常用臨床生化項(xiàng)目的分類

常用臨床生化項(xiàng)目的分類按化學(xué)性質(zhì)分類大概分為四類：酶類、底物代謝類、無機(jī)離子類、特種蛋白類。酶類包括ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶），AST（谷草轉(zhuǎn)氨酶），ALP（堿性磷酸酶），ACP（酸性磷酸酶），r-GT（谷氨酰轉(zhuǎn)移酶），α-HBDH（α羥丁酸脫氫酶），LDH（乳酸脫氫酶），CK（肌酸激酶），CK-MB（肌酸激酶同功酶），α-AMY（淀粉酶），ChE（膽堿脂酶）等。底物代謝類包括TG（甘油三脂），TC（總膽固醇），HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇），LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇），UA（尿酸），UREA（尿素氮），Cr（肌酐），Glu（葡萄糖），TP（總蛋白），Alb（白蛋白），T-Bil（總膽紅素），D-Bil（直接膽紅素），TBA（總膽汁酸），CO2（二氧化碳）等。無機(jī)離子類包括Ca（鈣），P（磷），Mg（鎂），Cl（氯），F(xiàn)e（鐵）等。特種蛋白類apoA1（載脂蛋白A1），apoB（載脂蛋白B），Lp(a)（脂蛋白a）；補(bǔ)體C3，補(bǔ)體C4；免疫球蛋白IgA、IgG、IgM等。按臨床性質(zhì)分類無機(jī)離子：包括Ca，P，Mg，Cl等；肝功能：包括ALT，AST，r-GT，ALP，MSO，T-Bil，D-Bil，TBA，TP，Alb等；腎功能：UA，UREA，Cr等；心肌酶譜：CK，CK-MB，LDH，α-HBDH，AST，MSO等；糖尿?。篏LU等；前列腺疾?。篈CP，p-ACP等；針逮胰腺炎：撞α囑-AMY；火招血脂：TC的，TG，H加DL-C，沈LDL-C坦，apoA哭1，apo桐B，Lp(省a)；仁軟痛風(fēng)：UA辭；嫩更中毒：Ch葛E；爛免疫性疾病逮：C3，C莊4，Ig宵G，IgA阿，IgM；層急性炎癥反麥應(yīng)：CRP輸（C反應(yīng)蛋芒白），AA囑G（a1酸臂性糖蛋白）險(xiǎn)，CER（蘿銅藍(lán)蛋白）申，ASO（離抗鏈球菌溶史血素O）。嗚項(xiàng)目牢測定原理休臨床意義柿ALT谷丙東轉(zhuǎn)氨酶碑NADH的識減少，引起罰340nm錘吸光度的下弦降，下降速啞率與ALT融活性成正比呢(動力學(xué)法捧)。傘ALT主要卻存在于肝細(xì)許胞中，心肌棒細(xì)胞次之，龜活性升高表吹示有肝細(xì)胞滅損傷，也可高見于心肌及拆骨骼肌損傷囑。追AST谷草尊轉(zhuǎn)氨酶外NADH的株減少，引起粥340nm柄吸光度的下吩降，下降速舌率與AST詞活性成正比搭(動力學(xué)法摧)。媽AST主要它存在于心肌棄細(xì)胞中，肝纖細(xì)胞次之，層活性升高表息示有心肌損哈傷，也可見優(yōu)于肝細(xì)胞及倡骨骼肌損傷梁。棍ALP竹堿性磷酸酶孔對硝基苯酚度的生成，引歉起405n俱m吸光度的鳳上升，上升擁速率與AL調(diào)P活性成正顧比(動力學(xué)腔法)。通ALP主要較存在于骨、提肝、腎和腸踏，活性升高曠見于肝膽及螺骨骼疾病等巧。孟r-GT各谷氨酰轉(zhuǎn)移押酶璃5-氨基-壺2-硝基苯薯甲酸鹽的生拿成，引起4原05nm吸胃光度的上升雀，上升速率撫與r-GT提活性成正比圈(動力學(xué)法疼)。脂活性升高與雜肝膽疾病、四心肌梗塞、袋腦損傷、慢能性酒精中毒懂、苯妥英鈉扛治療有關(guān)。巧α璃-HBDH憤α階羥丁酸脫氫曾酶欺NADH的裹減少，引起箭340nm總吸光度的下瞇降，下降速攜率與類α摔-HBDH逢活性成正比捷(動力學(xué)法升)。計(jì)活性升高與厲急性心肌梗將塞有關(guān)。熟LDH乳酸受脫氫酶否NADH的振生成，引起刃340nm撒吸光度的上嶼升，上升速寨率與膝LDH鐮活性成正比欄(動力學(xué)法粥)。煉活性升高與猜心肌梗塞有拳關(guān),也可見猜于肝臟疾病速、未治愈的默惡性貧血、鋼巨幼紅細(xì)胞今貧血、腎臟居疾病、惡性掩腫瘤等。絞CK肌酸激節(jié)酶牙NADPH拳的生成，引延起340n設(shè)m吸光度的宇上升，上升撞速率與氏CK余活性成正比煮(動力學(xué)法打)。盜活性升高與愈心肌梗塞有場關(guān),也可見縮于肌營養(yǎng)不謠良、甲狀腺望機(jī)能減退、藏肺梗塞、急宰性腦血管疾雁病等。沒CK-MB奔肌酸激酶同秩功酶湯先用CK-影M的抗體抑冒制CK-M響的活性，其棄余同CK的負(fù)測定招活性升高主降要見于心肌逼梗塞。間α數(shù)-AMY淀擺粉酶萬1．用生色村基團(tuán)對-硝哄基酚修飾蠶α擦-麥芽七糖監(jiān)苷(PNP葬-G7)作孝為底物，經(jīng)枯α輝-淀粉酶水割解成小分子疤的寡糖苷，棍再經(jīng)輔助酶渠α醫(yī)-葡萄糖苷侵酶進(jìn)一步水受解釋放出生戀色基團(tuán)PN遞P，導(dǎo)致4原05nm吸瀉光度增加，猾增加速率與彈α戲-AMY活腹性成正比，票ROCH坑E公司等采變用此法。掘2．用生色楊基團(tuán)對-硝噸基酚修飾麥躬芽五糖苷(奇PNP-G雀5)作為底越物，其余同瘦1。日本第睜一化學(xué)采用拋此法，IF例CC推薦。養(yǎng)3．采用2象-氯-4-垃硝基苯酚-甜α躬-麥芽三糖筍(CNP-未G3)做底垮物，不需要雙用輔助酶，鈔直接由淀粉殿水解產(chǎn)生C土NP，導(dǎo)致括405nm悠吸光度增加薪，增加速率冬與烤α閥-AMY活檢性成正比辣，雁科華采用此雕法。蛛活性升高見債于急性胰腺襲炎、胰腺管趣道阻塞、流例行性腮腺炎午、細(xì)菌性腮奧腺炎等。吉TG甘油三觸脂板醌亞胺的生平成，導(dǎo)致5電50nm吸判光度的增加祥，增加的程篩度與TG的剛含量成正比沙(終點(diǎn)法)恒。三升高見于腎象病綜合癥、癥動脈粥樣硬招化、甲減、睡糖尿病、肝折病等，降低奉見于營養(yǎng)不和良、駱β蝕脂蛋白缺乏皇、甲亢、惡鴉液質(zhì)等。靜TC總膽固濁醇朵醌亞胺的生響成，導(dǎo)致5撤50nm吸熱光度的增加擁，增加的程慈度與TC的懂含量成正比故(終點(diǎn)法)鎮(zhèn)。派升高見于動朝脈粥樣硬化裁、腎病、糖困尿病、粘液杯水腫等，降倡低見于甲亢面、貧血、吸擁收障礙、惡然液質(zhì)等。攤HDL-C的高密度脂蛋誦白膽固醇懷沉淀法：先痛用磷鎢酸鈉猜-鎂沉淀L孔DL-C和被VLDL-每C，再按T久C方法測定花。脹均相法：先副用多聚陰離咐子化合物選論擇性遮蔽L的DL-C和萬VLDL-吉C，再按T自C方法測定華。擦含量越低，服發(fā)生冠心病順的危險(xiǎn)越大隱。殲LDL-C掘低密度脂蛋取白膽固醇喬沉淀法：先繭用PVS沉訪淀LDL-攤C，再按T姨C方法測定徒，TC值減鑼去該測定值營即為LDL群-C。設(shè)均相法：先寺用多聚陰離絮子化合物選伴擇性遮蔽H蘇DL-C和圈VLDL-拴C，再按T減C方法測定鳳。柿含量越高，羽發(fā)生冠心病賓的危險(xiǎn)越大億。吳UA尿酸慈醌亞胺的生睬成穗，導(dǎo)致55丹0nm吸光期度的增加，飼增加的程度滅與UA的含像量成正比(光終點(diǎn)法)。購升高與痛風(fēng)續(xù)、白血病、飛妊毒血癥、頂腎病有關(guān)。紅UREA尿絮素氮族二乙酰草—擠肟法：二乙午酰廳—拐肟與強(qiáng)酸作悲用生成二乙妥酰，二乙酰煙與UREA復(fù)在酸性條件偉下，縮合成霜紅色的二嗪蔑衍生物，導(dǎo)柿致520n拉m吸光度的緩增加，增加冤的程度與U劈AEA的含附量成正比(庸終點(diǎn)法)。砌紫外-谷氨螞酸脫氫酶法鹿：榜NADH的露減少，引起煌340nm點(diǎn)吸光度的下營降，單位時(shí)考間內(nèi)下降程灣度與URE交A濃度成正殺比(固定時(shí)鬧間法、兩點(diǎn)衫速率法)。這升高主要見醫(yī)于腎臟疾病丘，也可見于顛脫水、糖尿掀病昏迷、腎歌上腺危相、氧胃腸道出血洞、循環(huán)虛脫菌，下降見于晨嚴(yán)重的肝臟查疾病。鬧Cr肌酐甲堿性苦味酸偷法：掩肌酐-苦味妥酸復(fù)合物的孩生成，導(dǎo)致窩510nm利吸光度的增皆加，單位時(shí)永間內(nèi)增加量聚與Cr濃度青成正比(固糖定時(shí)間法、初兩點(diǎn)速率法恐)。徐肌氨酸氧化蟲酶法：枝醌亞胺的生筍成，導(dǎo)致5莖50nm吸些光度的增加遞，增加的程柴度與Cr的控含量成正比牢(終點(diǎn)法)晴。洗升高見于腎滋功能的損傷律。綢Glu葡萄火糖兔氧化酶法：丟醌亞胺的生鏟成，導(dǎo)致5饞00nm吸兵光度的增加冬，增加的程挪度與Glu三的含量成正死比(終點(diǎn)法芽)。愈己糖激酶法戴：亦NADH的隊(duì)生成，引起煮340nm鼻吸光度的增佛加，增加程邪度與Glu想濃度成正比羽(終點(diǎn)法)某。酬升高主要見睜于糖尿病，戶也可見于甲所亢、垂體或蝦腎上腺機(jī)能趴亢進(jìn)；降低黎主要見于胰稿島素過量、淡甲減、垂體牧機(jī)能減退、懼腎上腺機(jī)能推減退、葡萄屋糖吸收障礙遇。透TP總蛋白租紫紅色絡(luò)合洞物的生成，耽導(dǎo)致540糊nm吸光度釣的增加，增分加的程度與極TP的含量谷成正比(終怪點(diǎn)法)。纏升高見于各來種原因失水導(dǎo)、一種或多宿種球蛋白分壓泌增多；降粱低見于營養(yǎng)績不良。攀Alb白蛋騎白兩白蛋白溴甲感酚綠復(fù)合物訴的生成，導(dǎo)虎致630n葉m吸光度的聽增加，增加故的程度與A難lb的含量烈成正比(終格點(diǎn)法)。耀升高見于各鴿種原因失水困；降低見于板肝臟疾病、漸腎病綜合癥渣、營養(yǎng)不良啊、蛋白丟失能。悉T-Bil夢總膽紅素也重氮偶合法搶、比色法、撫終點(diǎn)法。凍菠干單劑型書偶氮膽紅素倒的生成，導(dǎo)載致545n醫(yī)m吸光度的替增加，增加形的程度與T秘-Bil的耍含量成正比糠(終點(diǎn)法)術(shù)。夢膽紅素朱

飛

釩稻酸鹽

漫

免>刑膽綠素閃pH3.0世表面活性劑管釩酸鹽氧化川法，比色法塘，終點(diǎn)法，雨液體雙劑型側(cè)膽紅素的減尾少引起在波見長450n扯m處吸光度吳的下降，吸省光度的變化須與總膽紅素最含量成正比休。透升高見于各伸類肝臟疾病采，也可見于悔溶血性疾病僑。付D-Bil族直接膽紅素揪重氮偶合法鞠、比色法、討終點(diǎn)法霸，凍干單劑饑型跨偶氮膽紅素必的生成，導(dǎo)徒致545n巨m吸光度的宣增加，增加雕的程度與D斑-Bil的納含量成正比擊(終點(diǎn)法)般。證膽紅素雀

街

釩勁酸鹽

幻

書>任膽綠素昆pH3.0攀表面活性劑煎釩酸鹽氧化漸法，比色法騎，終點(diǎn)法，真液體雙劑型惕膽紅素的減賣少引起在波虧長450n辯m處吸光度踩的下降，吸恢光度的變化隆與直接膽紅恐素濃度成正療比。獵升高見于各濁類肝臟疾病偉和膽導(dǎo)阻塞元。導(dǎo)NH4+拖NADH的保減少，引起侮340nm返吸光度的下預(yù)降，下降程上度與NH4弱+濃度成正皂比(終點(diǎn)法啦)。歌升高見于肝勁昏迷、肝性陣腦病。鎖CO2二氧脹化碳投NADH的池減少，引起車340nm合吸光度的下錫降，下降程億度與CO2炊濃度成正比懼(終點(diǎn)法)與。旅異常見于酸布堿平衡失調(diào)土。寫iP索絡(luò)合物的生逃成，引起3仗40nm吸斯光度的上升障，上升程度氣與iP濃度瀉成正比(終洞點(diǎn)法)。禿升高見于慢辜性腎炎、甲郊狀旁腺功能蝦減退、Vi叼tD過多；換降低見于佝掉僂病、骨軟獵化等。絡(luò)Ca鈣逐鄰-甲酚肽升絡(luò)合酮(C桿PC)法反有色絡(luò)合物瘋的生成，引似起575n絡(luò)m吸光度的澇上升，上升吊程度與Ca候濃度成正比三(終點(diǎn)法)構(gòu)，長征公司盡采用此法。瓦甲基麝香草豪酚蘭(MT誼B)法飯有色絡(luò)合物孝的生成，引罩起612n童m吸光度的濁上升，上升快程度與Ca冶濃度成正比丘(終點(diǎn)法)熟，科華公司伐采用此法。日升高見于甲煮狀旁腺功能悄亢進(jìn)、腫瘤疑骨轉(zhuǎn)移、V員itD過多揪；降低見于單甲狀旁腺功賺能減退、佝蠻僂病、腎病功等。丹Mg鎂扔有色絡(luò)合物事的生成，引逆起582n圾m吸光度的婚上升，上升衫程度與Mg注濃度成正比盡(終點(diǎn)法)摧。嘴升高見于尿萄毒癥；降低組見于吸收障坦礙、糖尿病鳳性昏迷、急旅慢性酒精中廣毒、慢性腎掠病等。免Cl氯串紅色絡(luò)合物殼的生成，引賞起480n膏m吸光度的書上升，上升鏡程度與Cl鏟濃度成正比壇(終點(diǎn)法)票。男升高見于柯懶興綜合癥、煤酸中毒、尿煌毒癥等；降肢低見于阿狄逗森氏病、堿模中毒、腹瀉雅、尿崩等。樓ApoA1球/apo插B喪抗原抗體復(fù)史合物的形成睡，導(dǎo)致34闖0nm透射斗濁度的增加翅，增加