血?dú)夥治龌A(chǔ)知識(shí)

關(guān)于血?dú)夥治龌A(chǔ)知識(shí)第1頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概念是指對(duì)血液不同類型氣體和酸堿物質(zhì)進(jìn)行綜合分析的技術(shù)過(guò)程。常用指標(biāo)：氧指標(biāo)、二氧化碳指標(biāo)、酸堿指標(biāo)。內(nèi)容：（狹義）包括血液氣體成份分析血液酸堿平衡狀態(tài)分析（廣義）包括Hb及其衍生物＋電解質(zhì)＋乳酸＋血糖＋膽紅素等第2頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用通過(guò)監(jiān)控機(jī)體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統(tǒng)運(yùn)輸能力及血細(xì)胞功能衡量肝、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥及機(jī)械通氣監(jiān)護(hù)急救、麻醉、手術(shù)監(jiān)護(hù)心、肺、腎等器官、組織、系統(tǒng)功能的綜合反映第3頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月§1

氣體分析氣體成份：O2、CO2、N2、飽和水蒸氣（肺泡、血液）

N2：僅有物理溶解，無(wú)生理交換過(guò)程，動(dòng)靜脈中含量一致，0.99ml/100ml血液。飽和水蒸氣：恒定，Temp37℃時(shí)，47mmHg（6.3KPa）。

因此血液氣體分析實(shí)質(zhì)是指對(duì)O2、CO2的分析第4頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、血氧測(cè)定氧分壓（PO2）：是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力。

O2運(yùn)送形式：游離形式：1.5%

結(jié)合形式：98.5%（與Hb的血紅素輔基上Fe+2）

第5頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氧分壓（PO2）：特點(diǎn)：機(jī)體不同部位PO2不同；大氣道最高，組織細(xì)胞最低；

A＞Cap＞V；

第6頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：是衡量機(jī)體氧代謝的最重要指標(biāo)。正常值：85～100mmHg（海平面）≥70mmHg（銀川）

影響因素：地區(qū)海拔高度

（每增加100m，允許有1mmHg的降低。）

年齡（隨年齡遞減，60歲以后，每增加一歲允許有1mmHg的降低。）年齡預(yù)計(jì)公式：

PaO2=100-0.03×年齡±5mmHg第7頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：PaO2與年齡的參考范圍年齡PaO2

均值（歲）（mmHg）（mmHg）

＜3080～11095＜4078～10890

＜5075～10486

＜6071～10082

＜7067～9278

一般情況下，PaO2不至于低于70mmHg.第8頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

低氧血癥：海平面地區(qū)PaO2＜80mmHg（正常范圍下限）分度：

60＜PaO2＜80mmHg，輕度低氧血癥；

40＜PaO2＜60mmHg，中度低氧血癥；

PaO2＜40mmHg，重度低氧血癥；氧療指征：PaO2＜60mmHg

呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg

危險(xiǎn)指征：PaO2＜20mmHg，組織已難以從血液中攝取氧氣，是一危險(xiǎn)信號(hào)。第9頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：即Hb被氧飽和的百分比。意義：主要反映氧合狀況，間接評(píng)估Hb的數(shù)量和質(zhì)量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。正常值：SaO2：95～98%

SvO2：68～77%，可用以鑒別動(dòng)靜脈標(biāo)本，＜60%說(shuō)明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。第10頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月SaO2的影響因素：SaO2與PaO2呈正相關(guān)，凡影響PaO2的因素均影響SaO2

。影響氧離曲線的因素（Temp、Hb、H+等），可使同樣的PaO2產(chǎn)生不同的SaO2

。第11頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氧容量＆氧含量：氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。不是血?dú)夥治鰞x直接測(cè)定的指標(biāo)。一個(gè)Fe2+可結(jié)合一個(gè)O2

一個(gè)Hb有四個(gè)Fe2+

（四條肽鏈，四個(gè)卟啉，四個(gè)血紅素輔基），可結(jié)合四個(gè)O2

因而，1gHb可結(jié)合1.39mlO2，實(shí)際上是1.34ml，因?yàn)橛幸恍〔糠諪e2+與O2結(jié)合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去攜氧能力。

成人血液Hb按15g/dl計(jì)算，每100ml血，氧容量=1.34×15=20.1ml，記作20.1vol%.第12頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第13頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第14頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血紅素分子是一個(gè)具有卟啉結(jié)構(gòu)的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個(gè)吡咯環(huán)上的氮原子與一個(gè)亞鐵離子配位結(jié)合。當(dāng)血紅蛋白不與氧結(jié)合的時(shí)候，有一個(gè)水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結(jié)合，而當(dāng)血紅蛋白載氧的時(shí)候，就由氧分子頂替水的位置。4個(gè)N原子+1個(gè)Fe++構(gòu)成一個(gè)血紅素輔基（卟啉）第15頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第16頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氧含量：

CaO2是指單位容積的動(dòng)脈血中所含O2的總量。

理論上，與氧容量相等。實(shí)際上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有攜氧能力。

CaO2＜13vol%，證明有“貧血性缺氧”的存在。但此時(shí)的PaO2往往是正?；蛱幱谳^高水平。

意義：

CaO2用以衡量Hb的數(shù)量和質(zhì)量。對(duì)于組織細(xì)胞來(lái)說(shuō)，比PaO2更重要。

第17頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺泡動(dòng)脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

是反映肺內(nèi)氣-血交換（換氣功能）的綜合性指標(biāo)。

P(A-a)O2=PAO2－PaO2

正常值：0～20mmHg（15～20診斷學(xué)）第18頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月P(A-a)O2臨床意義：P(A-a)O2正常，PaO2↓，多為通氣不足所致；

P(A-a)O2↑，吸入純氧20min后恢復(fù)，PaO2↓，多為V/Q失調(diào)所致；

P(A-a)O2↑，吸入純氧20min后仍高，PaO2↓，多為靜脈分流增加所致。

在監(jiān)護(hù)過(guò)程中，如進(jìn)行性增高，多提示預(yù)后不良，常規(guī)的措施已很難提高PaO2

，需考慮機(jī)械通氣or高壓氧治療。第19頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月P50:

是SaO250%時(shí)的PaO2

。反映Hb和O2的親和力；衡量氧離曲線位置的客觀指標(biāo)。正常值：26.6mmHg

（T37℃，PH7.40，PaCO240mmHg）意義：↑，氧離曲線右移，O2與Hb親和力↓，O2容易釋放到組織中去；↓，氧離曲線左移，O2與Hb親和力↑，O2不易釋放到組織中去；此時(shí)雖然SaO2很高，但仍會(huì)有嚴(yán)重的組織缺氧。第20頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、血二氧化碳測(cè)定二氧化碳分壓（PCO2）:

是指溶解于血液中的CO2所產(chǎn)生的壓力。

CO2的運(yùn)送形式：（三種）物理溶解：5%

結(jié)合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，與Hb結(jié)合形成氨酰甲基化合物。

（第7版診斷學(xué)認(rèn)為，第三種形式是水合形成碳酸。）第21頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血二氧化碳特點(diǎn)：A、V、Cap中的含量差別不大，只有幾個(gè)mmHg。

CO2＋H2O≒H2CO3≒H+＋HCO3-全部反應(yīng)均可逆。意義：

CO2是機(jī)體代謝的最終產(chǎn)物之一。主要靠肺調(diào)節(jié)，其次，可通過(guò)皮膚呼吸、腎臟排出體外。

第22頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）:PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。正常值：

35～45mmHg（4.67～6.0kPa），

平均40mmHg

PaCO2＜35mmHg，肺泡通氣過(guò)度；

PaCO2＞45mmHg，肺泡通氣不足；

PaCO2＞50mmHg，呼吸衰竭。影響因素：所有影響肺呼吸功能的因素。第23頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

PaCO2的臨床意義①判斷呼吸衰竭類型與程度的指標(biāo)

Ⅰ型呼衰：只有低氧，無(wú)CO2儲(chǔ)留。

PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蚪档?。

Ⅱ型呼衰：低氧的同時(shí)，伴有CO2儲(chǔ)留。

PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

肺性腦?。篜aCO2＞70mmHg②判斷呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)③判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)第24頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低碳酸血癥：PaCO2＜35mmHg，伴或不伴低氧血癥。

急性：

PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45，BE、HCO3-正常。因起病急，機(jī)體未來(lái)得及代償反應(yīng)。臨床癥狀突出：主要是呼吸深快或淺快。

慢性：

PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45或在正常范圍上限，BE、HCO3-↓。因病程長(zhǎng)，機(jī)體代償充分；臨床癥狀不明顯。第25頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

高碳酸血癥：PaCO2＞45mmHg，大多伴有低氧血癥。

急性：

PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35，BE、HCO3-正常。因起病急，機(jī)體未來(lái)得及代償反應(yīng)。臨床癥狀突出：主要是呼吸困難。

慢性：

PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35或在正常范圍下限，BE、HCO3-↑。因病程長(zhǎng)，機(jī)體代償充分；臨床癥狀不明顯。第26頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月CO2的調(diào)節(jié)作用：兩條途徑

延髓中樞化學(xué)感受器：對(duì)CO2的變化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通氣增強(qiáng)；該作用是改變H+濃度實(shí)現(xiàn)的，占80%。外周化學(xué)感受器：間接影響，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通氣增強(qiáng)反應(yīng)，僅占20%。只有當(dāng)中樞化學(xué)感受器作用受到抑制時(shí)，外周化學(xué)感受器才起主要作用。

第27頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月§2酸堿平衡基本概念：酸和堿：按近代定義凡是能釋放H+者（H+的給者）－酸凡是能接受H+者（H+的受者）－堿亦即所謂酸堿乃是以能否釋放或接受H+來(lái)區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實(shí)質(zhì)上是[H+]

的平衡。第28頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡機(jī)制：機(jī)體維持體內(nèi)酸堿保持平衡，主要是通過(guò)以下三大途徑實(shí)現(xiàn)的：緩沖系統(tǒng)的緩沖作用；臟器的代償調(diào)節(jié)作用；細(xì)胞內(nèi)外離子交換。其中以緩沖系統(tǒng)的緩沖作用和臟器的代償調(diào)節(jié)作用最為巨大。第29頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖物質(zhì)：弱酸+共軛堿細(xì)胞外液：血漿蛋白Pr-/HPr占7%BB

HCO3-/H2CO3占35%

細(xì)胞內(nèi)液：HHb/Hb-

占35%

RBC內(nèi)HCO3-/H2CO3占18%

H2PO4-/HPO4-2

占5%

第30頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖方式：①血漿蛋白：Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下，其-NH2-和-COO-可接受H+

，使pH回升；反之，其COOH可釋放H+

，使pH下降。②HCO3-/H2CO3：是細(xì)胞外液（血漿）中最主要的緩沖對(duì)。數(shù)量多、作用大，緩沖效能最強(qiáng)。占整個(gè)緩沖系統(tǒng)作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來(lái)控制。第31頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：③HHb/Hb-

：當(dāng)O2Hb在組織中釋放O2的時(shí)候，Hb-可緩沖大量的H+

。其緩沖能力較血漿Pr大5～6倍。④H2PO4-/HPO4-2

：主要存在于腎臟的濾過(guò)液中。在排H+的過(guò)程中作用較大。主要以NaH2PO4的形式排出（H+-Na同時(shí)）。第32頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月緩沖系統(tǒng)的作用特點(diǎn)：

首當(dāng)其沖，第一道防線，作用快、反應(yīng)靈。當(dāng)酸堿平衡驟然變化時(shí)，幾乎立即發(fā)生作用，而且貫穿于酸堿失衡過(guò)程的始終。能力有限。機(jī)體產(chǎn)酸很多，但BB（堿儲(chǔ)）較少，平均只有44mEq/L。當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的酸堿失衡時(shí)，單靠緩沖系統(tǒng)的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟器的正常調(diào)節(jié)。

“積極肯干，能力有限?！钡?3頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調(diào)節(jié)作用：①肺的代償調(diào)節(jié)：

肺主要是通過(guò)控制CO2的排出調(diào)節(jié)pH。靜息狀態(tài)下，每分鐘排出CO2200ml，每天排出300L。酸中毒時(shí)，pH↓，[H+]↑，H+＋HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O，過(guò)多的CO2可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。堿中毒時(shí)，pH↑

，[H+]↓，低[H+]可經(jīng)化學(xué)感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反應(yīng)與上相反。第34頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)：

“快”

15～30min開始起作用，12～24hr達(dá)到高峰。代償極限：

PaCO2：10～55mmHg

如實(shí)測(cè)PaCO2超出上述范圍，說(shuō)明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。第35頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調(diào)節(jié)作用：②腎臟的代償調(diào)節(jié)作用：腎臟主要是通過(guò)其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，調(diào)節(jié)酸堿平衡。腎臟每天要排出60mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。第36頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎臟的代償調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)：“慢”呼吸因素變化后，6～12hr起作用，5～7d達(dá)到高峰。代償極限：

10～40mmol/L

如實(shí)測(cè)HCO3-超出上述范圍，說(shuō)明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。第37頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特別強(qiáng)調(diào)：

臟器調(diào)節(jié)有“肺快腎慢”的特點(diǎn)，臨床工作要注意了解病程之長(zhǎng)短。如“慢性呼酸”時(shí)，PaCO2↑，治療時(shí)如很快糾正PaCO2

，使其恢復(fù)正常，但此時(shí)腎臟的代償作用并未停止，糾正后極易出現(xiàn)呼酸后代堿，這是非常危險(xiǎn)的。第38頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調(diào)節(jié)作用：③肝臟的代償調(diào)節(jié)作用：

傳統(tǒng)的理論往往對(duì)肝臟的調(diào)節(jié)作用給以忽視，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過(guò)程，即維持“氮平衡”。其實(shí)，合成氮素的過(guò)程，本身就是對(duì)HCO3-的一種調(diào)節(jié)作用。

2NH4+＋2HCO3-=尿素＋3H2O＋CO2

Pr在代謝過(guò)程中，所含的COOH可產(chǎn)生等量的HCO3-，即每100gPr，可產(chǎn)生1個(gè)多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒，尿素合成加快；酸中毒時(shí)減弱。第39頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臟器的代償調(diào)節(jié)作用：④Cell內(nèi)外離子交換：主要是通過(guò)H+-Na+-K+泵實(shí)現(xiàn)的。

H+在體內(nèi)的分布：

1/2在細(xì)胞外液，主要通過(guò)緩沖；

1/2通過(guò)H+-Na+-K+泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)磷酸鹽、Hb等緩沖系結(jié)合進(jìn)行緩沖。總的來(lái)看，細(xì)胞內(nèi)的緩沖較細(xì)胞外更重要，因?yàn)槠渲苯佑绊懙郊?xì)胞“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定。第40頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：

①pH：酸堿度：pH=lg[H+]

Henderson-Hasselbalch公式“漢-哈氏三量相關(guān)方程式”：

pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

∵CO2溶解量與其分壓成正比---Henry定律∴[H2CO3]=ａ×PaCO2

∴pH=pKa+lg[HCO3-]/[ａ×PCO2]

pKa=6.10酸堿解離常數(shù)

a=0.03CO2溶解度∴pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2第41頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月…pH公式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2

∵正常情況下，[HCO3-]=24mmol/L

PCO2=40mmHg∴pH=6.1+lg24/0.03×40

=6.1+lg20=7.40

因此，欲維持pH在7.40左右，關(guān)鍵是維持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。第42頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月pH正常值：pH:7.35～7.45均值=7.40無(wú)單位極限：6.8～7.8超出此范圍危險(xiǎn)信號(hào)臨床意義：

是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標(biāo)之一。

pH＞7.45堿血癥

pH＜7.35酸血癥第43頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：②PaCO2:動(dòng)脈二氧化碳分壓是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標(biāo)。

PaCO2＞45mmHg，通氣不足，CO2儲(chǔ)留，呼酸。

PaCO2＜35mmHg，通氣過(guò)度，CO2丟失，呼堿。

第44頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：③CO2總量（T-CO2）和CO2結(jié)合力（CO2CP）：

T-CO2：以各種形式存在的CO2總量。正常值：19～25mmol/L

CO2CP：實(shí)際結(jié)合的CO2總量。正常值：23～31mmol/L，均值：27mEq/L

二者均為代謝指標(biāo)，主要用于衡量HCO3-的水平。較少使用。原發(fā)性↑，代堿；原發(fā)性↓，代酸。第45頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：④堿剩余（BE）和堿缺失（BD）：習(xí)慣上，用±BE表示。定義：BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），將1L全血滴定到pH=7.40時(shí)，所需酸或堿的量。需酸，則堿剩余，用BE表示；需堿，則堿缺失，用BD或-BE表示。正常值：-3～+3mmol/LBE＜-3mmol/L，代酸；BE＞+3mmol/L，代堿。第46頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月BE的特點(diǎn)：由于BE排除了呼吸因素的影響，所以是反映代謝因素的一項(xiàng)重要指標(biāo)。能真實(shí)地反映血液或細(xì)胞外液緩沖堿的多寡。

BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。

BE受Hb影響，需用Hb校正。自動(dòng)進(jìn)行。

BE只是一個(gè)理論化的概念，并非實(shí)際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài)，人為規(guī)定的一項(xiàng)參考指標(biāo)。第47頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：⑤堿儲(chǔ)備（BB）：or緩沖堿

指血液中一切具有緩沖能力的負(fù)離子的總量。包括：HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等含量：血漿HCO3-

：占35%

RBCHCO3-

：占18%

Hb-

：占35%

血漿Pr-

：占7%

HPO4-2

：占5%

正常值：45±3mmol/L

受Hb影響（每gHb具有0.42mmol/L的緩沖能力），需用Hb校正。第48頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：⑥HCO3-:SB：標(biāo)準(zhǔn)HCO3-

是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），所測(cè)得的HCO3-

。不受呼吸因素影響，是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)。正常值：22～27mmol/L

SB＜22mmol/L，代酸；SB＞27mmol/L，代堿。第49頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：AB：實(shí)際HCO3-

是在實(shí)際PaCO2和SaO2情況下，人體血液中HCO3-的含量。

受呼吸因素影響，是反映代謝因素變化最重要的指標(biāo)之一。正常值：22～27mmol/LAB＜22mmol/L，代酸或?qū)魤A的代償反映；

AB＞27mmol/L，代堿或?qū)羲岬拇鷥敺从?。。?0頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月AB&SB的關(guān)系：正常情況下，AB≈SB，因SB不受呼吸因素影響，而AB受呼吸影響。故二者之差異，一定程度上反映了呼吸因素的變化。

AB＞SB，說(shuō)明有“呼酸”的存在；

AB＜SB，說(shuō)明有“呼堿”的存在在實(shí)際工作中，在準(zhǔn)確反映血液中堿量的多寡時(shí)，AB和SB均不如BE準(zhǔn)確。第51頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月AG（AnionGap）陰離子隙：代表細(xì)胞外液中Cl－、HCO3－以外的對(duì)Na＋相平衡所需要的陰離子量，即AG＝Na＋－（HCO3－＋Cl－），參考值12±4mmol/L。一般說(shuō)，代酸時(shí)，如果AG增加，說(shuō)明體液中有酸的積聚，為AG代酸，如果AG正常即說(shuō)明為失堿性（高Cl－性）代酸。第52頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高AG（＞16mmol/L）原因：①代酸，②血濃縮，白蛋白升高，③使用含Na鹽的強(qiáng)酸藥，④使用含陰離子的抗生素如羧芐青霉素，⑤嚴(yán)重的代堿。低AG（＜8mmol/L）原因：①未檢測(cè)陰離子濃度下降，如嚴(yán)重的稀釋性低鈉和低蛋白血癥，②血Cl估計(jì)過(guò)高，如高脂血癥或溴化物中毒，③血Na估計(jì)過(guò)低，④Na以外的陽(yáng)離子的蓄積，如M蛋白增加及嚴(yán)重高Ca、高M(jìn)g或鋰中毒，⑤嚴(yán)重高Cl代酸。AG（AnionGap）陰離子隙：第53頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的相關(guān)術(shù)語(yǔ)酸中毒：凡因CO2儲(chǔ)留orHCO3-丟失or

酸性代謝產(chǎn)物堆積，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“酸中毒”。堿中毒：凡因CO2排出過(guò)度orH+丟失or

HCO3-↑，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“堿中毒”。第54頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸堿失衡及其代償：因呼吸因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的CO2增高或降低，出現(xiàn)呼酸或呼堿，從而引起HCO3-代謝因素的繼發(fā)性增減，謂之對(duì)呼吸的代償。因代謝因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的HCO3-增高或降低，出現(xiàn)代堿或代酸，從而引起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減，謂之對(duì)代謝的代償。第55頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月“代償”的概念：⑴完全代償：凡因肺、腎等代償調(diào)節(jié)作用，使得pH維持正常者，即是“完全代償”。稱之為“代償性××酸（堿）中毒”。⑵部分代償：機(jī)體雖有代償反應(yīng)，但未能使pH恢復(fù)正常者，即為“部分代償”或“不完全代償”。⑶未代償：由于起病急，病程短，機(jī)體尚無(wú)代償反應(yīng)者，即為“未代償”。第56頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月“代償”的概念：“部分代償”和“未代償”，pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡，稱之為“失代償性××酸（堿）中毒”，簡(jiǎn)稱“××酸（堿）中毒”。⑷最大代償：是指單純性酸堿失衡，其他系統(tǒng)功能基本正常的情況下，機(jī)體所能發(fā)揮的最大代償能力。如：肺臟：最大代償能力，PaCO210～55mmHg。腎臟：最大代償能力，HCO3-10～40mmol/L。第57頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特別提示：

最大代償≠完全代償機(jī)體發(fā)揮了最大代償，不一定能使pH恢復(fù)正常；同樣，使pH恢復(fù)正常，也不一定發(fā)揮了最大代償。判斷一個(gè)酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代償或完全代償。最準(zhǔn)確的方法是用“代償預(yù)計(jì)公式計(jì)算”?！?8頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常用單純性酸失衡的預(yù)計(jì)代償公式55mmHg12～24h△PaCO2=△HCO3—×0.9±5PaCO2↑HCO3—↑代謝性堿中毒10mmHg12～24hPaCO2=

HCO3—×1.5+8±2PaCO2↓HCO3—↓代謝性酸中毒18mmol/L12mmol/L數(shù)分鐘3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.2±2.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.5±2.5HCO3—↓PaCO2↓呼吸性堿中毒30mmol/L45mmol/L數(shù)分鐘3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.07±1.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.35±5.58HCO3—↑PaCO2↑呼吸性酸中毒代償極限代償時(shí)限預(yù)計(jì)代償公式代償反應(yīng)原發(fā)改變?cè)l(fā)失衡第59頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡必須遵循的規(guī)律HCO3-和PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化

由上得出結(jié)論：1.原發(fā)失衡決定了pH是偏酸還是偏堿2.HCO3-和PaCO2如呈反向變化，必有混合性酸堿失衡存在3.HCO3-和PaCO2明顯異常同時(shí)伴pH正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡存在第60頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH＜7.35：失代償性酸中毒病因：代謝性/呼吸性：不知道pH＞7.45：失代償性堿中毒病因：代謝性/呼吸性：不知道1第61頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH正常未必沒(méi)有酸堿平衡紊亂兩種可能性

1、不存在酸堿平衡紊亂

2、存在酸堿平衡紊亂，但機(jī)體代償2第62頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)、繼發(fā)（代償）HCO3-和PaCO2中任何一個(gè)變量的原發(fā)改變，可引起另一個(gè)變量的同向代償改變?cè)l(fā)呼酸→PaCO2↑→HCO3-↑原發(fā)呼堿→PaCO2↓→HCO3-↓原發(fā)代酸→HCO3-↓→PaCO2↓原發(fā)代堿→HCO3-↑→PaCO2↑第63頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月舉例1：代謝對(duì)呼吸的代償COPD患者pH7.25HCO3-32mmol/LPaCO280mmHg結(jié)論：呼酸，失代償臨床：肺性腦病第64頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月舉例2：代謝對(duì)呼吸的代償COPD患者pH7.35HCO3-32mmol/LPaCO260mmHg結(jié)論：呼酸，代償臨床：慢性呼吸衰竭第65頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月舉例3：呼吸對(duì)代謝的代償腎功能不全患者pH7.38HCO3-15mmol/LPaCO223mmHg結(jié)論：代酸，代償癥狀：酸中毒大呼吸（深而長(zhǎng)，Kussmaul）很快發(fā)生第66頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月單純性酸堿失衡原發(fā)失衡決定了PH是偏酸還是偏堿繼發(fā)改變決定了pH是否正常（代償完全）第67頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月如何判斷原發(fā)失衡：對(duì)病生理的理解代謝性酸中毒糖尿病酮癥、腎衰、休克、膿毒癥、低氧、血容量不足、消化道丟失、雙胍類、心跳驟停呼吸性酸中毒

COPD、哮喘、喉頭水腫、呼吸抑制、呼吸肌麻痹第68頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月如何判斷原發(fā)失衡：對(duì)病生理的理解代謝性堿中毒：循環(huán)血量減少、低鉀、低氯、劇烈嘔吐、幽門梗阻、大量利尿呼吸性堿中毒：高原低氧、癔癥（精神性過(guò)度通氣）、腦炎、腦外傷第69頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變一旦HCO3-和PaCO2呈反向變化，必定為混合失衡PaCO2↑且

HCO3-↓→呼酸合并代酸PaCO2↓且HCO3-↑→呼堿合并代堿第70頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月舉例pH7.22HCO3-20mmol/LPaCO250mmHgpH7.57HCO3-28mmol/LPaCO232mmHg第71頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變HCO3-和PaCO2呈同向變化，但都明顯異常，尤其當(dāng)pH又正常時(shí)，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式的應(yīng)用將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)際測(cè)得HCO3-或PaCO2比較，落在公式代償范圍內(nèi)判斷單純性酸堿失衡，否則為混合性酸堿失衡第72頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷①呼吸性酸中毒：呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性酸中毒”，簡(jiǎn)稱“呼酸”。血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH＜7.35，PCO2＞45mmHg，BE、HCO3-變化不大，呼酸；

pH正常，PCO2＞45mmHg，BE正值，HCO3-代償性↑，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性呼酸。第73頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷②呼吸性堿中毒：呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性堿中毒”，簡(jiǎn)稱“呼堿”。血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH＞7.45，PCO2＜35mmHg，BE、HCO3-變化不大，呼堿；

pH正常，PCO2＜35mmHg，BE正值，HCO3-代償性↓，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性呼堿。第74頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷③代謝性酸中毒：代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性酸中毒”，簡(jiǎn)稱“代酸”。血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH＜7.35，HCO3-

＜22mmol/L，PCO2變化不大，代酸；

pH正常，HCO3-

＜22mmol/L，PCO2代償性↓，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性代酸。第75頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的診斷④代謝性堿中毒：代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性堿中毒”，簡(jiǎn)稱“代堿”。血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH＞7.45，HCO3-＞27mmol/L，PCO2變化不大，代堿；

pH正常，HCO3-＞27mmol/L，PCO2代償性↑，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性代堿。第76頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)合型酸堿失衡：

包括：復(fù)合酸中毒：呼酸+代酸復(fù)合堿中毒：呼堿+代堿復(fù)合酸堿中毒：呼酸+代堿呼堿+代酸代酸+代堿（反之成立）第77頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)合型酸堿失衡：①呼酸+代酸：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓。血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH↓↓，PCO2＞45mmHg，

BE＜-3mmol/L，HCO3-＜22mmol/L

癥狀突出，病情危重！第78頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)合型酸堿失衡：②呼堿+代堿：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH↑↑，PCO2＜35mmHg，

BE＞+3mmol/L，HCO3-＞27mmol/L

癥狀突出，病情危重！第79頁(yè)，課件共89頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)合型酸堿失衡：③呼酸+代堿：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH正常or↓or↑，PCO2＞45mmH