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文檔簡介
第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能神經(jīng)遞質(zhì)演示文稿目前一頁\總數(shù)四十八頁\編于十點優(yōu)選第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能神經(jīng)遞質(zhì)目前二頁\總數(shù)四十八頁\編于十點2、調(diào)質(zhì):
神經(jīng)元產(chǎn)生,具有調(diào)節(jié)信息傳遞效應(yīng),增強或削弱遞質(zhì)效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。調(diào)制作用(而遞質(zhì)作用是直接傳遞信息的作用)。
目前三頁\總數(shù)四十八頁\編于十點3、遞質(zhì)的共存
Dale法則?!踢f質(zhì)共存:兩種或兩種以上的遞質(zhì)共存與同一個神經(jīng)元內(nèi),并在神經(jīng)元興奮時同時釋放意義:協(xié)調(diào)某些生理過程,如:ACh和VIP目前四頁\總數(shù)四十八頁\編于十點目前五頁\總數(shù)四十八頁\編于十點4、遞質(zhì)的代謝
合成:儲存:在囊泡內(nèi)。也具有保護作用√釋放:
Ca2+依賴性釋放?!淌Щ睿褐匦聰z取,酶的降解作用,如,NA的失活
另外:ACh
膽堿酯酶。目前六頁\總數(shù)四十八頁\編于十點㈡受體定義:是指細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊性生物分子。目前七頁\總數(shù)四十八頁\編于十點激動劑(能產(chǎn)生物學(xué)效應(yīng))與拮抗劑(不能產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng))–
配體.目前八頁\總數(shù)四十八頁\編于十點1、受體的(亞型)分類;以不同配體分類以受體激活機制分類
離子通道型受體
G-蛋白耦聯(lián)受體NA突觸前受體(α2)突觸后受體(α1、α2
、β1、β2、β3)目前九頁\總數(shù)四十八頁\編于十點2、突觸前受體:負反饋的抑制突觸前遞質(zhì)進一步釋放的作用。目前十頁\總數(shù)四十八頁\編于十點3、受體作用的機制:以受體激活機制分類
離子通道型受體
G-蛋白耦聯(lián)受體目前十一頁\總數(shù)四十八頁\編于十點5、受體的調(diào)節(jié)受體蛋白的數(shù)量和與遞質(zhì)結(jié)合力:上調(diào):下調(diào):產(chǎn)生藥物的耐受目前十二頁\總數(shù)四十八頁\編于十點√
㈢主要的遞質(zhì)和受體系統(tǒng)(以外周為主)
1、乙酰膽堿及其受體
膽堿能纖維:以Ach作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。膽堿能神經(jīng)元:以Ach作為遞質(zhì)的神經(jīng)元.重點內(nèi)容目前十三頁\總數(shù)四十八頁\編于十點分布:所有自主神經(jīng)的節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維(支配汗腺、骨骼肌舒血管纖維)、支配骨骼肌的纖維;[脊髓前角運動神經(jīng)元、丘腦后部腹側(cè)的特異性感覺投射神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)中、…
…——神經(jīng)元]。目前十四頁\總數(shù)四十八頁\編于十點分為毒蕈堿受體毒蕈堿受體(M受體)和煙堿受體(N受體)膽堿能受體:以Ach為配體的受體。目前十五頁\總數(shù)四十八頁\編于十點
分類毒蕈堿受體 煙堿受體
(muscarinicM)(nicotinicN)亞型
M1、M2、M3、M4、M5神經(jīng)元型N1、肌肉型N2分布大多數(shù)副交感神經(jīng)的節(jié)后纖所有自主神經(jīng)元的突觸維和少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維后膜和神經(jīng)-肌接頭的終支配的效應(yīng)器細胞上 板膜上作用心肌、平滑肌和腺體自主神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)-肌接頭毒蕈堿樣作用(M樣作用)煙堿樣作用(N樣作用)(具體作用)機制
G蛋白-第二信使 Ach門控通道阻斷劑阿托品 筒箭毒 六烴季銨十烴季銨 目前十六頁\總數(shù)四十八頁\編于十點案例:案例:某患者,女性,30歲,因有機磷農(nóng)藥中毒入院。請列出患者可能出現(xiàn)的癥狀、體征,發(fā)病機理及治療原則。28、某患者因與人爭吵后服用敵敵畏,引起有機磷中毒,被給予大量阿托品治療,阿托品對有機磷中毒的下列哪種癥狀無效
A大汗
B腸痙攣
C心率減慢
D肌束顫動
E瞳孔縮小目前十七頁\總數(shù)四十八頁\編于十點M受體毒蕈堿(M)受體
(muscarinicreceptor):七次跨膜結(jié)構(gòu),G蛋白耦聯(lián)受體分布于大多數(shù)副交感節(jié)后纖維,少數(shù)交感節(jié)后纖維(支配汗腺、骨骼肌舒血管纖維)所支配的效應(yīng)器細胞膜上。如心肌、平滑?。ㄎ改c道、血管、虹膜)和腺體等
目前十八頁\總數(shù)四十八頁\編于十點興奮后效應(yīng):心臟活動(-)
支氣管、胃腸平滑?。?)膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)行?。?)消化腺、汗腺分泌(+)骨骼肌血管(-)antagonist:阿托品目前十九頁\總數(shù)四十八頁\編于十點煙堿(N)受體
(nicotinicreceptor):分布于自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)-肌接頭的終板膜上目前二十頁\總數(shù)四十八頁\編于十點分類:肌肉型煙堿受體
antagonist:十烴季銨;神經(jīng)元型煙堿受體
antagonist:六烴季銨;興奮后效應(yīng):骨骼肌收縮自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元興奮antagonist:筒箭毒堿Ach門控通道(離子通道)目前二十一頁\總數(shù)四十八頁\編于十點2、兒茶酚胺及其受體
①去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素腎上腺素能纖維:以NA作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。多數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維為腎上腺素能纖維。腎上腺素能神經(jīng)元:以腎上腺素作為遞質(zhì)的神經(jīng)元。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要見于延髓。去甲腎上腺素能神經(jīng)元:以NA作為遞質(zhì)的神經(jīng)元。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要見于低位腦干。外周(?)見于交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。目前二十二頁\總數(shù)四十八頁\編于十點腎上腺素能受體:腎上腺素能受體:能與腎上腺素和NA結(jié)合的受體。存在有兩種受體,α受體(亞型:α1、α2)、β受體(亞型:β1、β2、β3)。腎上腺素能受體與M受體具有高度同源性,結(jié)構(gòu)十分相似,作用機制也通過G蛋白介導(dǎo)。目前二十三頁\總數(shù)四十八頁\編于十點腎上腺素能受體分布和特性差異:⑴分布情況:
心臟(β1)和血管(?)皮膚、腎和胃腸的血管平滑肌α受體占優(yōu)勢
骨骼肌和肝臟的血管平滑肌β受體占優(yōu)勢目前二十四頁\總數(shù)四十八頁\編于十點⑵受體的特性:α受體(主要是α1受體)產(chǎn)生的效應(yīng)主要是興奮性的(包括血管、子宮虹膜輻射狀肌等收縮).例外?(如小腸)β受體(主要是β2受體)產(chǎn)生的效應(yīng)主要是抑制性的(包括血管、子宮、小腸、支氣管等舒張).例外?(如心臟β1上主要興奮性作用)目前二十五頁\總數(shù)四十八頁\編于十點⑶配體的特性NA對α受體的作用較強;腎上腺素對α和β受體的作用都強異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。目前二十六頁\總數(shù)四十八頁\編于十點⑷阻斷劑:α受體(主要是α1受體)--酚妥拉明;α1受體-哌唑嗪,α2受體-育亨賓;β受體-普萘洛爾(心得安)
;β1受體–
阿提洛爾、美托洛爾;β2受體–
丁氧胺(心得樂);目前二十七頁\總數(shù)四十八頁\編于十點腎上腺素能受體α受體β受體α1α2β1β2:外周血管的平滑肌上,縮血管:突觸前膜上(育亨賓):大多數(shù)交感神經(jīng)支配的效應(yīng)細胞上(心得寧):分布于大的管道上:如冠脈、膽道、支氣管(心得樂)酚妥拉明(哌唑嗪)普萘洛爾目前二十八頁\總數(shù)四十八頁\編于十點1受體多數(shù)交感效應(yīng)器(興奮)酚妥拉明、哌唑嗪2受體突觸前受體(調(diào)節(jié)遞質(zhì)釋放)酚妥拉明、育亨賓1受體心肌(興奮)普萘洛爾、美托洛爾2受體多數(shù)交感效應(yīng)器(抑制)普萘洛爾、丁氧胺目前二十九頁\總數(shù)四十八頁\編于十點案例:患者,男,65歲,近感心悸,心慌,氣喘,上樓困難,遂在社區(qū)門診就診,醫(yī)生給予了普萘洛爾(心得安),后患者感癥狀更加嚴重,請問患者什么癥狀加重,為什么?目前三十頁\總數(shù)四十八頁\編于十點②多巴胺主要位于中樞,包括黑質(zhì)-紋狀體部分、中腦邊緣系統(tǒng)部分和結(jié)節(jié)-漏斗部分。目前三十一頁\總數(shù)四十八頁\編于十點3、5-羥色胺及其受體5-羥色胺遞質(zhì)系統(tǒng)主要存在于中樞,神經(jīng)元集中在低位腦干近中線的中縫核內(nèi)。作用由G蛋白介導(dǎo)。目前三十二頁\總數(shù)四十八頁\編于十點4、氨基酸類遞質(zhì)及其受體:主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸:谷氨酸、門冬氨酸抑制性氨基酸:GABA、甘氨酸目前三十三頁\總數(shù)四十八頁\編于十點(1)谷氨酸:廣泛存在于CNS,幾乎對所有神經(jīng)元都有興奮作用。長時程加強作用。促代謝型受體:G蛋白偶聯(lián)受體,激活后可使細胞內(nèi)IP3、DG水平升高,使cAMP水平降低。與神經(jīng)元生長和發(fā)育有關(guān)(可塑性)。促離子型受體:配體化學(xué)門控通道。海人藻酸受體、AMPA受體
–Na+內(nèi)流、K+外流NMDA受體
–Na+內(nèi)流、K+外流、Ca2+內(nèi)流目前三十四頁\總數(shù)四十八頁\編于十點(2)GABA:在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細胞層含量較高,為抑制性遞質(zhì)。親代謝型受體:GABAB受體、G蛋白偶連受體,激活后可增加K+通道的電導(dǎo)。親離子型受體:GABAA受體、配體化學(xué)門控通道、Cl-通道。
目前三十五頁\總數(shù)四十八頁\編于十點(3)甘氨酸:脊髓前角內(nèi)的潤紹細胞釋放的遞質(zhì),為抑制性遞質(zhì)。其受體類似于GABAA受體、配體化學(xué)門控通道、Cl-通道,可為士的寧阻斷。甘氨酸也能與NMDA受體結(jié)合,產(chǎn)生興奮效應(yīng)。目前三十六頁\總數(shù)四十八頁\編于十點三、反射活動的基本規(guī)律(一)分類反射:目前三十七頁\總數(shù)四十八頁\編于十點(二)反射的中樞控制單突觸多突觸目前三十八頁\總數(shù)四十八頁\編于十點(三)中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式輻射原則(divergenceprinciple)√傳入神經(jīng)元
意義:一個神經(jīng)元的興奮可引起許多神經(jīng)元的同時興奮或抑制目前三十九頁\總數(shù)四十八頁\編于十點聚合原則(convergenceprinciple)√傳出神經(jīng)元意義:總和整合目前四十頁\總數(shù)四十八頁\編于十點連鎖狀和環(huán)狀聯(lián)系
后發(fā)放:即使刺激已經(jīng)停止,傳出通路仍可在一定時間內(nèi)持續(xù)發(fā)放沖動的現(xiàn)象。
目前四十一頁\總數(shù)四十八頁\編于十點(五)中樞興奮傳布的特征單向傳布(one-wayconduction)
中樞延擱(centraldelay)總和
(summation)興奮節(jié)律的改變(changeofexcitatoryrhythm)后發(fā)放(afterdischarge)對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞(susceptibility&
fatigue)目前四十二頁\總數(shù)四十八頁\編于十點(六)突觸的抑制興奮抑制突觸
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