第七章呼吸生理和呼吸功能不全

主講教師簡介基本簡歷：碩士，病理生理學(xué)副教授，從事教學(xué)13年。教學(xué)特色：熱愛教學(xué)工作，注重師生互動(dòng)，不斷進(jìn)行教學(xué)改革，因材施教，取得了較好的教學(xué)效果。教學(xué)成果：主持校級(jí)教改課題一項(xiàng)，參與教改課題兩項(xiàng)，指導(dǎo)校級(jí)大學(xué)生創(chuàng)新課題四項(xiàng)，發(fā)表教改科研論文十余篇。當(dāng)前第1頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)谒墓?jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第二節(jié)肺換氣和組織換氣第五節(jié)缺氧第六節(jié)肺功能不全教學(xué)內(nèi)容

當(dāng)前第2頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)教學(xué)要求

掌握呼吸概念及其三個(gè)環(huán)節(jié)，肺通氣、呼吸氣體交換的原理，氣體在血液中的運(yùn)輸，肺牽張的反射性調(diào)節(jié)，化學(xué)因素對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)，缺氧的概念、缺氧的類型和發(fā)病原因，各型缺氧時(shí)血氧變化的特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念與分類，呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制。熟悉缺氧時(shí)機(jī)體主要系統(tǒng)機(jī)能、代謝的代償與失代償變化與機(jī)制，影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭機(jī)體的主要代謝和功能變化。了解氧療與氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)。當(dāng)前第3頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：當(dāng)前第4頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)第一節(jié)肺通氣肺通氣概念肺通氣結(jié)構(gòu)

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→氣管收縮平滑肌交感N→NE+β2受體→氣管舒張

呼吸?。号c肺通氣的動(dòng)力有關(guān)胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān)呼吸道當(dāng)前第5頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。

直接動(dòng)力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。一、肺通氣原理（一）肺通氣的動(dòng)力當(dāng)前第6頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張擴(kuò)張當(dāng)前第7頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)1.呼吸運(yùn)動(dòng)

(1)型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動(dòng)作部位分:

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。當(dāng)前第8頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(3)過程：

①平靜呼吸：肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動(dòng)擴(kuò)張膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑；肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑

吸氣當(dāng)前第9頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動(dòng)縮小肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺

呼氣當(dāng)前第10頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)②用力呼吸：③人工呼吸:

(4)特點(diǎn)：

①平靜呼吸時(shí)，吸氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的。②用力呼吸時(shí)，吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。③平靜呼吸時(shí)，肋間外肌所起的作用＜膈肌。用力吸氣時(shí)，輔助吸氣肌也參加。用力呼氣時(shí)，除吸氣肌舒張外，呼氣?。ɡ唛g內(nèi)肌+腹壁?。┮彩湛s?；驹?使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對(duì)口呼吸法，呼吸機(jī))當(dāng)前第11頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

2.肺內(nèi)壓:

肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3～0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停當(dāng)前第12頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第13頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)3.胸內(nèi)壓（1）概念:胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測(cè)定方法:間接法:氣囊測(cè)定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:當(dāng)前第14頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（3）壓力:平靜吸氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa呼氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa特點(diǎn):①平靜呼吸時(shí)胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓；②用力呼吸時(shí)負(fù)壓變動(dòng)更大；③有時(shí)可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。當(dāng)前第15頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第16頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（4）成因:

兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)肺回縮力(大氣壓)肺內(nèi)壓當(dāng)前第17頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(5)生理意義:紐帶作用；維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)；促進(jìn)血液和淋巴液的回流。

結(jié)論：胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個(gè)相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。當(dāng)前第18頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（二）肺通氣的阻力

彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關(guān)肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動(dòng)形式+氣道半徑有關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計(jì)當(dāng)前第19頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力

①度量法

順應(yīng)性

=(1/彈性阻力)

順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。

肺容積變化(△V)肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

測(cè)得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————————————肺總量（L）

當(dāng)前第20頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)②來源：肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3當(dāng)前第21頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比。肺泡表面張力的作用：a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫

2T(N/cm)r(cm)當(dāng)前第22頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)Ⅱ.表面活性物質(zhì)(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌作用：a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮當(dāng)前第23頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個(gè)月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴(kuò)張)(萎陷)當(dāng)前第24頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

（2）胸廓的彈性阻力

胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成①胸廓處于自然位置時(shí)(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(shí)(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動(dòng)力，呼氣的阻力；③胸廓擴(kuò)大時(shí)(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動(dòng)力。肺容量變化(△P)胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)當(dāng)前第25頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（3）影響彈性阻力的因素:

①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑②肺氣腫時(shí)→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)當(dāng)前第26頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)2.非彈性阻力——?dú)獾雷枇?/p>

⑴氣道阻力特點(diǎn):①只在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動(dòng)形式有關(guān)：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）當(dāng)前第27頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

⑵影響氣道阻力的因素：

①跨壁壓②肺實(shí)質(zhì)對(duì)氣道壁的外向放射狀牽引作用③氣道管壁平滑肌舒縮活動(dòng)

④高氣壓當(dāng)前第28頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)⑤化學(xué)因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

當(dāng)前第29頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)四、肺通氣功能的指標(biāo)

(一)肺容積和肺容量當(dāng)前第30頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

機(jī)能余氣量：余氣量＋補(bǔ)呼氣量

肺總?cè)萘浚悍位盍浚鄽饬?/p>

肺活量：補(bǔ)吸氣量＋潮氣量＋補(bǔ)呼氣量

時(shí)間肺活量：用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。

注：時(shí)間肺活量是評(píng)價(jià)肺通氣功能較好指標(biāo)當(dāng)前第31頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(二)肺通氣量和肺泡通氣量⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%當(dāng)前第32頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

第二節(jié)肺換氣和組織換氣一、肺換氣和組織換氣的基本原理

動(dòng)力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。

速率：=擴(kuò)散速率（D）

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大，擴(kuò)散速率快。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=當(dāng)前第33頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)二、肺換氣與組織換氣

換氣動(dòng)力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結(jié)果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血O2當(dāng)前第34頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)CO2的運(yùn)輸O2的運(yùn)輸當(dāng)前第35頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)肺換氣過程當(dāng)前第36頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)組織換氣過程當(dāng)前第37頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴(kuò)散速率

O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————在同等條件下，CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實(shí)際約為O2的2倍。

(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）當(dāng)前第38頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)1.厚度6層＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→氣體交換↓

2.面積：呼吸膜面積↓→氣體交換↓。(二)呼吸膜

CO2O2當(dāng)前第39頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動(dòng)脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）當(dāng)前第40頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)幾點(diǎn)說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時(shí)，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴(kuò)散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時(shí)，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點(diǎn)所決定的）。當(dāng)前第41頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測(cè)肺臟各局部的VA/Q：人體直立時(shí)肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64當(dāng)前第42頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第43頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。特征:①量小；②溶解量與分壓呈正比：

（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運(yùn)輸形式。

化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡物理溶解當(dāng)前第44頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)二、氧的運(yùn)輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色當(dāng)前第45頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結(jié)合的實(shí)際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結(jié)合的特征:①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)當(dāng)前第46頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)④

Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形

機(jī)制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個(gè)亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。當(dāng)前第47頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:坡度較平坦。表明：PO2變化大時(shí)，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。

當(dāng)前第48頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進(jìn)大量氧離

意義:維持正常時(shí)組織氧供。

3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動(dòng)時(shí)組織氧供。

上中下當(dāng)前第49頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

P50：Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對(duì)o2的親和力↓（氧離易）即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對(duì)o2的親和力↑（氧離難）,即曲線左移（上移）:Pco2↓PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑（四）影響氧離曲線的因素當(dāng)前第50頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

(1)[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易（組織）

(2)[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易（肺）這種酸度對(duì)Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。當(dāng)前第51頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

2.溫度

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2

→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時(shí)，應(yīng)防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷當(dāng)前第52頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)3.2,3-DpG

(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易注：①這一效應(yīng)是機(jī)體對(duì)低o2適應(yīng)的重要機(jī)制；②但此時(shí)肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對(duì)機(jī)體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止，DpG↓）

故：應(yīng)注意缺氧。當(dāng)前第53頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；②co與Hb的結(jié)合位點(diǎn)與o2相同；③co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個(gè)亞基對(duì)o2的親和力。5.Hb本身的性質(zhì)Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力（如亞硝酸鹽）異常Hb：Hb的運(yùn)o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。當(dāng)前第54頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)三、CO2的運(yùn)輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反應(yīng)過程：

(2)反應(yīng)特征:①極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運(yùn)載體，Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運(yùn)輸；③需酶催化；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運(yùn)輸。碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O當(dāng)前第55頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶當(dāng)前第56頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％(1)反應(yīng)過程：HbNH2O2+H++CO2(2)反應(yīng)特征:①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):④雖不是主要運(yùn)輸形式,卻是高效率運(yùn)輸形式，⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2當(dāng)前第57頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式當(dāng)前第58頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第59頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式當(dāng)前第60頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第61頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。

當(dāng)前第62頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點(diǎn)。②V血A點(diǎn)CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點(diǎn)CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時(shí)，每100ml血液釋放出4mlCO2。③當(dāng)血PO2↑時(shí)，CO2解離曲線下移。當(dāng)前第63頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(四)

影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2?！逪Hb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行；∴在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。

2.PCO2差對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊懸騂CO3-運(yùn)輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2當(dāng)前第64頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)第四節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)本節(jié)討論的中心內(nèi)容：●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞？●呼吸為什么有節(jié)律？●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的環(huán)節(jié)？當(dāng)前第65頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第66頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)一、呼吸中樞

延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。

當(dāng)前第67頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(一)腦干呼吸神經(jīng)元吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時(shí)相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相

呼吸N元放電類型模式當(dāng)前第68頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時(shí)相N元；后者存在I-N元。

當(dāng)前第69頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運(yùn)動(dòng)N元，引起吸氣。

當(dāng)前第70頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：按功能又分如下區(qū)域：①后疑核尾段：主含E-N元，引起主動(dòng)呼氣；②面N后核頭段：主含E-N元，抑制I-N元的活動(dòng)；③疑核中段：主含I-N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；④疑核頭段：是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。當(dāng)前第71頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制

1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說：(1)起步細(xì)胞學(xué)說：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動(dòng)的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動(dòng)物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。當(dāng)前第72頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用?！裎鼩饣顒?dòng)發(fā)生器：①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓I-N元;③興奮吸氣切斷機(jī)制N元?！裎鼩馇袛鄼C(jī)制：吸氣活動(dòng)發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動(dòng)→興奮總和達(dá)到某一閾值→反饋抑制延髓I-N元的活動(dòng)→切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。當(dāng)前第73頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型

H+CO2當(dāng)前第74頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時(shí)引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對(duì)阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。當(dāng)前第75頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

2.肺擴(kuò)張反射：

過程：肺擴(kuò)張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機(jī)制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時(shí)這種反射不明顯，深呼吸時(shí)可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時(shí)起重要作用。

當(dāng)前第76頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

1.化學(xué)感受器（1）外周化學(xué)感受器存在于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。

適宜刺激：對(duì)PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對(duì)PO2↓敏感，對(duì)O2含量↓不敏感)，且三者對(duì)化學(xué)感受器的刺激有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象。

(二)化學(xué)感受性呼吸反射當(dāng)前第77頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接當(dāng)前第78頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（2）中樞化學(xué)感受器

位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。

適宜刺激：對(duì)H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液發(fā)揮刺激作用的。當(dāng)前第79頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)CO2透過血-腦屏障當(dāng)前第80頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第81頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

2.CO2、H+和低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

(1)CO2：↑1％時(shí)→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時(shí)→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時(shí)→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機(jī)制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑當(dāng)前第82頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

特點(diǎn)：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動(dòng)脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時(shí)，起著重要作用。當(dāng)前第83頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強(qiáng)[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑→呼吸抑制

機(jī)制:類似CO2。

特點(diǎn):

①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對(duì)呼吸的加強(qiáng)作用→呼吸抑制甚至停止。；當(dāng)前第84頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

(3)低氧：

缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):

輕度缺氧時(shí)表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。

嚴(yán)重缺氧時(shí)呼吸減弱，甚至停止。

特點(diǎn):①缺氧對(duì)呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動(dòng)脈血PO2＜80mmHg以下時(shí)起作用；②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心病），中樞化學(xué)感受器對(duì)高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時(shí)低O2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動(dòng)呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會(huì)導(dǎo)致呼吸停止。當(dāng)前第85頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)3.CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用

由圖中可見，當(dāng)只改變一個(gè)因素時(shí)（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會(huì)引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時(shí)改變。當(dāng)前第86頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時(shí)，作用強(qiáng)度PCO2＞[H+]＞PO2。。表明三者的作用是相互影響的。當(dāng)前第87頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)三、呼吸運(yùn)動(dòng)的隨意調(diào)節(jié)腦干對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的控制屬于不隨意的自主控制，大腦皮層通過皮層-脊髓束和皮層-紅核-脊髓束直接控制呼吸肌的活動(dòng)，可隨意控制呼吸運(yùn)動(dòng)，使呼吸運(yùn)動(dòng)與其他軀體運(yùn)動(dòng)相協(xié)調(diào)，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動(dòng)作。但這種控制是有一定限度的。如潛水時(shí)，需要屏氣，但不能無限制屏氣。

當(dāng)前第88頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)(Hypoxia)第五節(jié)缺氧當(dāng)前第89頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)氧氣的獲得和利用外呼吸

氣體在血液中運(yùn)輸內(nèi)呼吸當(dāng)前第90頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)肺通氣肺換氣外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2當(dāng)前第91頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)氣體在血液中的運(yùn)輸O2CO2動(dòng)脈肺組織細(xì)胞組織細(xì)胞

肺靜脈當(dāng)前第92頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)內(nèi)呼吸

CO2O2O2CO2當(dāng)前第93頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)運(yùn)送氧或利用氧發(fā)生障礙時(shí)，機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理生理過程.缺氧的概念當(dāng)前第94頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（一）血氧分壓影響因素吸入氣體氧分壓定義：溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力(Partialpressureofoxygen,PO2)

機(jī)體的外呼吸功能一、血氧指標(biāo)當(dāng)前第95頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)影響因素：Hb的質(zhì)和量定義：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，體外100

ml血液被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量.

20ml/dl（二）血氧容量(Oxygencapacity)當(dāng)前第96頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)定義：體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量Hb的質(zhì)和量

影響因素：（三）血氧含量(Oxygencontent)PaO2當(dāng)前第97頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)動(dòng)靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動(dòng)脈血氧含量－靜脈血氧含量，反映組織對(duì)氧的攝取和利用能力。當(dāng)前第98頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)血氧含量—溶解的氧量血氧容量100%=影響因素：PaO2定義：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)（四）血氧飽和度(Oxygensaturation)當(dāng)前第99頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)氧合血紅蛋白解離曲線當(dāng)前第100頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)定義：PaO2↓,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足原因：吸入氣中PO2過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈（一）低張性缺氧(Hypotonichypoxia)二、缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制當(dāng)前第101頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓當(dāng)前第102頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)發(fā)紺(cyanosis)

毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5

g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色HbO2HHb≤2g/dl正?！?g/dl缺氧當(dāng)前第103頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)定義：Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足PaO2不變，又稱等張性低氧血癥（二）血液性缺氧(Hemichypoxia)當(dāng)前第104頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)原因：

Hb性質(zhì)改變：

Hb數(shù)量減少：碳氧血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥（腸源性紫紺）貧血當(dāng)前第105頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓當(dāng)前第106頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)定義：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧.（三）循環(huán)性缺氧(Circulatoryhypoxia)當(dāng)前第107頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)原因:

缺血

淤血?jiǎng)用}靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑當(dāng)前第108頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—↓↓－

↓—－－－

↑當(dāng)前第109頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)定義：組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧（四）組織性缺氧(Histogenoushypoxia)當(dāng)前第110頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)原因：組織中毒:氰化物、硫化物呼吸酶合成障礙：Vit缺乏線粒體損傷:放射線、細(xì)菌毒素當(dāng)前第111頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)血氧指標(biāo)的變化：PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓—－－－

↑————↓當(dāng)前第112頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

(一)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響(Effectsonrespiratorysystem)三、缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化當(dāng)前第113頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)1、代償性反應(yīng)PaO2↓(<60mmHg)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器呼吸運(yùn)動(dòng)↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮當(dāng)前第114頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)意義

增加動(dòng)脈血氧飽和度

提高肺泡PaO2，降低PaCO2

有利于氧在血液中的運(yùn)輸當(dāng)前第115頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭2、損傷性變化當(dāng)前第116頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第117頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

（二）對(duì)心血管系統(tǒng)的影響(Effectsonthecardiovascularsystem)當(dāng)前第118頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)心率↑心肌收縮力增加心輸出量增加1、代償性反應(yīng)心臟功能當(dāng)前第119頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)血流重新分布心、腦血管擴(kuò)張（乳酸、腺苷）皮膚、內(nèi)臟血管收縮(交感神經(jīng)興奮)當(dāng)前第120頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)心肌舒縮功能障礙回心血量↓,心輸出量↓心律失常2、損傷性變化當(dāng)前第121頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

（三）對(duì)血液系統(tǒng)的影響(Effectsonhematologicalsystem)當(dāng)前第122頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布

氧離曲線右移→Hb釋放O2↑1、代償性反應(yīng)慢性缺氧：低氧血流→腎臟→EPO

當(dāng)前第123頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

（四）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)(Effectsoncentralnervoussystem)重度缺氧或缺氧中、晚期：

氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙當(dāng)前第124頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（五）對(duì)組織和細(xì)胞的影響(Effectsonthecellularmetabolism)有氧氧化減弱，ATP↓無氧酵解加強(qiáng)，乳酸生成↑鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫當(dāng)前第125頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)復(fù)習(xí)思考題：1.熟悉PaO2、血氧容量、血氧含量的定義及影響因素；2.掌握缺氧、發(fā)紺的定義；3.掌握四種類型缺氧的定義及血氧指標(biāo)的變化；4.熟悉缺氧時(shí)呼吸、循環(huán)及血液系統(tǒng)的代償機(jī)制。當(dāng)前第126頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)第六節(jié)呼吸衰竭

respiratoryfailure當(dāng)前第127頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

外呼吸內(nèi)呼吸氣體運(yùn)輸外界空氣→氣道→肺泡→肺泡毛細(xì)血管組織細(xì)胞

通氣換氣當(dāng)前第128頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)概念

呼吸功能不全呼吸衰竭：指外呼吸功能障礙發(fā)展到嚴(yán)重階段，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)PaO2↓，伴或不伴有PaCO2↑的病理過程。當(dāng)前第129頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<8kPa(60mmHg)（正常：100mmHg）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)（正常：40mmHg）當(dāng)前第130頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（一）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）（二）按發(fā)病環(huán)節(jié)：通氣障礙型：II型換氣障礙型：I型呼吸衰竭的類型當(dāng)前第131頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（四）按發(fā)病速度：

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按病變部位：

中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭當(dāng)前第132頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)一、原因及發(fā)病機(jī)制當(dāng)前第133頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（一）肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足當(dāng)前第134頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)限制性通氣不足肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。當(dāng)前第135頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（1）中樞神經(jīng)受損

原因和機(jī)制

中樞病變使呼吸中樞受損或抑制

某些藥物中毒（2）周圍神經(jīng)受損：脊髓灰質(zhì)炎當(dāng)前第136頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（3）呼吸肌本身收縮功能障礙：低鉀血癥、重癥肌無力（4）胸廓和胸膜病變：嚴(yán)重的脊柱畸形、多發(fā)性肋

骨骨折、氣胸、胸膜纖維化當(dāng)前第137頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)表面活性物質(zhì)降低肺泡表面張力保證大小肺泡的穩(wěn)定性P=2Tr當(dāng)前第138頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)阻塞性通氣不足由于非彈性阻力造成的通氣障礙。呼吸道狹窄或阻塞使氣道阻力增加當(dāng)前第139頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)上呼吸道阻塞小呼吸道阻塞支氣管異物腫瘤壓迫喉頭水腫慢性支氣管炎支氣管哮喘阻塞部位當(dāng)前第140頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)氣道阻力增大的因素與肺泡相連的氣道數(shù)目減少：腫瘤或結(jié)核等氣道半徑變?。褐夤芟犬?dāng)前第141頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻輾庋醴謮骸?PAO2)動(dòng)脈血氧分壓↓(PaO2)肺泡氣二氧化碳分壓↑(PACO2)動(dòng)脈血二氧化碳分壓↑(PaCO2)當(dāng)前第142頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（二）肺換氣功能障礙氧和二氧化碳在氣體分壓差的作用下通過肺泡-毛細(xì)血管膜彌散的過程。當(dāng)前第143頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)

氣體分壓差·溶解度·呼吸面積·溫度彌散速度∝呼吸膜厚度·分子量1、彌散障礙

指O2與CO2通過肺泡進(jìn)行交換的過程發(fā)生障礙。當(dāng)前第144頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)肺泡表面液層、肺泡上皮、上皮基底膜間質(zhì)、cap基底膜、cap內(nèi)皮（1）呼吸膜增厚：彌散膜厚度增加：肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。當(dāng)前第145頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（2）肺泡膜面積減少正常成人肺泡面積：70m2靜息時(shí)換氣面積：35-40m2當(dāng)前第146頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2↓，PaCO2變化不大原因CO2在水中的溶解度比O2大20倍CO2通過肺泡膜彌散速度快當(dāng)前第147頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：4L/min

每分鐘肺血流量（Q):

5L/minVA/Q:

0.8....2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)當(dāng)前第148頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)O2CO2V血A血（1）部分肺泡通氣不足→V/Q當(dāng)前第149頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)O2↓CO2V血V血（1）部分肺泡通氣不足→V/Q當(dāng)前第150頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)功能性分流:指部分肺泡通氣不足而血流沒有明顯減少，使流經(jīng)這部分肺泡壁毛細(xì)血管的靜脈血未能充分氧合而摻雜到動(dòng)脈血中，又稱為靜脈血摻雜。見于氣道狹窄或堵塞、肺水腫、肺纖維化等。當(dāng)前第151頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q當(dāng)前第152頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q當(dāng)前第153頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)死腔樣通氣：部分肺泡血流減少而通氣良好，肺泡通氣不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故稱為死腔樣通氣。見于肺A栓塞、肺A炎、肺部DIC等。當(dāng)前第154頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)解剖分流:

一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈，又稱真性分流或真性靜脈血摻雜。支氣管擴(kuò)張、支氣管癌3、解剖分流增加當(dāng)前第155頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)病因：休克、創(chuàng)傷、敗血癥、吸入

毒物等。急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistressSyndrome,ARDS）由心源性以外的多種致病因素所導(dǎo)致的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，造成以缺氧和呼吸窘迫為特征的急性呼吸衰竭。當(dāng)前第156頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)主要臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸急促紫紺、肺部干、濕羅音當(dāng)前第157頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)二、呼吸衰竭時(shí)

機(jī)體的變化當(dāng)前第158頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)致病因子肺泡-cap膜損傷、炎癥介質(zhì)肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓滲透性水腫彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥（一）低氧血癥

當(dāng)前第159頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)1.對(duì)呼吸中樞的作用

PaCO2↓化學(xué)感受器呼吸抑制PaO2↓<60mmHg外周化學(xué)感受器PaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞當(dāng)前第160頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)2.對(duì)心血管功能的作用

初期代償晚期抑制當(dāng)前第161頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制缺氧肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈壓↑后負(fù)荷↑缺氧紅細(xì)胞↑血液粘滯度↑肺血管阻力↑心肌缺氧心肌舒縮功能↓CO2↑酸中毒當(dāng)前第162頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)3.對(duì)CNS的作用CNS對(duì)缺氧的耐受性最差當(dāng)前第163頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（二）高碳酸血癥CO2麻醉：CO2蓄積引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。

肺性腦病:由呼吸衰竭時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。多見于II型呼衰。當(dāng)前第164頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)缺氧和酸中毒腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫腦水腫當(dāng)前第165頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)酸中毒中樞抑制溶酶體膜通透性γ-氨基丁酸細(xì)胞膜磷脂酶活性當(dāng)前第166頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)（三）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化

1．呼吸性酸中毒←PaCO2

主要見于通氣障礙所致的呼吸衰竭合并血K+↑,血Cl-↓當(dāng)前第167頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)H+H+K+血[K+]

酸中毒當(dāng)前第168頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)腎小管上皮細(xì)胞腎小管H2O+CO2

HCO3-+H+

H2CO3

H+↑HCO3-↑K+×血漿K+↑當(dāng)前第169頁\共有180頁\編于星期五\21點(diǎn)腎小管上皮細(xì)胞血漿腎小管H2O+CO2

HCO3-H2CO3

Cl-