腳氣病幻燈片

腳氣病腳氣病2013年12月16日鄭金偉腳氣病腳臭、腳氣、腳氣病三種是同種??？1.腳臭是由于腳心汗腺多，容易出汗，汗液里除含水分、鹽分外，還含有乳酸及尿素。在多汗條件下，腳上的細菌大量繁殖并分解角質蛋白，再加上汗液中的尿素、乳酸，這樣就會發(fā)出一種臭味。若鞋子不透氣，空氣不流通，臭味就會越積越濃，臭氣異常強烈。2.腳氣是由皮膚癬菌（真菌、念珠菌、霉菌）所引起的。足部多汗潮濕或鞋襪不通氣等都可誘發(fā)本病。嚴重的患者趾縫間會出現(xiàn)掉皮、紅腫、水泡、裂口、潰爛等癥狀。又叫腳濕氣、香港腳

腳氣病腳氣病

腳氣病則為維生素B1缺乏所引起的全身性疾病，其癥狀表現(xiàn)為多發(fā)性神經炎、食欲不振、大便秘結，嚴重時可出現(xiàn)心力衰竭，稱腳氣性心??；還有的有水腫及漿液滲出，常見于足踝部其后發(fā)展至膝、大腿至全身，嚴重者可有心包、胸腔及腹腔積液。腳氣病維生素B1又稱為硫胺素。是一種水溶性維生素。焦磷酸硫胺素（TTP）為其在體內的活性形式。維生素B1主要存在于種子的外皮和胚芽中，如米糠和麩皮中含量很豐富，在酵母菌中含量也極豐富。瘦肉、白菜和芹菜中含量也較豐富。耐熱，酸性溶液中穩(wěn)定，堿性條件中加熱易破壞。極易溶于水，故淘米時不宜多洗，以免損失維生素B1.

硫胺素TTP腳氣病維生素B1生理功能1、TTP是α-酮酸氧化脫羧酶系的輔酶：如丙酮酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶等參與糖的有氧氧化。2、TTP是轉酮醇酶的輔酶，參與磷酸戊糖途徑。磷酸戊糖途徑是合成核糖的唯一來源，因此缺乏是體內核苷酸合成及神經鞘磷脂的合成受影響。3、維生素B1在神經傳導中起一定作用：它可逆地抑制膽堿酯酶，是乙酰膽堿的分解速度適當而保證神經興奮過程的正常傳導。缺乏VB1Ach消化液分泌減少，為腸道蠕動減慢食欲缺乏，消化不良等腳氣病乙酰CoA檸檬酸草酰乙酸琥珀酰CoAα-酮戊二酸異檸檬酸蘋果酸NADHFADH2GTPATP檸檬酸合酶異檸檬酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶復合體三羧酸循環(huán)腳氣病6-磷酸葡萄糖(C6)×36-磷酸葡萄糖酸內酯(C6)×36-磷酸葡萄糖酸(C6)×35-磷酸核酮糖(C5)×35-磷酸核糖C53NADP+3NADP+3H+3NADP+3NADP+3H+6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶CO25-磷酸木酮糖C55-磷酸木酮糖C57-磷酸景天糖C73-磷酸甘油醛C34-磷酸赤蘚糖C46-磷酸果糖C66-磷酸果糖C63-磷酸甘油醛C3磷酸戊糖途徑6-磷酸葡萄糖脫氫酶腳氣病病因（一）攝入過少維生素B1在人體內不能合成，需依賴外源供給。每天正常成人男性攝入需要量為1．2～1．5mg，女性1．0～1．1mg，與能量需求有關，一般不低于0．5mg／1000千卡。維生素B1在酵母，動物組織，豆類，花生，麥類，糙米中含量豐富，谷物精制后或貯存不當，發(fā)霉變質，維生素B1可喪失。硫胺素為水溶性維生素，在堿性條件下不耐高溫，因此蒸煮烹調不當可隨米湯與菜湯流失或被破壞。此外，食欲減退，大量飲酒，長期靜脈營養(yǎng)患者可致維生素B1攝入不足。腳氣病病因（二）需求量增加在生理情況下，如生長發(fā)育旺盛期，妊娠哺乳期，強體力勞動與運動者，或以高碳水化合物，低脂肪，低蛋白質飲食結構為主者，維生素B1需求量增加。在病理情況下，如甲狀腺毒癥，長期發(fā)熱，以及慢性消耗性疾病時，維生素B1需求量亦增加。腳氣病病因（三）吸收障礙維生素B1根據(jù)濃度高低不同，分別以被動擴散與主動轉運形式在小腸吸收，體內儲存量少。慢性腹瀉，腸結核，腸傷寒等疾病可致維生素B1吸收障礙。酗酒，慢性營養(yǎng)不良及葉酸缺乏者亦可存在吸收障礙。酒精性肝病患者除了吸收障礙外，還伴有硫胺素轉變?yōu)榻沽姿崃虬返闹虚g代謝障礙。腳氣病病因（四）分解增加進食某些含硫胺素酶的食物，如生魚片，牡蠣，蝦，咖啡，茶以及其他植物，可氧化維生素，使體內硫胺素水平下降。（五）排泄增加維生素B1在尿中的排泄形式主要為硫胺素本身（由腎小管排泌）以及乙?；苌?，醋酸噻唑衍生物等。在使用利尿劑時，可使維生素B1喪失過多。此外，血液透析，腹膜透析，或腹瀉時也可致維生素B1喪失。腳氣病（一）神經系統(tǒng)腦及脊髓充血、水腫及變性，脊髓后柱、前后神經根內神經纖維膜有變性。周圍神經中以坐骨神經及其分支的累及最為常見，且出現(xiàn)較早。臂神經、膈神經、喉返神經及顱神經，尤其是迷走神經亦常累及。髓鞘現(xiàn)變性及色素沉著，施萬（Schwann）細胞（外周神經系統(tǒng)形成髓鞘的細胞、在中樞成為少將突膠質細胞。）呈空泡變性，神經軸可現(xiàn)斷裂、萎縮及變性。神經遠端病變較嚴重且首先發(fā)生。病理改變腳氣病病理改變（二）心臟在急性腳氣病中心臟增大，右側更明顯。心肌纖維肥大有變性，以內柱及乳頭狀肌較顯著。因循環(huán)突然衰竭而死亡的病例，心肌有變性、纖維斷裂和水腫。機制：代謝旺盛的心肌組織中葡萄糖和丙酮酸代謝必需要有足夠韻維生素B。參加，維生素B。缺乏時，會使丙酮酸難以進入三羧酸循環(huán)而氧化，多量的丙酮酸滯留在血液中，導致周圍小動脈擴，外周阻力下降，靜脈回流量增加，造成心臟排出量和心臟工作量都增加。此外，乳酸鹽和丙酮酸鹽使心肌對氧的利用率降低，易使心臟功能趨于衰竭。腳氣病性心肌病的心臟明顯增大，兩心室均擴大，尤以右心室的擴張突出。在顯微鏡下可看到心肌纖維變性和心肌間質性水腫。腳氣病病理改變（三）水腫及漿液滲出常見于急性腳氣病，可局限于下肢或分布于全身，以足背踝部及小腿為多見，漿液滲出可見于心包、胸腔、腹腔等內。（四）其他病理變化有皮下、腹膜及心外膜脂肪消失，被累神經所支配的肌肉萎縮。顯微鏡下發(fā)現(xiàn)肌肉橫紋消失、混濁腫脹和脂肪性變。肺、脾、腎、腸等有慢性阻性充血現(xiàn)象。腳氣病臨床表現(xiàn)因維生素Bl缺乏程度、發(fā)展速度和患者年齡而有差異。早期腳氣病癥狀缺乏特異性，如胃納欠佳、腹部不適、便秘、易激動、煩躁、易疲勞、記憶力減退、睡眠障礙、體重減輕等。以后心血管系統(tǒng)或神經系統(tǒng)表現(xiàn)突出。以循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為主者稱為濕型腳氣??；以周圍神經表現(xiàn)為主者為干型腳氣病；以中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)為主者為腦型腳氣?。╓ernicke-Korsakoff綜合征）；多數(shù)患者呈混合型。在長期維生素Bl中度缺乏的基礎上，如勞動強度大，飲食熱量高且以糖類為主，易誘發(fā)腳氣性心臟病；如勞動強度和飲食熱量均較少，易誘發(fā)腳氣周圍神經炎。隨著周圍神經炎病情的發(fā)展，又進一步限制勞動量與進食量，從而減少發(fā)生心臟病的機會。腳氣病臨床表現(xiàn)一、多發(fā)性周圍神經炎呈雙側對稱性，癥狀一般從遠端上行發(fā)展，下肢較上股嚴重。早期出現(xiàn)感覺異常和（或）感覺過敏，隨后出現(xiàn)感覺遲鈍、觸覺痛覺減退、肌肉酸痛、肌力下降，甚至行走困難。晚期可發(fā)生遠端肌肉萎縮、垂足、垂腕。早期腱反射亢進，以后減弱至消失，排腸肌常有壓痛。從蹲坐位起立困難。對藥物治療反應較慢。

腳氣病臨床表現(xiàn)二、腦型腳氣病罕見。較多見于酗酒者。Wernicke綜合征表現(xiàn)為嘔吐、眼球震顫、眼外展肌麻痹、共濟失調，并可發(fā)展至精神錯亂、昏迷、死亡。Korsakoff綜合征主要表現(xiàn)為逆行性遺忘，定向力障礙。三、腳氣性心臟病病情發(fā)展快，初期心悸、氣促、心動過速、脈壓大，以后可出現(xiàn)心包、胸腔積液，如不及時治療，常發(fā)生右心衰竭乃至左、右心衰竭。早期大劑量維生素自撞療，可使病情迅速好轉。腳氣病實驗室檢查一、測定尿中硫胺素排泄量：尿中維生素B1分泌量隨攝入量變化，故測定維生素B1在尿中的排泄量對評價人體內硫胺素水平有一定參考價值，但易受服用利尿劑等因素的影響。目前測定方法有多種，最敏感的是高效液相HPLC（highperformanceliquidchromatography）方法。采集24h尿標本比隨意取一次尿樣本結果可靠。此外，還可通過腸道外一次給予5mg維生素B1負荷，然后在4小時內測定尿中排泄量。如4小時排泄量＜20μg為維生素B1缺乏者。該方法可用于估計組織中維生素B1缺乏的程度。腳氣病實驗室檢查二、紅細胞轉酮酶試驗：硫胺素部分以轉酮酶的輔酶形式存在于紅細胞內。硫胺素缺乏可致轉酮酶活力下降。紅細胞轉酮酶試驗是通過加入外源性的硫胺素焦磷酸鹽（TPP），來測定轉酮酶的活性。結果以活性系數(shù)表示。活性系數(shù)超過1．3提示