糖尿病酮癥酸中毒病例討論

糖尿病酮癥酸中毒病例討論第1頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月病史患者，**，男，60歲。主訴：口干多飲多尿十余年，加重伴惡心嘔吐三天現(xiàn)病史：患者十余年前因口干多飲多尿，反復測FBG≧7.0mmol/l，診斷糖尿病。起初口服降糖藥物治療，效果不佳，一年內改用胰島素治療（諾和靈30R兩針），平素血糖控制仍差，兩年來出現(xiàn)“DR,DPN,DN”，并有反復發(fā)作“低血糖昏迷”及“DKA”住院治療史，后改為四針強化治療（甘精+甘舒林R）。患者三天前無明顯誘因下“三多一少”癥狀加重，惡心嘔吐數(shù)次，伴腹瀉及頭暈乏力，急來我院就診，門診查：尿常規(guī)：尿糖3+，尿蛋白2+，酮體2+；血糖：55.80mmol/l；電解質:血鉀6.65mmol/l，血鈉111.3mmol/l。遂擬“DKA”收住。病程中患者無畏寒發(fā)熱咳痰，偶有言語含糊，小便起初量多現(xiàn)明顯減少。第2頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月病史既往史：DR、DPN、DN、高血壓等慢性病史。曾于2012年于江蘇省人民醫(yī)院行眼底激光治療家族史：否認糖尿病家族史第3頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月體格檢查T36.8℃P104次/分R21次/分Bp100/60mmHg平車推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脫水貌，口唇不紺，咽不紅。心肺腹無異常，雙側足背動脈搏動存在，雙下肢無水腫。四肢肌力略減低。病理征未引出。第4頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查（入院前）血常規(guī)：Hb88g/L，正細胞性，RBC3.14X10^12/L，WBC15.64X10^9/L,N87.41%尿常規(guī)：尿糖3+，尿蛋白2+，酮體2+血糖：55.80mmol/l電解質:血鉀6.65mmol/l，血鈉111.3mmol/l，血氯74.1mmol/l，血鈣1.51mmol/l腎功能：BUN31.79mmol/l，Cr:393.6umol/l,UA：561.0umol/l第5頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查（入院后）

動脈血氣分析：PH值7.059，PCO2

20.4mmol/l，HCO3-5.7mmol/l，TCO2

6.3mmol/l，血鉀6.82mmol/l，血鈉114.4mmol/l血常規(guī)：Hb81g/L，RBC2.8X10^12/L，WBC

10.8X10^9/L,N89.1%

腎功能：BUN29.39mmol/l，Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/l

血凝未見異常肝功能:ALT4.00U/L，AST8.00U/L,白蛋白39.68g/L血脂譜：Tch3.75mmol/L，TG1.6mmol/L，HDL0.89mmol/L，LDL1.87mmol/LHBA1C12%第6頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷糖尿病酮癥酸中毒電解質紊亂（高鉀血癥低鈉血癥）成人遲發(fā)型1型糖尿病糖尿病腎病糖尿病周圍神經病變糖尿病視網膜病變腎性貧血高血壓病第7頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷鑒別診斷包括：（1）其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態(tài)，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復雜，應注意辨別。第8頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理KitabchiAE,etal.DiabetesCare,2009,32:1335–43.胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏↑脂肪分解↑FFA到達肝臟↑生酮作用↓堿儲備↑酮癥酸中毒甘油三酯高脂血癥↓蛋白合成↑蛋白分解↑反向調節(jié)激素↑糖異生底物↓葡萄糖利用高血糖↑肝糖分解糖尿（高滲性利尿）水和電解質丟失脫水腎功能受損無酮體生成或非常少高滲狀態(tài)HHSDKADKA及HHS：應激、感染和/或胰島素不足的發(fā)病機制++加速通路++++第9頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月DKA及HHS的診斷標準*硝普鹽反應方法?血漿有效滲透壓的計算公式：2×（[Na+]+[K+]）（mmol/L）+血糖（mmol/L）?陰離子間隙的計算公式：[Na+]-[Cl-+HCO3-]（mmol/L）第10頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月

高血糖危象的治療第11頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高血糖危象的治療補液胰島素補鉀補堿磷酸鹽第12頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月DKA及HHS的補液治療確定補液程度輕度脫水心源性休克0.9%NaCI1L/h血流動力學監(jiān)測評估血Na+濃度血Na+正常血Na+降低0.45%NaCI250-500ml/h，同時輸入0.9%NaCl，取決于脫水程度0.9%NaCI250-500ml/h，取決于脫水程度嚴重血容量降低血Na+升高第13頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月DKA及HHS的胰島素治療胰島素靜脈輸注（重癥DKA患者）靜脈輸注（DKA和HHS）0.1U/kg胰島素靜推0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注若血糖第1h未下降10%，則給予0.14U/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖達到11.1mmol/L時，靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA緩解DKA血糖達到16.7mmol/L時，靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS若血酮降低速度<0.5mmol/l/h，則需增加胰島素的劑量1U/h第14頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖檢測表第15頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月DKA及HHS的補鉀治療鉀優(yōu)先補鉀無需補鉀，每2h監(jiān)測一次K+濃度在每升液體中加入1.5-3.0gKCl保持血鉀濃度在正常水平確定腎功能尚可（尿量>40ml/h）K+<3.3mmol/LK+>5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/L第16頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月該患者血鉀入院時13.5.14靜脈血鉀6.65mmol/l，動脈血氣鉀6.82mmol/l第17頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥可能原因1.少尿型急性RF，為臨床上高K血癥最常見原因。2.CRF伴血容量不足和腎前性少尿，高K型腎小管性酸中毒。3.長期使用保K利尿劑，ACEI（ARB）4.攝K過多，在少尿基礎上PO或靜脈攝入K過多或輸大量庫存血。5.代酸，組織破壞（大手術、大面積燒傷等）K由細胞內轉移至細胞外。6.濃縮性高K血癥。7.I型DM時血糖突然升高，可出現(xiàn)“反常性”高K血癥。附：高血鉀型RTA，多見于老人，多具有RD（以糖腎及慢性間質性腎炎最常見）并已發(fā)生輕中度RF（GFR﹥20ml/min）.臨床上以高u代酸（AG正常）及高K為主要特征。其酸中毒及高K嚴重，與RF程度不成比例。第18頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥主要威脅心臟抑制，可導致嚴重心律失常，有些患者可無癥狀而突然出現(xiàn)心臟驟停。第19頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥的ECG表現(xiàn)ECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標（快速而準確的方法）。1.血清鉀﹥6mmol/L時出現(xiàn)基底窄而高尖的T波。2.血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長，P波漸消失，QRS漸變寬；R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合，Q-T間期縮短。3.血清鉀﹥7-10mmol/L時，以上改變綜合后可使ECG呈正弦波形。4.進而心室顫動。5.由于許多高鉀血癥常用時合并代酸，低鈣及低鈉等，也對ECG改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。第20頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月該患者治療前心電圖第21頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月該患者治療后心電圖第22頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥緊急處理原則⑴、首先用10%藥葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20--40ml緩慢v。10分鐘見效果，作用可持續(xù)1小時。該患者血糖高，予以生理鹽水配液緩慢v第23頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥緊急處理原則⑵、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。（注意先補鈣，后糾酸，NaHCO3與Ca2+不見面）。5分鐘見效，作用可持續(xù)2小時。該患者用不用？第24頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月DKA及HHS的補堿治療碳酸氫鹽pH<6.9pH≥6.9NaHCO38.4g加KCl0.8g，溶于400ml無菌用水中，以200ml/h靜脈輸注2h無需補碳酸氫鹽每2小時重復一次，直至pH>7.0；每2小時監(jiān)測血K+第25頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月補堿的推薦意見對于PH值為6.9-7.1的DKA患者：前瞻性隨機研究未能證實碳酸氫鹽治療對病殘率及病死率有顯著影響；碳酸氫鹽治療對改善心臟和神經系統(tǒng)功能、降低血糖及緩解酮癥酸中毒并無優(yōu)勢；潛在危害：①CO2透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血PH升高，而腦脊液尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。②回升的PH使氧離曲線左移，不利于氧在組織中的釋放，有誘

發(fā)或加重腦水腫的危害。③加重高滲和鈉超負荷。

④增加低血鉀的發(fā)生率和反跳性堿中毒。第26頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月補堿？是第27頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥緊急處理原則⑶、然后50%GS50ml+10%GS100ml+RI8--10u（按每4gGS給予1uRI靜滴）。半小時見效，持續(xù)4小時。該患者體內有大量的葡萄糖，靜脈胰島素泵推注可起到一舉兩得的效果第28頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥緊急處理原則⑷、排鉀措施：A、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g，沖服；20%甘露醇100ml，口服；或大黃粉3.0g,沖服。也可用聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌腸。B、速尿60mg,緩慢v，用于每日尿量﹥700ml者，對尿毒癥少尿患者無效。（該患者禁忌，可誘發(fā)血容量進一步下降甚至休克）第29頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥緊急處理原則⑸、立即作血透。該患者沒有選擇血透，原因：血鉀沒超過7.0mmol/l；心電圖早期高鉀表現(xiàn)，無嚴重心律失常；患者病情危重且嚴重脫水，血壓明顯下降，透析相對禁忌第30頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥治療檢測血鉀變化4小時后：3.81mmol/l7小時后：3.45mmol/l（血氣）9.5小時后：3.6mmol/l5月15日（次日）：3.70mmol/l5月16日：4.12mmol/l5月21日：2.82mmol/l5月27日：5.26mmol/l第31頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月血氣變化13/5/1410:30動脈血氣分析：PH值7.059，PCO2

20.4mmol/l，HCO3-5.7mmol/l，TCO2

6.3mmol/l17:30動脈血氣分析：PH值7.342，PCO2

20.4mmol/l，HCO3-19.0mmol/l，TCO2

20.1mmol/l第32頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月DKA及HHS的磷酸鹽治療大多數(shù)DKA患者無磷酸鹽治療的指征。為避免與低磷有關的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，對心衰、貧血、呼吸抑制以及血漿磷酸鹽濃度<0.3mmol/L者應給磷酸鹽。方法為4.2-6.4g磷酸鉀加入輸液中。鑒于氯化鉀滴注過量會導致高氯性酸中毒，建議給予KCl（占2/3）加K3PO4（占1/3）的配比方案治療。在磷酸鹽治療過程中須監(jiān)測血鈣。當時我院化驗室不能檢測血磷第33頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥1.該患者入院時靜脈血鈉111.3mmol/l,動脈血氣114.4mmol/l，是不是嚴重低鈉？2.有效血滲透壓=2(Na++K+)+Glu=2（111.3+6.65）+55.8=291.7是不是常見的等滲性低鈉血癥？第34頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥的診斷流程低鈉血癥除外高血糖和其他原因造成的非低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥急性或嚴重癥狀尿滲透壓尿鈉濃度否>100mOsm/kg>30mmol/L利尿劑或腎臟病≤30mmol/L有效動脈血容量不足是立即開始高張鈉鹽治療≤100mOsm/kg原發(fā)性煩渴鹽攝入不足嗜酒非低滲性低鈉血癥(等滲或高滲)

≥275mOsm/kg

有效血漿滲透壓=2(Na++K+)+Glu有效滲透性物質的增多導致低鈉血癥血糖糾正的[Na+]=測得的[Na+](mmol／L)+1．6X甘露醇(血糖mg/dl-100)/100甘氨酸HTK液高滲造影劑麥芽糖假性低鈉血癥高甘油三酯、高膽固醇和高蛋白血癥高免疫球蛋白血癥單克隆γ病第35頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月該患者血鈉換算矯正血鈉：111.3+1.6X(55.8X18-100)/100=125.77mmol/l中度低鈉血癥第36頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥:病因及鑒別診斷低鈉血癥滲透壓易位性例如:甘露醇,高血糖假性例如:實驗室誤差,高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性等滲性低滲性第37頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月假性低鈉血癥:常見原因高甘油三酯血癥[>1500mg/dL(17mmol/L)]糖尿病阻塞性肝臟疾病腎病綜合征急性胰腺炎家族性高甘油三酯血癥高蛋白血癥[>10g/dL(100g/L)]副蛋白血癥多發(fā)骨髓瘤大量應用靜脈丙球第38頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月患者無血脂及蛋白異?？紤]低鈉血癥為混合型，可能為“高滲”及“低滲”機制共同參與第39頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥:病因及鑒別診斷低鈉血癥滲透壓易位性例如:甘露醇,高血糖假性例如:實驗室誤差,高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性等滲性低滲性第40頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月易位性低鈉血癥

(TranslocationalHyponatremia)局限于細胞外液中的溶質促使水從細胞內轉移至細胞外液.例如:高血糖高張甘露醇的潴留血清滲透壓及張性升高,張性的增加導致細胞脫水.該患者矯正血鈉：125.77mmol/l高滲不能完全解釋低鈉原因第41頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥:鑒別診斷低鈉血癥滲透壓易位性例如:甘露醇,高血糖假性例如:實驗室誤差,高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性等滲性低滲性第42頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥:鑒別診斷低滲性低鈉血癥ECF狀態(tài)正常水腫脫水第43頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥:鑒別診斷容量狀態(tài)的評價細胞外液容量增加外周水腫或腹水(提示總體鈉增多)細胞外液容量減少循環(huán)功能障礙(如體位性低血壓或心動過速)無水腫細胞外液容量正常第44頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低滲性低鈉血癥:鑒別診斷細胞外液容量增加充血性心力衰竭,肝硬化細胞外液容量正常SIADH,神經性多飲細胞外液容量減少腎性(利尿劑,醛固酮缺乏)非腎性(惡心,嘔吐,第三間隙容量增加,燒傷,耗鹽)該患者考慮:滲透性利尿+腎功能損害+惡心嘔吐腹瀉多因素合并存在第45頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低滲性低鈉血癥的分類根據(jù)血鈉水平輕度（mild）：130~135mmol/L中度（moderate）

：125~129mmol/L重度（profound）

：<125mmol/L該患者為中度根據(jù)病程急性：<48h慢性：≥48h該患者為慢性根據(jù)癥狀中度癥狀（moderately)

惡心意識混亂頭痛嚴重癥狀（severely）

嘔吐心臟呼吸窘迫嗜睡癲癇樣發(fā)作昏迷該患者不能評價第46頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥的治療流程癥狀嚴重？癥狀嚴重的嚴重低鈉血癥（1）否是中重度癥狀？否是急性低鈉血癥？否是慢性低鈉血癥循環(huán)血容量不足？否是細胞外液量增多？否是中重度癥狀的低鈉血癥（2）無中重度癥狀的急性低鈉血癥（3）低容量的慢性低鈉血癥（4）高容量的慢性低鈉血癥（5）SIADH（6）第47頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥的治療流程癥狀嚴重？癥狀嚴重的嚴重低鈉血癥（1）否是中度癥狀？否是急性低鈉血癥？否是慢性低鈉血癥循環(huán)血容量不足？否是細胞外液量增多？否是中度癥狀的低鈉血癥（2）無中重度癥狀的急性低鈉血癥（3）低容量的慢性低鈉血癥（4）高容量的慢性低鈉血癥（5）SIADH（6）（4）低血容量性慢性低鈉血癥靜脈輸注0.9%NS或平衡晶體液0.5-1.0ml/kg/h維持血流動力學穩(wěn)定第48頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥治療該患者給予大量生理鹽水輸注檢測血鈉值：4小時后：124.1mmol/l7小時后：127.4mmol/l（血氣）9.5小時后：131.4mmol/l5月15日（次日）：139.5mmol/l5月16日：134.6mmol/l5月21日：139.4mmol/l5月27日：139.3mmol/l第49頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月高血糖危象的治療監(jiān)測與療效評估第50頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2