2022年內(nèi)科主治醫(yī)師考試神經(jīng)系統(tǒng)

神經(jīng)系統(tǒng)考綱基本知識二十五、腦血管病(理解)(1)腦血管解剖和危險因素(2)腦血管病概念二十六、腦變性疾病(理解)(1)分類和基本病理變化(2)概念、病理變化和發(fā)病機制二十七、周邊神經(jīng)疾病(理解):概念、發(fā)病因素和基本病理變化有關(guān)專業(yè)知識1、腦血管疾病(掌握)(1)臨床癥狀;(2)診斷要點;(3)輔助檢查;(4)治療要點2、癲癇(掌握)(1)臨床癥狀;(2)診斷要點;(3)輔助檢查;(4)治療要點3、癡呆(掌握)(1)臨床癥狀;(2)診斷要點;(3)輔助檢查;(4)治療要點4、周邊神經(jīng)病(掌握)(1)臨床癥狀;(2)診斷要點;(3)輔助檢查;(4)治療要點5、腦變性疾病(掌握)(1)臨床癥狀;(2)診斷要點;(3)輔助檢查;(4)治療要點神經(jīng)病概論腦神經(jīng)(12對)1、腦神經(jīng)按功能不同分為運動性神經(jīng)(第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ對)、感覺性神經(jīng)(第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對)和混合性神經(jīng)(第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對)。歌決:一嗅二視三動眼,四滑五叉六外展七聽八面九舌咽,迷走副神舌下全(一)視神經(jīng)視神經(jīng):患眼全盲(瞳孔直接對光反射消失,間接對光反射存在)視交叉:雙眼顳側(cè)偏盲(●考點:記住奧特曼)視束:雙眼對側(cè)同向偏盲視輻射:下部受損,雙眼對側(cè)同向上1/4象限盲,如顳葉病變;上部受損,雙眼對側(cè)同向下1/4象限盲,如頂葉病變;(二)動眼神經(jīng),滑車神經(jīng),外展神經(jīng):1、動眼神經(jīng):瞳孔直接、間接對光反射均消失(1)動眼神經(jīng)支配瞳孔括約肌,使瞳孔縮小,受副交感神經(jīng)支配;(2)動眼神經(jīng)麻痹:瞳孔散大、對光反射及調(diào)節(jié)反射消失,眼球不能向上、向內(nèi)、向下運動?！镏R點:①瞳孔對光反射傳入神經(jīng)為視神經(jīng),傳出神經(jīng)為動眼神經(jīng),若一側(cè)瞳孔直接、間接對光反射均消失,病變在同側(cè)動眼神經(jīng)。2、滑車神經(jīng):使眼球向外下運動?；嚿窠?jīng)麻痹:眼球向外下方運動受限。3、外展神經(jīng):外展神經(jīng)麻痹:內(nèi)斜視,眼球不能向外轉(zhuǎn)動。三叉神經(jīng):三個分支:眼支、上頜支、下頜支。三叉神經(jīng)損害:同側(cè)面部感覺障礙和角膜反射消失,咀嚼肌癱瘓,張口時下頜向病側(cè)偏斜。(四)面神經(jīng):僅接受對側(cè)皮質(zhì)腦干束控制神經(jīng)元只有舌下神經(jīng)核和面神經(jīng)核下部)記住兩個下就是面神經(jīng)控制。支配舌前2/3味覺,損傷沒有表情?！铫倩紓?cè)瞳孔散大,直接及間接對光反射均消失,對側(cè)直接及間接對光反射均存在,病變?yōu)閯友凵窠?jīng)。②患側(cè)瞳孔擴大,直接對光反映消失,間接對光反映存在,病灶在視神經(jīng)。③患側(cè)直接及間接角膜反射均消失,損傷部位為面神經(jīng);左側(cè)角膜直接反射消失,間接反射存在,病變在左側(cè)三叉神經(jīng);左側(cè)角膜直接反射存在,間接反射消失,病變在右側(cè)面神經(jīng)。④一眼球靜止時處在外展位并有瞳孔擴大是動眼神經(jīng)損傷。⑤一眼球靜止時處在內(nèi)收位,瞳孔對光反映正常是滑車神經(jīng)損害。(五)舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)(1)舌咽神經(jīng):舌后1/3味覺●記憶歌訣:舌前面,舌后咽,三叉神經(jīng)管普通(2)迷走神經(jīng)2.臨床體現(xiàn):舌咽、迷走神經(jīng)損傷體現(xiàn)為聲音嘶啞、吞咽困難、飲水反嗆、咽反射消失。一側(cè)周邊性病損時病側(cè)提腭活動受限,腭垂偏向健側(cè)。一側(cè)損害不浮現(xiàn)球麻痹癥狀,雙側(cè)皮質(zhì)腦干束損傷才浮現(xiàn)構(gòu)音障礙和吞咽困難,而咽反射存在,稱假性球麻痹。(六)神經(jīng)系統(tǒng)檢查反射(1)淺反射涉及:①角膜反射;②咽反射;③軟腭反射;④上、中、下腹壁反射(胸7～8、9～10、11～12);⑤提睪反射(腰1～2)●記憶歌訣:上中下,七八、九十、十一十二(2)深反射涉及:深反射是指叩擊肌肉、骨膜、肌腱和關(guān)節(jié)本體感受器而誘發(fā)反射。①肱二頭肌反射(頸5～6);②橈骨膜反射(頸5～6);③肱三頭肌反射(頸6～7);④膝反射(腰2～4);⑤跟腱反射(骶1～2)。●記憶歌訣:肱二橈骨頸五六,肱三六七腰二四意義:深反射削弱或消失是下運動神經(jīng)元癱瘓重要體征;深反射增強為上運動神經(jīng)元損害重要體征。(3)病理反射:①巴彬斯基(Babinski)征;②Chaddock征,③0ppenheim征,④Gordon征(4)腦膜刺激征:①屈頸實驗;②克密格征;③布魯津斯基征。腰椎穿刺術(shù):(1)腰椎穿刺常規(guī)部位首選第3~4腰椎間隙(2)禁忌證:涉及顱內(nèi)壓增高和明顯視盤水腫(顱內(nèi)壓增高)、顱后窩腫瘤、穿刺部位化膿性感染或脊椎結(jié)核、脊髓壓迫癥,休克狀態(tài)。發(fā)熱、菌血癥不屬禁忌癥?！裼涀?有顱內(nèi)壓增高形成腦疝危險時候禁用。腦脊液常規(guī)檢查:糖CSF糖含量受血糖水平影響。正常值2.5～4.4mmol/L。一、運動系統(tǒng)(分為上運動神經(jīng)元和下運動神經(jīng)元,之間靠脊髓皮質(zhì)束連接。)(1)上運動神經(jīng)元損害時癱瘓為中樞性癱瘓;(老子強硬,硬癱)(2)下運動神經(jīng)元損害時癱瘓為周邊性癱瘓;(兒子軟弱,軟癱)典型疾病:周邊性癱瘓典型病:小兒麻痹癥(浮現(xiàn)肌肉萎縮,但這是運動障礙,感覺沒有障礙)中樞性癱瘓與周邊性癱瘓鑒別1、中樞性癱瘓(上神經(jīng)元,老子):癱瘓以整個肢體為主(硬癱),無肌萎縮,肌張力增高,呈現(xiàn)痙攣性癱瘓;腱反射亢進(老子強硬);有病理反射(老子力氣大)。2、周邊性癱瘓(下神經(jīng)元,兒子):癱瘓以幾種肌群為主(軟癱),肌萎縮明顯(小兒麻痹癥);肌張力減低;腱反射削弱或消失(兒子軟弱);無病理反射(兒子力氣小)?！褡⒁?老子依照地在中央前回,兒子依照地在脊髓前角細胞。與運動關(guān)于都是在前。㈠上運動神經(jīng)元癱瘓臨床體現(xiàn)、定位診斷1.臨床體現(xiàn):●上運動神經(jīng)元癱瘓引起是硬癱(老子強硬)。特點:病灶對側(cè)癱瘓?；贾埩υ龈?、腱反射亢進、淺反射削弱或消失,浮現(xiàn)病理反射,無肌萎縮和肌束震顫,但長期癱瘓后可見輕度失用性肌萎縮,肌電圖正常:神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常,無失神經(jīng)電位。

2、定位診斷:注意與感覺障礙相聯(lián)系。皮層:病變部位在●中央前回。=1\*GB3①皮層受損:對側(cè)單癱:體現(xiàn)為對側(cè)一邊上肢、下肢或面部癱瘓。=2\*GB3②皮層刺激:杰克遜癲癇:刺激性病灶還可以引起對側(cè)軀體相應(yīng)部位局灶性抽動發(fā)作。內(nèi)囊:對側(cè)三偏征腦干:交叉癱:同側(cè)面部,對側(cè)軀體,尚有個Weber綜合征:同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹,對側(cè)面神經(jīng)、舌下神經(jīng)及肢體上運動神經(jīng)元癱瘓。脊髓:病變部位在前根。脊髓有兩個膨大:頸膨大和腰膨大=1\*GB3①頸膨大以上頸脊髓(是指頸1到頸4脊髓)損傷:四肢中樞性癱瘓;=2\*GB3②頸膨大(是指頸5到胸1脊髓)病變:上肢周邊性癱瘓、下肢中樞性癱瘓;=3\*GB3③胸段脊髓病變:雙下肢中樞性(上運動神經(jīng)元)癱瘓;=4\*GB3④腰膨大(是指腰1到骶2脊髓)病變:雙下肢周邊性癱瘓。⑤脊髓圓錐受累:馬鞍區(qū)感覺障礙及大小便失禁。(5)脊髓半切綜合征:對側(cè)淺,同側(cè)深,脊髓半側(cè)損害會引起:對側(cè)淺感覺(痛溫、粗觸覺)和同側(cè)深感覺(位置、運動、震動覺)障礙。●記憶歌訣:皮層受損是單癱;內(nèi)囊總是三偏見;腦干受損交叉癱;上(肢)軟下(肢)硬頸膨大;頸大以上是硬癱;對淺同深脊半切。(同窗情深)㈡下運動神經(jīng)元麻痹(病變損害脊髓前角細胞)1.臨床體現(xiàn):●下運動神經(jīng)元癱瘓引起是軟癱(兒子)。體現(xiàn)為肌張力減少,腱反射削弱或消失,肌萎縮初期浮現(xiàn),可見肌束震顫,無病理反射。肌電圖明顯異常:神經(jīng)傳導(dǎo)速度減低和失神經(jīng)電位。定位診斷:管運動都是前面(男人在前面運動)●脊髓前角細胞:引起弛緩性癱瘓,而無感覺障礙,癱瘓呈節(jié)段性分布。慢性浮現(xiàn)肉眼可辨認肌束震顫(小兒麻痹)。前根:呈節(jié)段性分布,不伴感覺障礙。神經(jīng)叢:引起單肢多數(shù)周邊神經(jīng)癱瘓、感覺及自主神經(jīng)功能障礙。4.周邊神經(jīng):手套和襪子感(三)錐體外系損害臨床體現(xiàn)(信訪辦)重要有兩種體現(xiàn),肌張力變化和不自主運動錐體外系統(tǒng)肌張力增強:鉛管樣強直、齒輪樣強直,靜止性震顫:鉛管樣強直、齒輪樣強直和震顫就是帕金森病,它病變部位在黑質(zhì)(怕黑女人)舞蹈樣動作:病變在紋狀體(能文能武女人)肌張力障礙:是由促動肌和拮抗肌不協(xié)調(diào)收縮導(dǎo)致不自主運動和異常扭轉(zhuǎn)姿勢。(1)頸部肌張力障礙稱為痙攣性斜頸(和落枕差不多);(2)全身性肌張力障礙稱為扭轉(zhuǎn)痙攣。(四)小腦損害臨床體現(xiàn):●同舟共濟+喝醉酒

1、Romberg征陽性:●同側(cè)軀干共濟失調(diào),體現(xiàn)站立不穩(wěn),搖晃欲倒,像喝醉酒人。2、指鼻實驗陽性。二、感覺系統(tǒng)普通感覺:①淺感覺:痛覺、溫度覺和粗觸覺;②●深感覺:來自肌肉、肌腱、骨膜和關(guān)節(jié)本體感覺:如運動覺、位置覺、振動覺和精細覺;③復(fù)合感覺:如定位覺、兩點辨別覺、圖形覺和實體覺。

2.特殊感覺:如視覺、聽覺、嗅覺和味覺等。3.感覺形成:三元二換一交叉●記憶歌訣:淺感脊髓丘腦束、脊神后角丘腦團、灰質(zhì)聯(lián)合交叉前。深感薄楔內(nèi)側(cè)系、脊神薄楔丘腦團、內(nèi)側(cè)丘系為交叉。感覺障礙:最常用臨床體現(xiàn)是疼痛。(1)疼痛(2)感覺過敏(3)感覺異常2、感覺系統(tǒng)損害定位意義(1)周邊神經(jīng):損傷后體現(xiàn)為手套和襪子感(2)脊神經(jīng)后根:劇然根性疼痛注:脊髓前根管運動,后根管感覺(記憶:男人在前運動,女人在后感受),后根損害就會感覺障礙?！锔愿杏X障礙:患側(cè)痛,咳嗽等增長腹壓可加重疼痛;感覺障礙呈帶狀,反射痛,不會浮現(xiàn)感覺分離。(3)脊髓:受損平面如下感覺障礙,伴有肢體癱瘓(運動、感覺全沒了)。①脊髓后角:分離性感覺障礙,患側(cè)痛溫覺消失,而觸覺和深感覺存在。病變部位在脊髓灰質(zhì)前連合。②脊髓半側(cè)損害綜合征(Brown-Sequrad綜合征):同深對淺③脊髓橫貫性損害:病變平面如下完全沒有感覺●注:脊髓前角管運動,后角管感覺,側(cè)角管交感(4)腦干:“交叉癱”:同側(cè)面部,對側(cè)軀體感覺障礙(5)內(nèi)囊:對側(cè)三偏:偏癱、偏盲、偏身感覺障礙(深淺感覺都障礙)(6)皮質(zhì):這里講感覺障礙,就是指中央后回管(管感覺)損害=1\*GB3①如果受到刺激就體現(xiàn)為感覺性癲癇;=2\*GB3②如果受到破壞,就會體現(xiàn)為對側(cè)單個肢體感覺障礙,即單癱腦血管疾病1、腦血管疾病最常用病因是腦動脈粥樣硬化,另一方面是高血壓伴動脈病變。2、分急性和慢性兩種:(1)急性最多見:如短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血(要么堵了要么漏);(2)慢性腦血管病發(fā)病隱襲、逐漸進展,如血管性癡呆?！倌X卒中是腦中風(fēng)學(xué)名,又叫腦血管意外．是指腦血管疾病病人,因各種誘發(fā)因素引起腦內(nèi)動脈狹窄,閉塞或破裂,而導(dǎo)致急性腦血液循環(huán)障礙,臨床上體現(xiàn)為一過性或永久性腦功能障礙癥狀和體征．腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中。②腦卒中最強單一危險因素是高年齡,高血壓屬于可控制最重要和獨立危險因素。③腦底動脈環(huán)能溝通腦前、后、左、右血液供應(yīng),大腦動脈環(huán)構(gòu)成涉及頸內(nèi)動脈、大腦前動脈起始段、前交通動脈、大腦后動脈和后交通動脈。不涉及椎動脈。④頸內(nèi)動脈:眼動脈、后交通動脈、脈絡(luò)膜前動脈、大腦前動脈和大腦中動脈;椎基底動脈:基底動脈、大腦后動脈、小腦后下動脈。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)一、概念短暫性腦缺血發(fā)作(TIA):局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)性、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)病機制不涉及腦血管畸形。持續(xù)數(shù)分鐘,普通在30分鐘內(nèi),超過2小時常遺留輕微神經(jīng)功能缺損體現(xiàn)或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。24小時內(nèi)完全恢復(fù),不留后遺癥,可以重復(fù)發(fā)作(特性性體現(xiàn))。神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征多在1小時內(nèi)恢復(fù)。腦膜刺激征陰性、腦CT掃描正常、腦脊液正常。

TIA是公認缺血性卒中最重要獨立危險因素,頻繁發(fā)作TIA是腦梗死特級警報。TIA涉及頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA和椎-基底動脈系統(tǒng)TIA,易發(fā)生腦梗死。二、臨床體現(xiàn):大腦供血靠頸內(nèi)動脈和椎基底動脈。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA:運動癱(●運動性失語)和感覺癱(●一過性黑矇)

2.椎基底動脈系統(tǒng)TIA:●眩暈、眼震,飲水嗆咳、共濟失調(diào)、視物模糊、復(fù)視?！镏R點:⑴跌倒發(fā)作、短暫性全面性遺忘(TGA)、雙眼視力障礙是椎-基底動脈系統(tǒng)TIA特性性癥狀,為腦干網(wǎng)狀構(gòu)造缺血,突然失去張力所致。鑒別頸內(nèi)動脈和椎基動脈特性癥狀是跌倒發(fā)作。⑵運動性失語:以口語表達障礙為突出特點,聽理解正常;感覺性失語:病人聽理解障礙突出,體現(xiàn)為語量多,發(fā)音清晰,言語流利,但答非所問。鑒別1、局限性癲癇:體現(xiàn)為發(fā)作性肢體抽搐或感覺異常,持續(xù)僅數(shù)秒至數(shù)分鐘。腦電圖有典型變化。2、Meniere(梅尼埃病):體現(xiàn)為發(fā)作性眩暈、嘔吐,但持續(xù)時間較長,多超過24h,多發(fā)生于年輕人,常有耳鳴和聽力減退。四、治療:TIA提示要發(fā)生腦梗,如果不及時治療,就會發(fā)展為永久性腦缺血。防止性藥物治療:①抗血小板匯集藥物:首選阿斯匹林50mg/d。②抗凝藥物:肝素、華法林。腦血栓形成(腦血栓和腦栓塞共同構(gòu)成腦梗死)一、病因:最常用病因是動脈粥樣硬化,合并高血壓(導(dǎo)致血管狹窄閉塞)。腦血栓形成是腦梗死最常用類型,最危險因素是TIA。年齡較高,安靜狀態(tài)下起病,大多無頭痛和嘔吐。意識正常或輕度障礙。頭顱CT24～72h后可見明顯低密度灶。腦脊液正常。如合并糖尿病則更增長了腦血栓形成危險因素?！灸X血栓常在安靜下逐漸發(fā)病,腦出血普通在活動中發(fā)病,而腦栓塞發(fā)病更快】二、臨床類型:⑴完全型卒中:多6h內(nèi)發(fā)展到高峰。⑵進展型:6h以上甚至數(shù)天。⑶緩慢進展型:癥狀持續(xù)進展達2w以上。⑷可逆性腦缺血發(fā)作:在24～72h才恢復(fù),最長達3周才恢復(fù)。三、臨床體現(xiàn)大腦中動脈閉塞:血液供應(yīng)內(nèi)囊受損主干閉塞:對側(cè)三偏,優(yōu)勢半球受累可浮現(xiàn)失語;深穿支閉塞:對側(cè)偏癱,無感覺障礙、無偏盲,優(yōu)勢半球受累可浮現(xiàn)失語。大腦后動脈閉塞:(大腦后動脈不是來源頸內(nèi)動脈)丘腦綜合征:對側(cè)偏身感覺障礙(偏身麻木)椎基底動脈閉塞:(1)基底動脈或雙側(cè)椎動脈閉塞:眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟失調(diào),昏迷和高熱等;(2)小腦后下或雙側(cè)椎動脈閉塞:也稱延髓背外側(cè)(Wallenberg歪了脖)綜合征,●是腦干梗死最常用類型。●臨床體現(xiàn):前庭共濟交火球前庭:眩暈、嘔吐;共濟:同側(cè)共濟失調(diào);交:交叉性感覺障礙火:霍納綜合征:孔小球陷同垂無汗(壓迫頸交感神經(jīng));球:球麻痹:吞咽困難、聲音嘶啞;(3)腦橋基底部梗死:閉鎖綜合征,重要由椎-基底動脈閉塞引起,病變定位于雙側(cè)腦橋基底部,只能眼動其他部位都不能動,眼球不能水平運動,患者蘇醒,可自主睜眼或用眼球上下垂直運動示意。四、急性期治療辦法(不用止血藥物)1、發(fā)病6h內(nèi),超初期溶栓治療:目是溶解血栓、恢復(fù)血流灌注。尿激酶或rt-PA(重組組織型纖溶酶原激活劑)3個小時內(nèi)治療最佳溶栓治療并發(fā)癥:梗死灶繼發(fā)出血(最嚴重)、再灌注損傷、再閉塞、腦水腫。(沒有血管痙攣)2、如不符合溶栓治療可進行抗凝治療(低分子肝素),降纖治療,抗血小板匯集劑,鈣離子通道阻滯劑。3、血液稀釋法:分水嶺梗死者首選。腦栓塞㈠因素:栓子來源:多來源風(fēng)心病附壁血栓。重要來自左心房、左心耳,最常用病因:房顫。多無前驅(qū)癥狀。普通意識清晰或有短暫性意識障礙。發(fā)病急驟,是發(fā)病最急腦卒中,任何年齡均可發(fā)病,青壯年多見,常用局限性抽搐、偏癱、失語;無腦膜刺激征。一、心源性(栓塞多發(fā)生在大腦中動脈)1、風(fēng)心二尖瓣狹窄并房顫時,附壁血栓脫落成為栓子進入腦循環(huán)導(dǎo)致腦栓塞。2、細菌性心內(nèi)膜炎,瓣膜上贅生物脫離成為栓子,或心肌梗死、心肌病時心內(nèi)膜附壁血栓脫落。3、心臟黏液瘤、二尖瓣脫垂、先天性心臟病房室間隔缺損,來自靜脈栓子進入左心入腦。二、非心源性1、栓子來源于積極脈及其重要分支,動脈粥樣硬化斑塊碎片脫落,導(dǎo)致栓子入腦。2、長骨骨折導(dǎo)致脂肪栓塞。3、各種因素導(dǎo)致空氣栓塞、癌細胞、寄生蟲卵。4、高血壓病史,行感染性(化膿性)手術(shù),術(shù)后浮現(xiàn)一側(cè)肢體無力,下肢病理反射,CT提示分水嶺腦梗死,病因最也許是腦栓塞。三、診斷要點:1、起病急驟(腦血管病中起病最急),數(shù)秒至數(shù)分鐘。無前驅(qū)癥狀,說堵就堵。2、意識清晰或短暫意識障礙(腦出血故意識障礙)3、如合并心房顫抖或心臟疾病時應(yīng)一方面考慮腦栓塞診斷。4、頭顱CT掃描可見低密度灶。(陽性率高,發(fā)病48小時后來)5、有頸動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征:(1)頸動脈系統(tǒng):大腦中動脈最常用,浮現(xiàn)運動性失語和一過性黑朦;(2)椎基底動脈系統(tǒng):眩暈6、無腦膜刺激征;7、腦脊液里沒有紅細胞㈢治療原則:最重要是病因治療。1、改進腦循環(huán),減輕腦水腫、減少梗死范疇。2、最重要治療辦法:溶栓:心源性腦栓塞3小時內(nèi)首選藥物治療是尿激酶●腦血栓和腦栓塞區(qū)別:腦血栓腦栓塞栓子來源腦內(nèi)形成(本地人)左心房、左心耳(外地人)病因動脈粥樣硬化心瓣膜疾病,特別是房顫起病發(fā)病緩慢發(fā)病急,說堵就堵發(fā)病年齡老年人,60歲以上中壯年腦出血一、高血壓合并動脈硬化是腦出血最常用因素,最佳發(fā)于基底節(jié)殼核及內(nèi)囊區(qū)。最常用破裂血管:●大腦中動脈豆紋動脈。常于體力活動和情緒激動時發(fā)病,機制:長期高血壓,使小動脈硬化,玻璃樣變,形成微動脈瘤破裂出血。預(yù)后重要與出血量、出血部位和意識障礙限度關(guān)于。重要死因是顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致腦疝。二、臨床體現(xiàn):有重復(fù)嘔吐、頭痛和血壓增高?？筛‖F(xiàn)意識障礙、偏癱和其她神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。腦出血后腦水腫高峰期普通在發(fā)病后48h。1、基底節(jié)區(qū)出血:是腦血出最常用類型,其中最常用部位殼核,另一方面是丘腦?？梢愿‖F(xiàn)“三偏征”(典型體現(xiàn))。2、腦橋出血:●交叉癱+針尖樣瞳孔=腦橋出血3、小腦出血:共濟失調(diào);4、腦室出血:●去大腦強直發(fā)作+針尖樣瞳孔+腦膜刺激征=腦室出血三、診斷及鑒別診斷1、中老年高血壓病患者在活動或情緒激動時突然發(fā)病,迅速浮現(xiàn)偏癱、失語等局灶性體征,加上CT顯示高密度影,腰穿腦脊液壓力增高?？梢源_診。2、頭顱CT掃描可見腦內(nèi)有高密度病灶即可確診。(腦血栓和栓塞是低密度)3、發(fā)病1小時腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床鑒別根據(jù)是有無局灶性定位體征。★腰穿禁忌癥:顱內(nèi)壓增高;顱后窩腫瘤;脊柱結(jié)核;穿刺部位有感染。發(fā)熱、菌血癥可以腰穿。四、急性期治療辦法1、對癥治療:(1)盡量就近治療,不適當(dāng)長途搬運。(2)保持呼吸道暢通(3)高血壓解決:不能使用強力降壓藥(利血平),防止腦缺血,可以使用速尿和硫酸鎂

(4)降顱壓治療:甘露醇2、并發(fā)小腦幕裂孔疝(瞳孔不等大,光反射小時,病理征),對的體位:頭、上半身高15o,腳低位。易死亡海馬溝回疝(瞳孔擴大固定)。浮現(xiàn)腦疝禁行腰穿檢查?！窨偨Y(jié):短暫性腦缺血:安靜起病,癥狀在30分鐘內(nèi)緩和,不超過24小時腦血栓:安靜起病,癥狀進展相對緩慢,CT低密度影腦栓塞:活動起病,癥狀急,無意識障礙,CT低密度影腦出血:活動起病,癥狀急,故意識障礙,CT高密度影蛛網(wǎng)膜下腔出血(脖子硬)病因1、最常用病因:●顱內(nèi)先天性動脈瘤和腦(脊髓)血管畸形2、動脈瘤好發(fā)部位:腦底Willis動脈環(huán)臨床體現(xiàn):●“脖子硬”+玻璃體膜下片塊狀出血=蛛網(wǎng)膜下腔出血出血癥狀:(1)發(fā)病前有誘因,如:情緒激動、用力排便。(2)發(fā)病突然、激烈頭痛,惡心嘔吐、面色蒼白。(3)●腦膜刺激征(特異性體現(xiàn)):頸部抵抗、克氏征、布氏征、拉賽格征陽性。2.腦神經(jīng)損害:一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹3.無偏癱和偏身感覺障礙。4.眼底檢查:●玻璃體膜下片塊狀出血(特異性體現(xiàn))5、蛛網(wǎng)膜下腔出血后,一側(cè)眼瞼下垂,瞳孔散大,對光反映消失,考慮后交通動脈動脈瘤破裂。三、診斷和鑒別診斷(診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血具備決定性意義是均勻一致性血性腦脊液。)(1)頭部CT:顯示腦溝、腦池密度增高。●只要CT顯示什么溝、什么池=蛛網(wǎng)膜下腔出血(2)●腦血管數(shù)字減影血管造影(DSA):確診“金原則”

四、治療原則

1.普通治療:急性期絕對臥床,可用止血劑,止痛劑及脫水劑;2.病因治療:2周內(nèi)復(fù)發(fā)率最高,開顱動脈瘤夾閉。腦變性疾病概述:⑴神經(jīng)變性疾病基本病理變化為:①神經(jīng)細胞萎縮或消失;②星形膠質(zhì)細胞增生、肥大,棒狀細胞形成③無炎性細胞。⑵神經(jīng)變性疾病神經(jīng)細胞死亡四種形式:凋亡,壞死,自身吞噬和細胞質(zhì)增生。⑶神經(jīng)變性疾病類型:①大腦皮質(zhì)變性,涉及阿爾茨海默病;②基底節(jié)變性.涉及帕金森病。阿爾茨海默病(Alzheimer)當(dāng)前最大神經(jīng)精神疾病,病程緩慢且不可逆,以癡呆為重要臨床體現(xiàn),是老年期癡呆最常用疾病。臨床體現(xiàn)為認知和記憶功能不斷惡化,尋常生活能力進行性減退。近記憶減退是首發(fā)癥狀,中期浮現(xiàn)迷路、穿衣困難、失語,晚期浮現(xiàn)完全性沉默。發(fā)生和環(huán)境以及遺傳因素關(guān)于。運動神經(jīng)元病運動神經(jīng)元病:病因不明。臨床體現(xiàn):球麻痹:占病人25%。重要浮現(xiàn)言語和吞咽肌受累體現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化:占50%。肌肉萎縮浮現(xiàn)肢體無力,年齡不不大于40歲,浮現(xiàn)痙攣步態(tài)、足下垂、握力差或呼吸困難現(xiàn)象。進行性肌萎縮:占25%,重要為前角細胞損害,四肢遠端先于近端受累,浮現(xiàn)下運動神經(jīng)元體征。運動神經(jīng)元病不可治愈,多在5年內(nèi)死亡。以球麻痹為首發(fā)癥狀預(yù)后更差,確診后生存不超過l.5年。

帕金森病(震顫麻痹)一、帕金森病又名震顫麻痹,重要病理變化是中腦黑質(zhì)變性,多巴胺明顯減少。二、臨床體現(xiàn):1、震顫:體現(xiàn)是靜止性震顫。搓丸樣動作。活動后減輕,睡眠時消失。2、隨意動作減少:涉及始動困難和運動遲緩,精細動作扣鈕、系鞋帶困難;書寫字越寫越小,叫小寫征。

3、強直:面肌強直,表情刻板,呈面具臉,肢體強直呈現(xiàn)鉛管樣、齒輪樣強直4、體位不穩(wěn):以極小步伐向前沖,越走越快,不能停步或轉(zhuǎn)彎,稱“慌張步態(tài)”5、肌力、反射、感覺均正常,慌張步態(tài)。三、診斷與鑒別診斷診斷震顫麻痹最重要根據(jù)是病史及體征?！裼涀∪笾髡?靜止性震顫、肌強直(鉛管樣、齒輪樣強直)、運動遲緩四、藥物治療原則用藥原則:(目是改進癥狀,不能治愈,不能制止疾病進展)癥狀輕、年輕者:先不用左旋多巴,用多巴胺受體激動劑和單胺氧化酶抑制劑。癥狀重,老紀(jì)大(65歲以上)者:首選左旋多巴(心寧美)、美多巴,從小劑量開始,緩慢遞增,盡量以較小劑量獲得較滿意療效。長期用會浮現(xiàn)遲發(fā)合并癥,可將藥劑分散服用?！锓妹蓝喟秃?浮現(xiàn)重復(fù)陣發(fā)性行走遲緩,震顫加重,是由于開關(guān)現(xiàn)象。1、抗膽堿能藥物:●最慣用藥物苯海索(安坦),青光眼和前列腺肥大禁用(阿托品副作用同樣)2、金剛烷胺:腎功能不全、癲癇者禁用3、、左旋多巴(又叫心寧美):●合用于65歲以上患者,不能使用利血平。4、多巴胺受體激動劑:溴隱亭 癲癇一、概念:本質(zhì)是一種由于神經(jīng)元突然異常放電所引起重復(fù)發(fā)作短暫大腦功能失調(diào)慢性疾病。二、病因分類:1、特發(fā)性癲癇:無明顯病因,具備特性性臨床體現(xiàn)及腦電圖體現(xiàn)。2、癥狀性癲癇:由各種明確中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所引起,也就是說這種癲癇是某種病一種癥狀。如顱腦損傷、中樞系統(tǒng)感染、中毒、腦腫瘤、遺傳代謝疾病等。3、原發(fā)性癲癇是用當(dāng)前檢查手段,尚不能找到器質(zhì)性病因者。伴腦電圖異常,遺傳率高。4、重復(fù)發(fā)作癲癇:上肢皮下各種無痛黃豆大結(jié)節(jié),考慮豬拗蟲病,頭顱CT檢查。三、臨床體現(xiàn):1、某些發(fā)作:來源于一側(cè)。

(1)單純某些發(fā)作:記住:杰克遜是個單純?nèi)刷龠\動發(fā)作:●杰克遜癲癇(病變部位:對側(cè)中央前回)從對側(cè)面部→上肢→下肢,依次緩慢抽動。②特殊感覺或軀體感覺發(fā)作如視聽嗅味感覺障礙,病灶在對側(cè)鉤回前部。眩暈發(fā)作,病灶在顳葉部。③自主神經(jīng)發(fā)作;④精神性發(fā)作。

(2)復(fù)雜某些發(fā)作=單純某些發(fā)作+意識障礙:●顳葉癲癇(病變部位:顳葉)特性:發(fā)作性意識障礙隨著精神癥狀和自動癥。自動癥:作出無意識動作,例如機械重復(fù)本來動作,或浮現(xiàn)其她動作如吸吮、咀嚼,舔舌、清喉、或是搓手、撫面、解扣、脫衣,甚至游走、奔跑、乘車、上船等。病灶多在顳葉,故又稱顳葉癲癇。2.全面發(fā)作:來源于兩側(cè)(1)全面性強直-陣攣發(fā)作:也叫大發(fā)作(羊癲瘋)。特點:咬破舌尖、角弓反張、頭往上啟、口吐白沫癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài):大發(fā)作持續(xù)30分鐘以上。重要特性:發(fā)作間期意識或神經(jīng)功能障礙不能完全恢復(fù)。(2)失神發(fā)作:突發(fā)短暫意識喪失和正在進行動作中斷,手中持物可掉落,呼之不應(yīng),兩眼直視前方,感覺像愣住同樣,事后及時蘇醒,繼續(xù)原先活動,對發(fā)作無記憶。●特點:=1\*GB3①突發(fā)突止,不能回憶;=2\*GB3②腦電圖3周/秒棘-慢波組合;四、診斷原則㈠一方面擬定與否為癲癇。1、●病史和臨床體現(xiàn):是診斷癲癇重要根據(jù);2、首選腦電圖。癲癇樣波涉及棘波、尖波、棘慢綜合波、多棘慢綜合波。(沒有慢波)3、單光子發(fā)射計算機體層顯像(SPECT)和正電子發(fā)射計算機體層顯像(PET):用于癲癇病灶準(zhǔn)擬定位。4、癲癇發(fā)作與假性癲癇發(fā)作區(qū)別:(考點)臨床特點癲癇發(fā)作假性癲癇發(fā)作(癔癥)發(fā)作場合和形式任何狀況下,突然及刻板式發(fā)作有精神誘因及有人在場時,發(fā)作形式多樣眼部體現(xiàn)上瞼抬起,眼球上串或轉(zhuǎn)向一側(cè)眼瞼緊閉,眼球亂動面色發(fā)紺蒼白或發(fā)紅瞳孔(重要鑒別點)散大,對光反射消失正常,對光反射存在摔傷,舌咬傷,尿失禁可有無Babinski征常為陽性陰性持續(xù)時間及終結(jié)方式約1～2分鐘,自行停止可長達數(shù)小時暗示治療無效有效發(fā)作時腦電圖癇樣放電無癇樣放電五、防治(癲癇發(fā)作急救首要處置是保持呼吸道暢通,防止窒息)1、藥物選?、偬匕l(fā)性失神發(fā)作:首選乙琥胺,另一方面為丙戊酸鈉;②青春期肌陣攣發(fā)作:首選丙戊酸鈉、另一方面乙琥胺或氯硝安定;③強直-陣攣發(fā)作合并失神發(fā)作:首選丙戊酸鈉,另一方面為苯巴比妥;④單純某些性發(fā)作:首選卡馬西平、另一方面為苯妥英鈉或苯巴比妥;⑤復(fù)雜某些性發(fā)作:首選卡馬西平、另一方面苯妥英鈉。●記憶歌訣:部馬失胺廣丙酸(1)全身發(fā)作:首選卡馬西平(還可用于治療三叉神經(jīng)痛)(2)失神發(fā)作:首選乙琥胺(3)全身發(fā)作和失神發(fā)作均有效(廣譜):丙戊酸鈉★知識點:①口服從小劑量開始,逐漸增長;②單藥治療;定期查肝腎功能。③合并用藥:單藥效果不佳,或確診難治性癲癇,或混合發(fā)作者。④苯妥英鈉,有強堿性宜在飯后服用。⑤發(fā)作在夜間和清晨,可在下午和入睡前服用。⑥抗癲癇藥物原則是按類型選取藥物,長期規(guī)則用藥。足量用藥,而非大量,且除癲癇持續(xù)狀態(tài)外,以口服給藥為主,而不是靜脈用藥。⑦肺結(jié)核合并癲癇者,異煙肼要慎用(異煙肼可因神經(jīng)毒性引起抽搐)。2、治療終結(jié)①全面性強直-陣攣發(fā)作和單純某些性發(fā)作,在完全控制2～5年后,單純某些性發(fā)作在完全控制2～5年后,失神發(fā)作在完全控制6個月后,可以考慮終結(jié)治療。②停藥必要緩慢減量。普通不少于3個月,病程長、劑量大者更需緩慢③復(fù)雜某些性發(fā)作很少完全控制,需長期維持治療。④停藥過程普通不少于3個月,需緩慢減量。3、●癲癇持續(xù)狀態(tài)治療:治療核心是從速控制發(fā)作,并保持24小時不再復(fù)發(fā)。(1)●首選地西洋(安定):10-20mg,1mg/分鐘緩慢靜注;(2)苯妥英鈉每1-2分鐘注射50mg。偏頭痛一、概念偏頭痛為發(fā)作性神經(jīng)-血管功能障礙,重復(fù)發(fā)作一側(cè)或兩側(cè)搏動性頭痛,為臨床常用特發(fā)性頭痛。2/3以上患者為女性,發(fā)病年齡早,常有家族史。發(fā)作前數(shù)小時至數(shù)尋常伴惡心、嘔吐、畏光、畏聲、抑郁和倦怠等前驅(qū)癥狀。當(dāng)前病因不明,也許與遺傳、內(nèi)分泌及代謝障礙關(guān)于。二、類型(一)有先兆偏頭痛(又稱典型偏頭痛)分為四期:(1)前驅(qū)癥狀:在先兆發(fā)生數(shù)小時至一日前,患者感到頭部不適、嗜睡、煩躁、抑郁或小便減少。(2)先兆期:先兆期是頭痛發(fā)作前浮現(xiàn)短暫神經(jīng)癥狀即先兆,常先有●視覺先兆(典型偏頭痛最常用體現(xiàn)):視野缺損、閃光、暗點、亮點等,持續(xù)10~40分鐘。(3)頭痛期:浮現(xiàn)●搏動性頭痛,常伴惡心、嘔吐。(4)頭痛后期頭痛消失后慣用疲倦、煩躁、注意力不集中檔。(二)普通型偏頭痛(無先兆偏頭痛):最常用類型,發(fā)作無先兆,發(fā)作間期如常人?？梢泽w現(xiàn)為短暫而輕微視覺模糊,也可完全不發(fā)生。頭痛與典型偏頭痛相似,多為一側(cè),也可雙側(cè)交替。伴有惡心、嘔吐等癥狀。頭痛時程普通較長,可持續(xù)1—3日。(三)特殊類型偏頭痛;(四)偏頭痛持續(xù)狀態(tài)。三、診斷要點:長期重復(fù)發(fā)作。多為單側(cè)跳痛。常伴惡心、嘔吐、畏光、畏聲。體征、神經(jīng)系統(tǒng)檢查、輔助檢查均無異常。試用麥角胺制劑止痛有效。四、治療辦法1．防止發(fā)作避免促發(fā)因素如緊張、睡眠局限性、精神壓力、喧鬧聲;不服用血管擴張劑;不適當(dāng)過飽或過饑,也不要攝人高脂肪食物和飲酒。發(fā)作時需靜臥,保持安靜。妊娠期偏頭痛可用哌替啶口服。2．(1)發(fā)作時頭痛不是很強烈者:吲哚美辛(消炎痛)(2)急性控制頭痛強烈者:麥角胺(首選)(3)對麥角胺無效者:舒馬普坦(英明格)(4)防止治療:苯噻啶、普萘洛爾(心得安)、硝苯地平、丙戊酸鈉。不能使用消炎痛。●記憶歌訣:我心本已安靜:我(丙戊酸鈉)心(心得安)本(苯噻啶)已平(硝苯地平)靜。周邊神經(jīng)疾病面神經(jīng)炎繼發(fā)性周期性麻痹涉及甲亢、醛骨醇增多癥、代謝性疾病、腎炎,不涉及尿毒癥。▲①中樞性面癱:最常用受損處是內(nèi)囊。也許病因是:頸內(nèi)動脈系統(tǒng)閉塞,尤以大腦中動脈閉塞多見,也可因顱內(nèi)出血及顱內(nèi)腫瘤所致。于顏面上部肌肉不浮現(xiàn)癱瘓,因之閉眼、揚眉、皺眉均正常。面下部肌肉浮現(xiàn)癱瘓,故患者于靜止位時患側(cè)鼻唇溝變淺,鼓腮不能,口角下垂,示齒動作時口角歪向健側(cè)。病變位于對側(cè)皮質(zhì)腦干束。②中樞性面癱與周邊性面癱體現(xiàn)不同核心是有無皺額閉眼障礙。一、病因:①病因未完全闡明。也許由于骨性面神經(jīng)管內(nèi)狹窄,一旦發(fā)生炎性水腫,導(dǎo)致面神經(jīng)受壓。風(fēng)寒、病毒感染和自主神經(jīng)功能紊亂等可引起局部神經(jīng)營養(yǎng)血管痙攣,導(dǎo)致神經(jīng)缺血水腫;②急性發(fā)病單側(cè)周邊性面神經(jīng)麻痹,又稱Bell麻痹。二、臨床體現(xiàn):1、任何年齡均可發(fā)病,男性略多,無季節(jié)特殊性;2、病初期特點:①起病急,清晨洗漱時發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)一側(cè)“臉歪”。②某些在起病前有同側(cè)耳后、耳內(nèi)、乳突區(qū)、面部和頸部疼痛。③在追憶病史時,某些病人能回憶出起病前曾有“受風(fēng)”情形,例如乘車或熟睡于打開窗旁。3、面肌癱瘓:①一側(cè)為主;②說話言語發(fā)笨,特別唇音(例如“不”、“布”)③漱口液體由病側(cè)口角流出。④進食時,食物殘渣易滯留病側(cè)牙齒與面頰間隙內(nèi);⑤咀嚼時,頰肌易嵌入齒間。⑥病側(cè)不能閉目且多淚。4、●患側(cè)表情肌癱瘓,伸舌向健側(cè)偏斜(考點)。(1)患側(cè)面部表情肌癱瘓,不能皺眉,不能閉眼,眼球轉(zhuǎn)向外上方,露出白色鞏膜,稱為貝爾現(xiàn)象。(2)患側(cè)鼻唇溝變淺、口角下垂、鼓氣或吹口哨是漏氣。(3)累及面神經(jīng)時,則舌前2/3味覺消失。三、鑒別診斷1、Gullain-Barri綜合征:四肢對稱性弛緩性癱瘓與腦脊液中蛋白-細胞分離可鑒別。2、耳部流濃史和鼓膜檢查;繼發(fā)于中耳炎、乳突炎耳源性面神經(jīng)麻痹易于辨認。3、顱后窩病變:大多累及位聽神經(jīng)或其她腦神經(jīng),且有原發(fā)病體現(xiàn)。四、治療藥物療法①急性期可口服糖皮質(zhì)激素。②維生素B6,肌肉注射,每日1次。③維生素Ｂ１。④如果是帶狀皰疹感染引起,口服無環(huán)鳥苷局部物理療法①超短波透熱療法可減輕面神經(jīng)水腫,溫濕敷可解