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文檔簡介
第五章呼
吸(Respiration)目前一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點外界呼吸道肺泡肺毛細血管肺靜脈左心動脈肺動脈右心靜脈毛細血管組織細胞肺通氣肺換氣外呼吸氣體運輸內(nèi)呼吸O2O2O2O2O2O2O2O2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2呼吸的全過程目前二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點一、呼吸道(一)呼吸道的分支結(jié)構(gòu)呼吸道包括鼻、咽、喉(上呼吸道)和氣管、支氣管及其肺內(nèi)分枝(下呼吸道)。整個呼吸道像一顆顛倒的樹,又稱“呼吸樹”。呼吸道有重要的通氣功能和對機體的保護功能,但無氣體交換功能。第一節(jié)呼吸道和肺的結(jié)構(gòu)與功能目前三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點1、加溫加濕作用2、清潔過濾作用3、調(diào)節(jié)氣道阻力作用4、自分泌或旁分泌作用(二)呼吸道的生理作用目前五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(三)肺表面張力和肺表面活性物質(zhì)1、表面張力(surfacetension)(1)方向:指向肺泡中央(2)負面影響:增加吸氣阻力使相通肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定促進肺部組織液生成目前六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點2、肺表面活性物質(zhì)(Pulmonarysurfactant
)來源:肺泡Ⅱ型細胞分泌成分:二棕櫚酰卵磷脂(dipalmitoylphosphatidylchpline,DPPC)目前七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點肺表面活性物質(zhì)維持大小肺泡容積穩(wěn)定目前八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點作用:1、降低肺泡表面張力,降低吸氣阻力2、穩(wěn)定大小肺泡的容量3、防止肺不張4、保持肺內(nèi)干燥,防止肺水腫目前九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點第二節(jié)肺通氣Pulmonaryventilation概念:是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。實現(xiàn)肺通氣的器官:呼吸道、肺泡和胸廓等。目前十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(一)、肺通氣的動力直接動力:大氣與肺泡之間的壓力差What'sthis?主要原動力:呼吸運動目前十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點
當肺擴張,肺泡內(nèi)壓低于大氣壓時,外界氣體即經(jīng)呼吸道進入肺,稱為吸氣。當肺縮小,肺泡內(nèi)壓高于大氣壓時,肺內(nèi)氣體經(jīng)呼吸道排出體外,稱為呼氣。
肺通氣動力;肺本身不具有主動張縮的能力,它的張縮是由胸廓的擴大和縮小所引起的。而胸廓的擴大與縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所致??梢姡髿馀c肺泡之間的壓力差是肺通氣的直接動力,呼吸肌的舒縮活動所引起的呼吸運動,是肺通氣的原動力。目前十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(一)呼吸運動概念:是指呼吸肌收縮舒張引起的胸廓有節(jié)律地擴大和縮小。參與呼吸的肌肉:主要吸氣?。弘跫『屠唛g外肌主要呼氣?。豪唛g內(nèi)肌和腹肌輔助吸氣肌:斜角肌、胸鎖乳突肌等目前十三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點平靜狀態(tài)下的呼吸運動的發(fā)生過程目前十四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前十五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點呼吸運動的形式呼吸運動中由隔肌舒縮而引起的腹壁起伏,這種型式的呼吸成為腹式呼吸。由肋間肌舒縮使肋骨和胸骨運動所產(chǎn)生的呼吸運動,稱為胸式呼吸。目前十六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點2.胸膜腔內(nèi)壓(胸膜腔內(nèi)的壓力)肺如何隨胸廓的運動而運動?1)胸膜腔:肺懸浮胸廓構(gòu)成的胸腔之中,在肺的表面及胸廓內(nèi)側(cè)面均覆蓋有胸膜。覆蓋于肺表面的胸膜稱為臟層胸膜,覆蓋于胸廓內(nèi)表面的胸膜稱為壁層胸膜。這兩部分胸膜之間的空間稱為胸膜腔。目前十七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點玻璃胸膜腔有較好的密閉性,胸膜間漿液分子有內(nèi)聚力目前十八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點B:成因以胸膜腔密閉且含漿液為條件出生時胸廓容積>肺容積出生后胸廓生長>肺生長胸廓容積>肺容積胸廓將肺拉大肺回縮胸內(nèi)負壓肺回縮目前十九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點C.胸內(nèi)負壓的形成(一腔二力)⊙一腔:有一個密閉的胸膜腔,腔內(nèi)有些漿液起潤滑壁層和臟層胸膜并使之緊貼在一起的作用?!讯Γ篴.肺內(nèi)壓→肺泡擴張b.肺彈性回縮力→肺泡縮小
方向相反目前二十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點
胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺回縮力
=大氣壓-肺回縮力
=-肺回縮力以大氣壓為0吸氣末胸內(nèi)壓=-肺回縮力目前二十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterepiratorysyndrome)該病是由一種RNA型冠狀病毒引起的,肺組織是其作用的主要靶器官。人體感染病毒后,病毒首先在上呼吸道粘膜上皮細胞內(nèi)繁殖,然后進入血液引起病毒血癥。通過血流,病毒進入下呼吸道粘膜及肺泡上皮內(nèi)繁殖,引起上皮細胞壞死,并產(chǎn)生炎性介質(zhì),刺激肺泡隔毛細血管擴張,血管壁通透性增加,滲出物進入肺泡隔稱為間質(zhì)性肺炎。目前二十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點病理改變:Ⅱ型上皮細胞壞死,肺表面活性物質(zhì)減少,使肺泡表面張力增大,促使肺泡隔滲出物進入肺泡,形成肺水腫??蓪е潞粑ぴ龊窈秃粑鏈p小,潮氣量減小,呼吸變淺,動脈血氧分壓降低。3.小氣管壁腫脹及支氣管粘膜上皮壞死、炎性滲出引起的氣道阻塞和半阻塞,使呼吸阻力增大,患者表現(xiàn)有明顯的呼吸困難及缺氧。目前二十三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點小資料:嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)急性呼吸道傳染病發(fā)現(xiàn)者:意大利籍傳染病專家卡羅.烏爾巴尼
CarloUrbani(
1956年10月19日-2003年3月29日)《傳染病防治法》列為乙類傳染病實行甲類管理
目前二十四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點SARS的危害對健康和生命的威脅對社會穩(wěn)定的影響引起公眾的恐慌影響正常的工作、生產(chǎn)和生活秩序?qū)?jīng)濟、貿(mào)易的影響對中國經(jīng)濟損失約為2100億元浙江GDP值減少1%,損失約80億元對政治、外交的影響影響政府的公信力影響國家的國際形象目前二十五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點2013年03月15日《科學》雜志:SARS十年目前二十六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(二)非彈性阻力①慣性阻力②粘滯阻力③氣道阻力(80-90%)目前二十七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點影響氣道阻力的因素:氣道口徑:氣流速度:氣流形式:層流阻力小
渦流阻力大大氣道:占總氣道阻力的80%~90%目前二十八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點層流湍流目前二十九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(三)呼吸功
workofbreathing
在呼吸過程中,呼吸肌為克服彈性和非彈性阻力實現(xiàn)肺通氣所作的功,稱之呼吸功。平靜呼吸時呼吸所消耗的能量僅占全身總能量消耗的3%---5%。目前三十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點三、肺通氣功能的評價目前三十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(一)肺容量目前三十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點1.潮氣量
tidalvolume,TV500ml2.補吸氣量
inspiratoryreservevolume, IRV1500~2000ml3.補呼氣量
exspiratoryreservevolume, ERV900~1200ml4.余氣量
residualvolume,RV1000~ 1500ml(最大呼吸末,殘留于肺內(nèi)的)5.深吸氣量
inspiratorycapacity,IC 2000~2500ml(1加2)目前三十三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點6.功能余氣量
functionalresidual capacity,F(xiàn)RC2500ml平靜呼氣末肺內(nèi)存留的氣體量。7.肺總?cè)萘?/p>
totallungcapacity,TLC男
5000ml,女3500ml.肺所容納的最大氣體量。8.肺活量
vitalcapacity,VC男3500ml,
女2500ml指最大吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量。目前三十四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前三十五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點最大吸氣后以最快速度呼氣,第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分數(shù)。用力呼氣量(時間肺活量)目前三十六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(二)肺通氣量1.每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率2.無效腔與肺泡通氣量1)生理無效腔(鼻—終末細支氣管)
解剖無效腔:150ml目前三十七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點解剖無效腔2)肺泡通氣量肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率目前三十八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點淺快呼吸效能低呼吸頻率
潮氣量
肺通氣量
肺泡通氣量
(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200肺通氣量和肺泡通氣量的比較
請問:從肺泡通氣量考慮,深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比,哪一種呼吸對氣體交換更加有利?目前三十九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前四十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點肺結(jié)核目前四十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點結(jié)核俗稱“癆病”,是結(jié)核桿菌侵入體內(nèi)引起的感染,是青年人容易發(fā)生的一種慢性和緩發(fā)的傳染病。一年四季都可以發(fā)病,15歲到35歲的青少年是結(jié)核病的高發(fā)峰年齡。潛伏期4~8周。其中80%發(fā)生在肺部,其他部位(頸淋巴、腦膜、腹膜、腸、皮膚、骨骼)也可繼發(fā)感染。主要經(jīng)呼吸道傳播,傳染源是接觸排菌的肺結(jié)核患者。解放后人們的生活水平不斷提高,結(jié)核已基本控制,但近年來,隨著環(huán)境污染和艾滋病的傳播,結(jié)核病又卷土重來,發(fā)病率欲演欲烈。
目前四十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點肺結(jié)核可將其分為人型、牛型、鳥型和鼠型4型,其中人型菌是人類結(jié)核病的主要病原體。肺結(jié)核就是主要由人型結(jié)核桿菌侵入肺臟后引起的一種具有強烈傳染性的慢性消耗性疾病。常見臨床表現(xiàn)為咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等局部及全身癥狀。肺結(jié)核90%以上是通過呼吸道傳染的,病人通過咳嗽、打噴嚏、高聲喧嘩等使帶菌液體噴出體外,健康人吸入后就會被感染。目前四十三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點抗生素、卡介苗和化療藥物的問世是人類在與肺結(jié)核抗爭史上里程碑式的勝利。據(jù)世界衛(wèi)生組織的報告,近年來肺結(jié)核在全球各地死灰復燃,1995年全世界有300萬人死于此病,是該病死亡人數(shù)最多的一年,大大超過了肺結(jié)核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治結(jié)核病日”之際,“制止結(jié)核病”世界行動組織公布的數(shù)字顯示,目前全球每天仍有5000人死于結(jié)核病,而每年罹患結(jié)核病的人數(shù)超過800萬。目前四十四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前四十五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前四十六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點傳播途徑:結(jié)核病的傳播途徑有呼吸道、消化道、皮膚和子宮,但主要是通過呼吸道。消化道結(jié)核多數(shù)由于飲用未經(jīng)煮沸的牛奶引起。我國內(nèi)蒙古有項調(diào)查,發(fā)現(xiàn)農(nóng)牧民肺結(jié)核病人中10.6%為牛型結(jié)核,他們有喝生牛奶的習慣。目前四十七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點結(jié)核病是一個人畜共患的疾病,許多動物如豬、貓、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患結(jié)核病。人類和這些動物經(jīng)常接觸,既可被患有結(jié)核病的動物所傳染,也可將自身結(jié)核病傳給所飼養(yǎng)的動物。北京動物園曾有觀賞的動物犀牛被確診為肺結(jié)核,它的痰菌經(jīng)鑒定為人型結(jié)核桿菌,說明是觀眾傳染給它們的。目前四十八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點Lancet(18March2014):中國肺結(jié)核發(fā)病率大幅下降中國是世界肺結(jié)核高發(fā)病率國家目前四十九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點肺結(jié)核是全球死亡人數(shù)最多的傳染病,每年奪走多達140萬人的生命。中國是肺結(jié)核主要發(fā)病國,其發(fā)病率占全球的1/10以上。新的數(shù)據(jù)顯示,過去20多年,中國的肺結(jié)核發(fā)病率幾乎下降了三分之二,由原先的每10萬人中有170病例降至59病例。來自中國疾病防控中心的科學家在《柳葉刀》發(fā)表評論稱,這主要是因為中國加大了對農(nóng)村地區(qū)肺結(jié)核控制的投資,同時加大了以社區(qū)為主的疾病防控范圍。此外,世界衛(wèi)生組織(WHO)表示,中國的作法值得其他國家仿效。目前五十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點自1990年起,中國開始在農(nóng)村實行對肺結(jié)核的免費診斷與免費治療,同時實施世衛(wèi)組織提倡的短期直接觀察治療方案并取得了明顯的效果。在2000至2010年期間,中國的肺結(jié)核發(fā)病率下降了57%,下降幅度是前10年的三倍。中國疾病防控中心的研究員王宇(YuWang,音譯)醫(yī)生表示,根據(jù)國際肺結(jié)核防治機構(gòu)的計劃,在1990-2015年,應把全球肺結(jié)核發(fā)病率下降50%,而中國提前五年完成了這一目標。目前五十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點第三節(jié)
呼吸氣體的交換(肺換氣,組織換氣)一、氣體交換原理擴散:氣體分子不停地進行著無定向的運動,其結(jié)果是氣體分子從壓力高處向壓力低處發(fā)生凈轉(zhuǎn)移,這一過程稱為氣體擴散。呼吸器官的不斷通氣,保持了呼吸器官中氧分壓和二氧化碳分壓的相對穩(wěn)定,這是氣體交換得以順利進行的前提。目前五十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點氣體分壓差:在混和氣體中,每種氣體分子運動所產(chǎn)生的壓力稱為各該氣體的分壓。氣體分壓不會受混合氣體中的其它氣體或分壓的影響。目前五十三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點機體不同部位的氣體分壓目前五十四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點二、氣體交換的過程(一)肺換氣呼吸總面積70m2肺泡血量60-140ml血管直徑5um紅細胞直徑6-8um目前五十五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(一)肺換氣PO2
21.2kpaPO213.83kpaPO25.32kpaPCO26.12kpaPCO25.32kpa目前五十六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(二)組織換氣血液與組織細胞之間的氣體交換過程。PCO26.7kpaPCO25.32kpaPO213.4kpaPO23.99kpa交換時間0.3s目前五十七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點肺泡與肺血血液流經(jīng)時間0.7s交換時間0.3s目前五十八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前五十九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點三、影響氣體交換的因素(一)影響肺換氣的因素1.呼吸膜的厚度:反變關(guān)系肺纖維化、肺水腫時增厚目前六十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點
2.呼吸膜面積:正變
⊙運動時面積增大;
⊙肺不張、肺氣腫肺葉切除等呼吸膜總面積70m2安靜時40m2參與氣體交換目前六十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點
3.通氣/血流(V/Q)
氣多或血少
氣少或血多
比值升高
比值降低肺泡無效腔
A-V短路
換氣效率低0.84每分肺泡通氣量和每分肺血流量的比值。4200/5000目前六十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點
如果VA/Q比值增大,這就意味著通氣過剩,血流不足,部分肺泡氣未能與血液氣充分交換,致使肺泡無效腔增大。
反之,VA/Q下降,則意味著通氣不足,血流過剩,部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡,未能得到充分更新,血就流回了心臟。猶如發(fā)生了功能性的動-靜脈短路。目前六十三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前六十四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前六十五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點目前六十六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(二)影響組織換氣的因素組織細胞代謝水平血供情況目前六十七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點第四節(jié)氣體在血液中的運輸形式:物理溶解、化學結(jié)合
氣體分壓*溶解度溶解量=
溫度目前六十八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點
(ml/100ml血液)
動脈血
靜脈血
物理化學合
物理化學合
溶解結(jié)合計
溶解結(jié)合計
O20.3120.020.310.1115.215.31
CO22.5346.448.932.9150.052.91血液O2和CO2的含量目前六十九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點一、氧的運輸
形式:物理溶解(1.5%),化學結(jié)合(98.5%)(一)氧與血紅蛋白的結(jié)合:氧合Hb+O2
HbO2PO2高(肺)PO2低(組織)目前七十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點1個Hb分子有一個珠蛋白和4個血紅素構(gòu)成。每個珠蛋白分子有4條肽鏈,一條肽鏈與一個血紅素相連構(gòu)成一個亞單位。一個亞單位可結(jié)合一個氧分子。Hb有兩種構(gòu)型,T型為緊密型R型為疏松型目前七十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點Hb與O2結(jié)合的特征:①
反應快、可逆、不需酶催化,主要受PO2影響;②
Fe2+
與氧結(jié)合屬氧合反應;③
血紅素Fe2+與珠蛋白組氨酸結(jié)合后,作用點才起作用;④
1分子Hb可結(jié)合4分子O2;⑤
氧離曲線呈S形;目前七十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點(二)血氧飽和度氧容量:每100ml血的Hb所能結(jié)合的最大氧量氧含量:每100ml血的Hb實際結(jié)合的氧量氧飽和度:Hb氧含量和Hb氧容量的百分比目前七十三頁\總數(shù)九十三頁\編于四點表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線氧解離曲線目前七十四頁\總數(shù)九十三頁\編于四點上段:PO2100~60mmHg中段:PO260~40mmHg下段:PO240~15mmHg目前七十五頁\總數(shù)九十三頁\編于四點形態(tài)特征A、上段:相當于PO2在60-100mmHg,曲線較平 坦。是反映Hb與O2結(jié)合部分,
生理意義:只要吸入氣或肺泡氣PO2不低于60mmHg,Hb氧飽和度仍能保持在90%之上。即輕度PO2↓及輕度呼吸機能↓,不會引起缺O(jiān)2.目前七十六頁\總數(shù)九十三頁\編于四點中段:HbO2
釋放O2
的部分(PO260→40mmHg)曲線較陡。生理意義:
表明PO2稍低,Hb氧飽和度↓明顯,有較多O2離解出來,如PO2降到40mmHg時,Hb氧飽和度只有75%,血氧含量14.4ml%(V血),說明血從A→組織→V時,每100ml血液流經(jīng)組織時釋放O25ml(19.4—14.4%)。目前七十七頁\總數(shù)九十三頁\編于四點B、下段:PO240→15mmHg,曲線最陡,表明PO2稍↓,血氧飽和度明顯↓。意義:PO2在此范圍內(nèi),稍有下降,Hb氧飽和度下降較大,因而釋放大量的O2,滿足機體代謝的需要。在組織活動加強時,HbO2分解↑,每100ml血可釋放15mlO2,為安靜時的3倍,故該段曲線代表O2的儲備。目前七十八頁\總數(shù)九十三頁\編于四點2.影響氧解離曲線的因素PCO2,pH,溫度,有機磷化合物目前七十九頁\總數(shù)九十三頁\編于四點1)血液中的pH和PCO2的影響:
pH降低或PCO2升高,Hb對O2的親和力降低,曲線右移;pH升高或PCO2降低,Hb對O2的親和力增加,曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應。目前八十頁\總數(shù)九十三頁\編于四點2)溫度的影響:溫度升高,曲線右移,其機制與溫度影響了H+活度有關(guān)。3)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG):2,3-DPG濃度升高,降低Hb與O2的親和力,右移曲線。反之,亦然。無氧酵解目前八十一頁\總數(shù)九十三頁\編于四點一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合點與氧相同,但親和力遠高于氧,為氧的250倍。因此肺泡氣中存在0.053%的一氧化碳即可使血紅蛋白氧飽和度下降一半。煤氣(一氧化碳)中毒目前八十二頁\總數(shù)九十三頁\編于四點二、二氧化碳的運輸(一)CO2的運輸形式
物理溶解——7%,化學結(jié)合的占93%?;瘜W結(jié)合形式主要是碳酸氫鹽(87%)和氨基甲酸血紅蛋白(7%)。溶解狀態(tài)包括單純物理溶解的和與H2
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