常規(guī)心電圖圖解

常規(guī)心電圖圖解第一頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第1頁，共65頁。2、心前導(dǎo)聯(lián)（胸導(dǎo)聯(lián)）

V3RV4R與V3V4對稱V1/V2胸骨左右緣第4肋間V3

V2與V4中線V4鎖骨中線V6腋中線第二頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第2頁，共65頁。3、監(jiān)護導(dǎo)聯(lián)模擬V1或V5導(dǎo)聯(lián)圖形ML4導(dǎo)聯(lián)（－）置于左肩（＋）置于V1位置右肩電極接地ML5導(dǎo)聯(lián)（－）置于左肩（＋）置于V5位置右肩電極接地第三頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第3頁，共65頁。常規(guī)心電圖參數(shù)及原則

1、紙速25cm/s2、小格0.04中格（5小格）0.2s大格（5中格）1s3、測數(shù)心率：當(dāng)心律不整時，測定6s(30個中格)P-P/R-R間期數(shù)×１０4、測量原則：前緣上緣原則波形命名第一個向下的波Q;隨之窄而聳立的是R;與其相接的向下的波S

診斷注意：先參看主要診斷指標(biāo)，再參看多項指標(biāo)。即使每項改變程度都不顯著，但綜合看各指標(biāo)，再結(jié)合年齡，性別以及超聲心動圖。臨床，會使診斷更加正確。第四頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第4頁，共65頁。心電圖導(dǎo)聯(lián)軸

1、根據(jù)I、II、III導(dǎo)聯(lián)目測心電軸一般而言，顯著電軸偏移更多反映心室內(nèi)傳到異常（1）針鋒相對—I導(dǎo)聯(lián)主波（S波）與III導(dǎo)聯(lián)主波（R波）相對—電軸右偏。如果R－III-波>R－II-波,電軸為+100°以右（2）背道而馳—I導(dǎo)聯(lián)主波（R波）與III導(dǎo)聯(lián)主波（S波）相反—電軸左偏。如果II導(dǎo)聯(lián)R<S,電軸為-30°以左（3）I、II、III均以S波為主，電軸位于“無人區(qū)”。此區(qū)可以是電軸顯著左偏或顯著右偏。臨床見于慢阻肺，先心引起的右室顯著肥厚，室性節(jié)律。第五頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第5頁，共65頁。竇性心律①P波在II和V1最明顯，P波形態(tài)基本一致。②于II導(dǎo)聯(lián)P波一定向上，avR的P波一定向下。③P-P間期均勻，P-P間差距<0.12s;此時P-P間期應(yīng)等于R-R間期。④頻率：60-100/min第六頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第6頁，共65頁。竇性心律不齊竇性Ｐ波，Ｐ－Ｐ間隔＞０.１２ｓ分周期性－與呼吸時自主神經(jīng)張力不均衡相關(guān)，吸氣迷走神經(jīng)張力減弱--心率加快，呼氣迷走神經(jīng)張力增強--HR降低。無明顯周期性－與呼吸無關(guān)。重度竇性心律不齊在兒科容易被誤診為房性早搏。第七頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第7頁，共65頁。肢導(dǎo)低電壓標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)所有導(dǎo)聯(lián)QRS波群的最高點至最低點間的電壓<0.5mv，稱為肢導(dǎo)低電壓，胸前導(dǎo)聯(lián)的QRS波群的最高點至最低點間的電壓<0.8mv；如有2個以上導(dǎo)聯(lián)QRS波群的最高點至最低點間的電壓

<0.6mv

，稱為肢導(dǎo)低電壓傾向。第八頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第8頁，共65頁。竇性心動過速初生嬰兒110-150/min

2y±

85-125/min4y±

75-115/min6y±

65/min>6y60-100/min成年人60-100/min當(dāng)心率過快時，Ｐ與Ｔ可重疊；由于心動過速造成相對心肌缺血。第九頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第9頁，共65頁。竇性心動過緩兒童相對少見竇性心動過緩，多具有病理意義

嬰兒年長兒童１０歲以上清醒狀態(tài)＜８０＜６０＜５０睡眠狀態(tài)＜７０＜４５＜３５第十頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第10頁，共65頁。竇性停搏正常兒童可有短暫停搏，一般不超過2ｓ；個別運動員不超過3ｓ；如果停搏超過4ｓ而不伴有交界逸搏，可出現(xiàn)暈厥、抽搐、猝死。1第十一頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第11頁，共65頁。病態(tài)竇房結(jié)綜合征表現(xiàn)的四種類型：持續(xù)而嚴(yán)重的竇性心動過緩竇性停搏、竇房阻滯，伴或不伴交界性逸搏或逸搏心律。慢－快綜合征：心動過緩與過速交替發(fā)生表現(xiàn)為心室率緩慢的房撲或房顫，復(fù)律后不出現(xiàn)或不能維持竇性心律

第十二頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第12頁，共65頁。竇房結(jié)功能藥物試驗阿托品靜脈注射０.０２－０.０４ｍｇ／ｋｇ，記錄注射前后即刻、１、５、１０、２０、３０分鐘的心電圖，若心率仍低于１００ｃ／ｍｉｎ，或心率為達(dá)到原心率的２０％－３０％，或出現(xiàn)異位心律失常均為陽性。第十三頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第13頁，共65頁。心臟傳導(dǎo)阻滯依阻滯部位、分型ECG上可辨別的心臟傳導(dǎo)阻滯依阻滯部位分為：竇房結(jié)與心房間的傳導(dǎo)阻滯，心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，房室間傳導(dǎo)阻滯，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯依阻滯程度分為完全性和不完全性。I度也稱傳導(dǎo)延遲；不完全性又稱為為II度，II度又分為莫氏一型和二型，莫氏一型也稱為文氏現(xiàn)象；完全性又稱為III度。房室傳導(dǎo)阻滯中介于II度與III度之間的稱為幾乎完全性傳房室導(dǎo)阻滯：即在一系列心室自搏性波動中夾雜著若干心房傳下的激動。第十四頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第14頁，共65頁。傳導(dǎo)阻滯與干擾阻滯一般指病理性的傳導(dǎo)中斷或延緩干擾指電興奮遭遇到心肌的不應(yīng)期產(chǎn)生生理性的傳導(dǎo)中斷或延緩。干擾現(xiàn)象本身并無病理意義，反而具有保護心肌使之不至于過度頻繁興奮的作用。第十五頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第15頁，共65頁。一度房室傳導(dǎo)阻滯診斷標(biāo)準(zhǔn)：Ｐ－Ｒ間期大于相應(yīng)年齡正常上限，成人>0.20s,或較原有的Ｐ－Ｒ間期延長0.04ｓ以上。原因：多數(shù)反映房室結(jié)傳導(dǎo)的延緩，偶有植物神經(jīng)張力不平衡所致。1第十六頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第16頁，共65頁。二度房室傳導(dǎo)阻滯莫氏一型（文氏現(xiàn)象）１、P－R間期逐漸延長，但延長的遞增量逐漸遞減，直至某次P波不能下傳。簡言之：“P-P漸短突長”。長間歇短于任意二個短P－P間期之和。２、本質(zhì)是下傳的激動在房室結(jié)內(nèi)遭遇相對不應(yīng)期，傳導(dǎo)逐次后延，直到最終遭遇絕對不應(yīng)期而不能下傳，即脫漏一次搏動。房室結(jié)經(jīng)過休息后恢復(fù)正常傳導(dǎo)能力，周而復(fù)始的短－長－漏。３、此種規(guī)律可推廣在其他部位的傳導(dǎo)阻滯診斷上。如二度一型竇房傳導(dǎo)阻滯。莫氏二型1、P－R間期恒定，有規(guī)律的P波不能下傳。實質(zhì)發(fā)生在房室結(jié)以遠(yuǎn)部位的傳導(dǎo)阻滯，其預(yù)后意義比莫氏一型嚴(yán)重2、心房激動可按３：１、４：１甚至更大的比例下傳。如心室漏搏大于２次以上，稱為“高度房室傳導(dǎo)阻滯”第十七頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第17頁，共65頁。

二度房室傳導(dǎo)阻滯莫氏一型（文氏現(xiàn)象）第十八頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第18頁，共65頁。三度房室傳導(dǎo)阻滯（完全性傳導(dǎo)阻滯）診斷標(biāo)準(zhǔn)：P與R無固定關(guān)系，P－P和R－R間期各有其固定規(guī)律。并且P－P間期快于R－R間期。原因：Ｐ波順序發(fā)生，但均為下傳。心室由低位起搏點控制，低位起搏點的自動節(jié)律性比高位起搏點低，因而心房率快于心室率。第十九頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第19頁，共65頁。竇房阻滯竇房阻滯是由于竇房結(jié)的激動不能傳入心房，所以在ECG上P波QRS波群均消失。原因一是竇房結(jié)停搏，二便是竇房阻滯。不完全性竇房阻滯II－I型（文氏現(xiàn)象）：P-P間隔逐漸縮短，最后繼以一個異常的延長的P-P間隔。該延長的P-P間隔較其余P-P間隔的二倍短。此時要注意該長間隔是否為一個未下傳的房早，期前P’波隱藏于T波內(nèi)。不完全性竇房阻滯II-II型：一系列規(guī)律的P-P間隔后，出現(xiàn)一個異常的延長的P-P間隔。該延長的P-P間隔是正常P-P間隔的整數(shù)倍。竇性停搏與不完全竇房阻滯II型區(qū)別：前者長P-P間期不是正常P-P間期的整數(shù)倍，后者長P-P間期是正常P-P間期的整數(shù)倍。第二十頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第20頁，共65頁。正常心電向量環(huán)第二十一頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第21頁，共65頁。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯當(dāng)QRS波群增寬，但各導(dǎo)聯(lián)圖形與下面左、右束支阻滯圖形均不符合，只能籠統(tǒng)稱之為“室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯”。

右束支阻滯診斷標(biāo)準(zhǔn)V1、V3R導(dǎo)聯(lián)的QRS波群呈rsR’型，I、V5導(dǎo)聯(lián)的S波寬鈍。QRS波群時限增寬，<0.10s，稱為-不完全性右束支阻滯；>0.10s(成人>0.12s),稱為-完全性右束支阻滯.ST-T改變第二十二頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第22頁，共65頁。右束支阻滯第二十三頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第23頁，共65頁。第二十四頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第24頁，共65頁。左束支阻滯診斷標(biāo)準(zhǔn)*I、AvL、V5導(dǎo)聯(lián)的QRS波群R呈型，R波頂端寬鈍或錯折；沒有Q波，少有S波。V1、V2為寬大QS型，或rS型，但r波極小。*QRS波群時限增寬，<0.10s，稱為-不完全性左束支阻滯；>0.10s,稱為-完全性左束支阻滯.*ST-T與主波方向相反*電軸輕度左偏，<-30°第二十五頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第25頁，共65頁。左前分支阻滯診斷標(biāo)準(zhǔn)電軸左偏（-30°－-90°）；部分人主張>-45°I、aVL導(dǎo)聯(lián)qR波,III導(dǎo)聯(lián)呈rS型。簡單記憶qISIII型。QRS時限無明顯延長<0.12s少數(shù)正常兒童、正常未成熟兒可有電軸左偏部分先心病雖然有電軸顯著左偏，實際上左前分支并無損害，左偏是由于左室前壁激動延遲所致。第二十六頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第26頁，共65頁。左后分支阻滯診斷標(biāo)準(zhǔn)電軸右偏，＋120°－＋180°；一般在＋120°左右I、AVL呈rS型，II、III、aVF呈qR型。簡單記憶qIIISI型QRS時間不延長第二十七頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第27頁，共65頁。

雙束支和三束支阻滯

主要發(fā)生在成人心臟傳導(dǎo)退行性變和心肌梗塞，兒科甚少見。兒科患者一旦出現(xiàn)，提示心肌彌漫性所害而且是完全性房室傳導(dǎo)阻滯的先兆。①RBBB+左前：RBBB合并電軸顯著左偏；如合并P-R間期延長或不完全房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏II型），則左后分支有不完全阻滯。②RBBB+左后：RBBB合并電軸顯著右偏；如果合并P-R間期延長或不完全房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏II型），則左前分支有不完全阻滯。③RBBB與LBBB交替表現(xiàn)④不完全性房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏II型），P-R間期延長合并RBBB或LBBB則一側(cè)束支完全阻滯對側(cè)不完全阻滯第二十八頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第28頁，共65頁。RBBB+左后

第二十九頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第29頁，共65頁。左房肥大（二尖瓣型Ｐ波）診斷標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ、Ⅱ、ａＶＬ、Ｖ１導(dǎo)聯(lián)Ｐ時限增寬：＞0.12sＰ波雙峰切跡，峰間距＞０.０４ｓ;Pv1正負(fù)雙向。（右房除極早于左房，左房除極向量朝向左下，故Ｖ１導(dǎo)聯(lián)Ｐ波呈正負(fù)雙向第三十頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第30頁，共65頁。右房肥大（肺型Ｐ波）常見于肺源性心臟?。粌嚎贫嘁娪诎橛杏曳繑U大的各種先心病。無右房肥大者可能因為心率加快、交感神經(jīng)興奮、缺氧等因素引起一過性肺Ｐ。診斷標(biāo)準(zhǔn)：II、III、avF導(dǎo)聯(lián)Ｐ波高尖，電壓＞２.５ｍｍ。Ｐ波時限一般正常常合并肢導(dǎo)低電壓：肢導(dǎo)QRS波群電壓絕對值＜0.5mv第三十一頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第31頁，共65頁。

雙房肥大

具備左右心房肥大的聯(lián)合特征

心室肥厚由于心室壁增厚和肌塊體積增大，一般不累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，但除極時間延長，因而QRS時限輕度延長，尤其以ＱＲＳ起點到Ｒ波頂點的時間延長為著，特稱為“室壁激動時間（VAT）”。心室肌肥厚時，除極過程尚未抵達(dá)心外膜時，心內(nèi)膜心肌開始復(fù)極，引起所謂繼發(fā)性ＳＴ－Ｔ改變。嚴(yán)重心室肥厚時也可因心肌相對缺血或纖維化，引起ＳＴ－Ｔ原發(fā)性改變。心電圖畢竟僅僅反映心臟的電活動，與心臟大血管的血流動力學(xué)改變之間并沒有必然的聯(lián)系。第三十二頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第32頁，共65頁。左室肥厚診斷標(biāo)準(zhǔn)：心電軸左偏：不是特有診斷指標(biāo)。（由于肥厚心肌往往纖維化，損傷了左前分支的不分纖維，致使心室左上除極延遲）ＱＲＳ電壓增大：Rv5＞２.５ｍｖ；Rv5+Sv1≥（Ｆ）３．５ｍｖ（Ｍ）４．５ｍｖ（ＲａｖＬ≥１．２ｍｖ；ＲａｖＦ≥２．０ｍｖ；ＲＩ＋ＳIII≥２．５ｍｖ）ＱＲＳ略時間延長ＳＴ－Ｔ改變第三十三頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第33頁，共65頁。右室肥厚診斷標(biāo)準(zhǔn)：心電軸右偏：為診斷重要條件，如≥110°,幾乎無例外的可判斷為右室肥厚ＱＲＳ電壓增大：Ｖ１呈ｑＲ型（往往是右室肥厚最明顯）。Ｒｖ１≥１．０ｍｖ；Ｖ１若呈ｒｓＲ＇型，Ｒ＇＞１.５ｍｖ；Ｒｖ１＋Ｓｖ５：≥１.２ｍｖ；ａｖＲ中的Ｒ≥０.５ｍｖ，并且Ｒ＞ＱＶＡＴ時間＞０．０３ｓＳＴ－Ｔ改變第三十四頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第34頁，共65頁。雙室肥厚當(dāng)左右心室肥厚時，更常見的心電圖表現(xiàn)是兩側(cè)心室增大的電活動互相抵消，心電圖看似正常；或以其中一個心室肥厚為主要表現(xiàn)。以下情況可考慮存在雙室肥厚：左心前導(dǎo)聯(lián)和右心前導(dǎo)聯(lián)分別出現(xiàn)左、右心室肥厚的心電圖改變心電圖符合左室肥厚的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時有明顯的電軸右偏；或Ｖ５的Ｓ＞Ｒ，Ｖ１的Ｒ＞Ｓ。

第三十五頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第35頁，共65頁。雙室肥厚

第三十六頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第36頁，共65頁。預(yù)激綜和征可間歇發(fā)生。其重要意義在于它是陣發(fā)性室上速至關(guān)重要的電生理基礎(chǔ)。診斷標(biāo)準(zhǔn)P-R間期縮短，嬰兒<0.08s,3-16y<0.10s,成人<0.12sQRS起始部位粗鈍，稱為預(yù)激波，“Δ波”，QRS波群時限相應(yīng)延長，超出相應(yīng)年齡上限；P-R間期縮短，但P-J時間正?？衫^發(fā)ST-T改變，T波常與Δ波方向相反第三十七頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第37頁，共65頁。W-P-W綜和征根據(jù)QRS主波方向，分為三類A型V1-V5主波方向均向上Kent束可能位于左室后的房室溝第三十八頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第38頁，共65頁。B型Δ波在V1倒置V5直立Kent束可能位于右

室前的房室溝第三十九頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第39頁，共65頁。C型Δ波在V1直立V6倒置Kent束可能

位于左室前側(cè)方第四十頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第40頁，共65頁。預(yù)激綜和征分三類分類P-R間期QRSs時間Δ波繼發(fā)ST-T改變W-P-W綜和征<0.12s>0.11s有有L-G-L綜和征<0.12s正常無無Mahaim型正常>0.11s有有第四十一頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第41頁，共65頁。期前收縮（過早搏動）異位激動－起源非竇房結(jié)較基本心律提早出現(xiàn)本質(zhì)是起搏細(xì)胞動作電位4相自動除極加快“二聯(lián)律”：一個基本心搏＋一個早搏；三聯(lián)律”：二個基本心搏＋一個早搏；依次類推為四、五聯(lián)律。二個早搏連著發(fā)生，稱為成對早搏。三個早搏連著發(fā)生，稱為逸搏心律。代償間歇：夾著早搏的前后二個竇性QRS間距與竇性周期相比較，正好等于2個竇性周期，稱為完全代償間歇；否則稱為不完全代償間歇。根據(jù)早搏發(fā)源位置的多寡，分為單源性和多源性早搏第四十二頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第42頁，共65頁。室性早搏提前出現(xiàn)寬大畸形QRS波群>0.12s，其前無P’波，T波與主波方向相反完全代償間歇（室早幾乎都不侵入竇房結(jié)，不會引起節(jié)律重整）室早波形、電壓與發(fā)源位置有關(guān)：發(fā)源位置越遠(yuǎn)離結(jié)QRS時限越寬，電壓越低。病理意義也越大。尚有爭議觀點:器質(zhì)性心臟病的室早發(fā)源于左室居多，QRSv1呈右束支阻滯圖形；無心臟病的室早發(fā)源于右室居多，QRSv1呈左束支阻滯圖形。R-on-T現(xiàn)象：室早發(fā)生較早，其QRS波群疊在前一個心搏的T波頂點附近。這種室早容易誘發(fā)室速甚至室顫。第四十三頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第43頁，共65頁。間插性室早：室早出現(xiàn)在二個相鄰的竇性心搏之間第四十四頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第44頁，共65頁。二聯(lián)律與成對室早:前者導(dǎo)致早搏數(shù)增多并不具有嚴(yán)重的預(yù)后意義；后者預(yù)后意義嚴(yán)重，說明已有連續(xù)發(fā)生折返激動基礎(chǔ)，預(yù)示可能發(fā)展為室速。房顫、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室早二聯(lián)率第四十五頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第45頁，共65頁。房性早搏提前出現(xiàn)時限基本正常QRS波群，其前有與竇性P波存在一定差異的P’波;P’-R間期>0.12s不完全代償間歇（房早幾乎都侵入竇房結(jié)，引起節(jié)律重整）室內(nèi)差異性傳導(dǎo)：一般房早P’波后繼以正常形態(tài)的QRS波群。但是較早發(fā)生的房早激動傳導(dǎo)正值部分心室內(nèi)傳導(dǎo)束尚未脫離不應(yīng)期，因而QRS增寬畸形。稱為~。QRS時限一般不超過0.12-0.14s。房早未下傳：房早發(fā)生太早，落在前一個QRS波群之后的絕對不應(yīng)期內(nèi)s因而該提前發(fā)生的激動不能下傳產(chǎn)生相應(yīng)的QRS波群。但產(chǎn)生了R’-R間期的干擾性延長

第四十六頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第46頁，共65頁。房早未下傳并形成特殊二聯(lián)率第四十七頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第47頁，共65頁。交界性早搏提前出現(xiàn)時限正常QRS波群，其前有或無逆行的P’波。該P’波可在QRS之前，P’-R間期比正常P-R間期為短（交界區(qū)的異位激動下傳心室遭遇傳導(dǎo)阻滯）；P’波可出現(xiàn)在QRS波群之后，R-P’<0.20s（交界區(qū)的異位激動逆行上傳心房時遭遇阻滯）；逆行P’波隱藏在QRS波群中在心電圖上無表現(xiàn)（交界區(qū)的異位激動下傳心室與交界區(qū)的異位激動逆行上傳心房所需時間相當(dāng)）。代償間歇多數(shù)完全第四十八頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第48頁，共65頁。交界性早搏第四十九頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第49頁，共65頁。陣發(fā)性室上性心動過速HR160-320c/min，節(jié)律絕對均齊QRS波群形態(tài)正常，可因室內(nèi)差異性傳導(dǎo)出現(xiàn)增寬畸形突發(fā)突止，可因刺激迷走神經(jīng)二突然終止發(fā)生機理：多認(rèn)為折返機制第五十頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第50頁，共65頁。心房撲動P波消失，代之以頻率均齊、大小相同的鋸齒波形（F波），其間無等電位線V1導(dǎo)聯(lián)典型心房撲動可成2：1~4：1下傳，下傳激動產(chǎn)生正常QRS波群，部分可因室內(nèi)差異性傳導(dǎo)而增寬畸形可壓迫頸動脈竇增大交界區(qū)阻滯程度，通?？梢员┞禙波形，從而獲得正確診斷第五十一頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第51頁，共65頁。心房顫動P波消失，代之以頻率絕對不均齊、大小不同的波浪形f波，其間無等電位線②V1導(dǎo)聯(lián)典型心室節(jié)律即R-R間期絕對不均齊；下傳激動產(chǎn)生正常QRS波群，當(dāng)心室節(jié)律即R-R間期基本甚至完全整齊，應(yīng)考慮完全性傳導(dǎo)阻滯房顫部分可因室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或室早而增寬畸形，預(yù)后迥異：前者提示洋地黃用量不足，后者提示洋地黃中毒。一般來說，室內(nèi)差異性傳導(dǎo)多發(fā)生在比較長的R-R間期之后，QRS波群型似右束支阻滯圖形，心室率較快；室早多有固定的配對時間（指早搏與前一個基本心搏之間的時間間距），室早之后有較長的代償間歇，心室率較慢。第五十二頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第52頁，共65頁。似房撲的房顫，因為R-R間期不均齊波形和振幅不完全一致。也可稱為“不純性房顫”第五十三頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第53頁，共65頁。室性心動過速≥3個連續(xù)的室性早搏：QRS增寬，T波方向與主波相反陣發(fā)性120-270c/min如果能辨別P波，則P與QRS無固定關(guān)系，并且P波頻率慢于QRS波頻率如果P波能侵入心室，則心室被奪獲（在一連串室性QRS波群中，有一次或數(shù)次竇性P波偶然通過交界區(qū)下傳達(dá)心室，暫時控制了心室的電活動，并使室速節(jié)律重整），或形成室性融合波（下傳的室上性激動與心室異位起搏點激動幾乎同時引發(fā)心室除極，但各自控制一部分心肌，所以QRS時限介于正常竇性與純室性QRS之間，即<竇性QRS時間+0.06s。任何部位的心室異位激動最多只需0.06s便可到達(dá)房室束分叉部）第五十四頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第54頁，共65頁。尖端扭轉(zhuǎn)性室速第五十五頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第55頁，共65頁。心室撲動與顫動QRS和T不能分辨，無等電位線撲動為均齊連續(xù)的快速波動；顫動為不規(guī)則的，大小形態(tài)各異的顫動波先心病先心病種類繁多，房室負(fù)荷過重引起結(jié)構(gòu)異常造成相應(yīng)的心房肥大、心室肥厚心電圖。第五十六頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第56頁，共65頁。急性心肌梗塞心電圖診斷心臟因冠狀動脈阻塞，使其相應(yīng)的供血部位的心肌發(fā)生缺血，損傷心肌以至壞死的改變。還有僅僅由于血壓低下加以血管腔狹窄而發(fā)生的嚴(yán)重缺血。一、冠狀動脈供血區(qū)域左前降支---室間隔及左室前壁左回旋支---左室下壁右冠狀動脈---左室膈面及右室第五十七頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第57頁，共65頁。二、動物實驗的動態(tài)演變

缺血型夾緊實驗選擇的冠狀動脈幾分鐘→Ｔ波倒置→放松動脈→血液重新流入該心肌→Ｔ波恢復(fù)直立方向解釋：損傷僅僅影響了心肌的復(fù)及過程，損傷是暫時可恢復(fù)的，此時的心肌病理無組織學(xué)上的改變損傷型重復(fù)上面步驟但較第一步時間稍長→Ｔ波倒置，ＳＴ段逐漸升高，倒置Ｔ波逐漸變成淺倒→Ｔ波繼續(xù)增高，直至與ＳＴ合并呈凸起基線以上的“單向曲線”→放松動脈→血液重新流入該心肌→ＳＴ段逐漸降到基線，Ｔ波有逐漸降低直至倒置→幾分鐘后Ｔ波逐漸恢復(fù)直立解釋：有了損傷型的改變時病理無組織學(xué)上的改變壞死型重復(fù)上面步驟但較第二步時間稍長→原來的Ｒ波完全倒置成為ＱＳ波群→放松血管鉗，圖形也不能恢復(fù)解釋：病理檢查出現(xiàn)組織學(xué)壞死現(xiàn)象第五十八頁，編輯于星期六：十七點四十三分。第58頁，共65頁。不論Q波深淺如何，它的時間未達(dá)到0.03s，則不宜認(rèn)為是由于心肌梗塞所致

*在異常Q波的導(dǎo)聯(lián)中ST-T明顯升高；相反，在最初出現(xiàn)R波的導(dǎo)聯(lián)中ST-T明顯降低，具有明星價值

*有Q波的導(dǎo)聯(lián)上，其T波倒置，而最初的0.03-0.04s為R波導(dǎo)聯(lián)中T波直立

第五十九頁，編輯于星期六