糖尿病的診斷與治療

糖尿病的診斷與治療第一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三發(fā)達國家的患病率為3%—5%我國的發(fā)病率也達到1%—2%全世界估計有1.2—2千萬糖尿病患者，而且還在逐年增加第二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[糖尿病的概念]糖尿病是一組由胰島素分泌有缺陷，胰島素作用有缺陷，或兩者都有而引起的，以高血糖為特征的代謝性疾病。糖尿病的慢性高血糖與各器官的長期的損傷，功能不良，以及衰竭有關，尤其是眼，腎臟，神經(jīng)，心臟及血管。第三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三明顯的高血糖癥狀：多尿，煩渴，體重減輕，有時還有多食及視物模糊。糖尿病的急性，有生命危險的并發(fā)癥：

糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲綜合征。第四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病的慢性并發(fā)癥：

糖尿病高血壓及動脈粥樣硬化，包括腦出血、腦梗塞，冠心病，壞疽、潰瘍等。糖尿病腎病。糖尿病性神經(jīng)性病變。糖尿病性眼病。

第五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三糖尿病性骨關節(jié)并發(fā)癥，尿糖排出多，鈣、磷丟失多——骨質(zhì)疏松微血管及神經(jīng)病變等，使關節(jié)運動反射損傷，致韌帶及骨質(zhì)損傷破壞脫落使關節(jié)脫位畸形。——夏科關節(jié)。糖尿病足：反復的皮膚感染、潰瘍形成。其他并發(fā)癥第六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[糖尿病的病因]與遺傳有關

糖尿病是一種遺傳性疾病，但遺傳的不是糖尿病，而是對糖尿病的易感性。與環(huán)境因素有關

1型糖尿病發(fā)病與某些病毒感染有關。

2型糖尿病常因多食、肥胖、體力活動減少或應激誘發(fā)。第七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三與免疫因素有關自身免疫因素是1型糖尿病的重要發(fā)病原因。X綜合征概念冠心病、高血壓、高脂血癥、糖耐量減低、2型糖尿病、肥胖、中風等都有共同的病理生理基礎，其本質(zhì)是機體靶組織器官對胰島素反應性降低，即胰島素抵抗。第八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[糖尿病分類]一、1980年世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會及其后來的糖尿病WHO協(xié)作組認可的分類法第九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三1、Ⅰ型糖尿病即胰島素依賴型（IDDM），多與組織相容性抗原（HLA）、病毒感染和自身免疫有關，多發(fā)生于幼年和青少年，但也可發(fā)生于任何年齡，起病急、病情較重，易發(fā)生酮癥，對胰島素治療反應良好。第十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2、Ⅱ型糖尿病非胰島素依賴型（NIDDM），此型占糖尿病患者的絕大多數(shù)，多與過食、肥胖、體力活動減少、胰島素抵抗、胰島素或胰島素受體結構異常以及受體后缺陷有關，多于成年期發(fā)病。第十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三3、營養(yǎng)不良相關型糖尿病

4、妊娠糖尿病5、繼發(fā)型糖尿病

繼發(fā)于胰腺、內(nèi)分泌、免疫遺傳性疾病及藥物等因素引起的糖尿病第十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三分類標準修改意見取消了術語胰島素依賴性糖尿病和非胰島素依賴性糖尿病及其縮略語IDDM和NIDDM，這些術語含混不清而且經(jīng)常導致在劃分病人時以治療而不是以病因為依據(jù)。

保留1型和2型糖尿病的名稱，但不使用羅馬數(shù)字而應用阿拉伯數(shù)字。2型糖尿病包括了大多數(shù)常見的，由胰島素抵抗和胰島素分泌缺乏所引起的糖尿病類型。第十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三近期的國際會議經(jīng)過回顧營養(yǎng)不良相關糖尿病的證據(jù)和特點認為雖然營養(yǎng)不良似乎影響其他類型糖尿病的表現(xiàn)，但是直接因蛋白缺乏而引起糖尿病的證據(jù)尚不能令人信服，因此取消了以營養(yǎng)不良相關糖尿病命名的類型。第十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三三、糖尿病新分類法1、

1型糖尿?。ㄓ捎讦录毎茐模е乱葝u素絕對缺乏）（1）自身免疫性（2）特發(fā)性（原因未明確）第十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2、

2型糖尿病

（以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機制）3、

其他特殊類型的糖尿病4、

妊娠糖尿病第十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[糖尿病的診斷]一、1980年WHO診斷標準（服葡萄糖75克，靜脈血漿，葡萄糖氧化酶法）。第十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三l

有糖尿病癥狀1.一日中任何時候血糖等于或大于11.1mmol/L(200mg/dl)者。2.

空腹血糖等于或大于7.8mmol/L(140mg/dl)者。3.

空腹血糖雖小于7.8mmol/L，但口服75克葡萄糖耐量試驗（OGTT）2小時血糖大于11.1mmol/L者。4.

具有以上任何一項即診斷糖尿病。第十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三l

無糖尿病癥狀1.

空腹血糖大于或等于7.8mmol/L兩次者。2.

第一次OGTT的1小時及2小時血糖均等于或大于11.1mmol/L者。重復一次OGTT2小時血糖等于或大于11.1mmol/L或重復一次空腹血糖等于或大于7.8mmol/L者。3.

具備以上一項即診斷糖尿病。第十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三l

口服葡萄糖耐量減低（IGT）

空腹血糖等于或小于7.8mmol/L,服糖后2小時血糖在7.8至11.1mmol/L之間者。l

上述標準也適用于妊娠婦女，但對IGT孕婦應按糖尿病處理。第二十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三二、新標準1、有糖尿病癥狀并且隨機血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L(200mg/dl)?！半S機”定義為一天當中任意時間內(nèi)，不管上次進餐的時間。典型的糖尿病癥狀包括多尿，煩渴，以及無法解釋的體重下降?；蛘叩诙豁?，共九十頁，編輯于2023年，星期三2、空腹血漿葡萄糖濃度≥7.0mmol/L(126mg/dl)。空腹被定義為至少8小時沒有熱量的攝入。或者3、在OGTT2小時的血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L(200mg/dl)。第二十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三OGTT實驗應當按照WHO所描述的那樣進行，所使用的葡萄糖負荷含量有相當于75克的脫水葡萄糖，溶解于水中。在沒有引起代謝失代償?shù)母哐菭顟B(tài)存在情況下，應當在另一天中通過重復此實驗，以對糖尿病診斷進行證實。不推薦常規(guī)臨床使用第三次測定OGTT。第二十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[診斷糖尿病的有關實驗室檢查]1、尿糖測定2、糖化血紅蛋白（GHBA）測定3、果糖胺測定4、胰島素和C肽測定第二十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[糖尿病的治療]l

治療目的

糾正代謝紊亂，緩解癥狀，維持正常體力，防止各種急慢性并發(fā)癥，保證青少年患者的正常發(fā)育。第二十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三l

控制指標

1.

“良好”控制指標：空腹血糖小于7.22mmol/L(130mg/dl)，餐后2小時血糖小于8.33mmol/L(150mg/dl)。第二十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2.

“一般”控制指標：

空腹血糖小于8.33mmol/L(150mg/dl)，餐后2小時血糖小于9.44mmol/L(170mg/dl)，24小時尿糖量小于27.76mmol/L。重型糖尿病患者的療效不滿意，但空腹血糖也應控制在11.1mmol/L(200mg/dl)以下，無酮癥或酸中毒。第二十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三l

糖尿病治療的四大原則糖尿病教育飲食運動藥物療法第二十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三一、糖尿病教育建立規(guī)律的生活制度，飲食控制，勞逸結合，注意個人衛(wèi)生，預防感染了解各種藥物的治療方法學會注射器械消毒和無菌注射法，計算和調(diào)整胰島素劑量，學會檢查尿糖、尿酮及簡易血糖測定。定期隨診。第二十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三二、運動治療適當?shù)捏w育活動有利于降低血糖和血脂，減輕體重，增強體力和體質(zhì)。但劇烈運動時可使兒茶酚氨等升糖激素分泌增加。運動初期活動量要輕，逐漸增加，持之以恒，除非合并急性并發(fā)癥。第三十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三三、飲食治療1.

總熱卡的確定：根據(jù)患者理想體重和勞動強度確定。成人休息時每公斤理想體重給25千卡，輕勞動30——35千卡，中等勞動35——40千卡，重勞動40千卡以上。第三十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2.

營養(yǎng)成分的搭配：一般碳水化合物占總熱卡的50——60%，蛋白質(zhì)占12——15%，脂肪占30——35%。第三十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三3.

三餐熱量的分配：根據(jù)患者的習慣定?？砂丛纭⒅?、晚各占1/5、2/5、2/5或各占1/3。如果條件許可應少吃多餐。第三十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三4.

禁食單糖類食品，飲食要均衡少吃動物脂肪，增加飲食中的可溶性纖維，因其可延緩胃排空時間，使餐后血糖不至于過高。第三十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三四、藥物治療(一)口服降糖藥1、磺脲類第一代磺脲類有甲磺丁脲、氯磺丙脲、乙酰磺環(huán)己脲；第二代有優(yōu)降糖、美吡達、達美康、克糖利、腎糖平等，目前以第二代應用較廣泛。第三十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(1)

作用機理：直接刺激胰島細胞分泌胰島素，增強周圍組織中胰島素受體的作用以及減少肝糖元輸出，近年發(fā)現(xiàn)其具有抑制血小板凝集、減輕血液粘稠度作用。第三十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(2)

適應癥：

2型糖尿病經(jīng)飲食及運動治療后未能有效控制者;

與胰島素聯(lián)合治療1型糖尿病。

第三十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(3)

副作用：低血糖反應皮膚過敏反應（與磺胺類藥物可有交叉過敏反應）致畸、胃腸道反應增強酒精毒性肝腎及血液系統(tǒng)損害等。第三十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(1)

禁忌癥：糖尿病伴急性代謝紊亂，合并各種嚴重感染、大手術、高熱嚴重慢性并發(fā)癥妊娠、分娩、肝腎功能衰竭、造血系統(tǒng)抑制及對該藥過敏者。年青的胰島素依賴型糖尿病也不宜應用該類藥物。第三十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2、雙胍類(1)作用機理：抑制腸道吸收葡萄糖，抑制糖元異生，促進周圍組織酵解糖，對正常人不降低血糖，增加靶細胞對胰島素的敏感性。第四十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(2)適應癥：

2型糖尿病經(jīng)飲食及運動治療未能控制者，特別適用于肥胖、食量大者。可單用或與磺脲類合用。

與胰島素合用治療1型糖尿病。第四十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三（3）副作用：可誘發(fā)乳酸性酸中毒，其它副作用與磺脲類大致相似，但一般不發(fā)生低血糖反應。(4)禁忌癥：與磺脲類大致相同。第四十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三3、а-葡萄糖苷酶抑制劑目前常用制劑有阿卡波糖（拜糖平）、米格列醇。(1)作用機理：抑制多糖及雙糖的分解，延緩小腸葡萄糖的吸收。很少吸收進血循環(huán)，不會引起低血糖反應，尤適用于肥胖糖尿病患者。第四十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(2)適應癥：在飲食治療基礎上單獨應用治療糖尿病。治療IGT，可使之逆轉為糖耐量正常。早期糖尿病患者低血糖治療。與磺脲類、雙胍類或胰島素聯(lián)合使用治療2型糖尿病。與胰島素聯(lián)合治療1型糖尿病。第四十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(3)副作用：主要是消化道副作用，部分病人可出現(xiàn)腹脹、腹瀉，一般3-4天后可逐漸減輕，直至緩解。從小劑量開始用藥可減輕其發(fā)生率。第四十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(4)禁忌癥：腸道炎癥、慢性腸道疾病伴吸收不良、疝氣嚴重肝腎功能不全兒童不能應用孕婦、哺乳婦女應用尚無詳細資料，故應禁用。第四十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三4、促胰島素分泌劑代表藥：瑞格列奈（諾和龍）(1)作用機理：通過與胰島β細胞膜上的特異性受體結合來促進胰島細胞膜上ATP敏感性K+通道關閉，抑制K+從β細胞外流，使細胞膜去極化，從而開放電壓依賴的Ca2+通道，使細胞外Ca2+進入胞內(nèi)，促進儲存的胰島細胞能起到保護作用。第四十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三(2)適應癥：主要適用于2型糖尿病患者；老年糖尿病患者，以及糖尿病腎病者。和雙胍類藥物合用有協(xié)同作用。(3)禁忌癥：肝功能不全者慎用，長期用藥應注意監(jiān)測血糖。第四十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三1、胰島素增敏劑代表藥：噻唑烷二酮類，如羅格列酮，曲格列酮等。第四十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三（1）作用機理通過增強糖尿病患者外周葡萄糖移去率和抑制肝糖原的輸出，改善骨骼肌、肝臟、脂肪組織的胰島素敏感性，從而使體內(nèi)胰島素不受和少受胰島素抵抗的影響，得以發(fā)揮更大作用。第五十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三（2）適應癥：

適用于2型糖尿病患者，以及糖尿病腎病和老年糖尿病患者。（3）副作用：損害肝細胞。（4）禁忌癥：肝功能不全者禁用。第五十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三（二）應用口服降糖藥注意事項藥物的個體差異性較大，故初治時應從小劑量開始，逐漸增加劑量，以減少藥物的副作用。第一代磺脲類目前較少應用，第二代應用較廣泛，其中以優(yōu)降糖的降糖作用最強，但引起低血糖反應也較常見。美吡達、達美康等適合合并心腦血管并發(fā)癥者。第五十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三除糖腎平及拜糖平外，其它口服降糖藥均經(jīng)腎臟排泄，故合并腎功能不全時首選糖腎平。雙胍類有引起乳酸性酸中毒的可能，尤其是降糖靈。目前的口服降糖藥對胎兒均有影響，故孕婦禁用。第五十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三磺脲類宜餐前服用，可增加吸收率，雙胍類因其消化道副作用較多見，故宜餐后服，肥胖多食患者首選雙胍類就是利用其能抑制食欲的機制。

糖苷酶抑制劑宜餐中與頭幾口食物一起嚼服。第五十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三（三）胰島素的適應癥1型糖尿病2型糖尿病經(jīng)飲食控制、運動治療及口服降糖藥物治療效果欠佳或繼發(fā)失效糖尿病和并急性代謝紊亂糖尿病兼有外科疾病需行大手術，即使原用口服降糖藥能控制者也應改用胰島素第五十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2型糖尿病合并嚴重慢性并發(fā)癥，如眼底出血、腦出血、心臟病、心肌梗塞、肺結核、糖尿病腎病等糖尿病伴明顯消瘦、生長發(fā)育遲緩者糖尿病妊娠及妊娠期糖尿病第五十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三其他糖尿病在去除原發(fā)病因后血糖仍較高者凡2型糖尿病未經(jīng)嚴格控制飲食，適當體力活動及應用口服降糖藥治療者，特別是有高胰島素血癥者，不適宜應用胰島素第五十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三（四）胰島素的不良反應低血糖反應Somogyi現(xiàn)象：胰島素過量導致低血糖，繼之升血糖的各種激素分泌過多，引起反跳性高血糖。應減少胰島素的劑量。過敏反應：第五十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三黎明現(xiàn)象：胰島素劑量不足或劑型關系不足以控制后半夜血糖，使后半夜多種升糖激素分泌增加以致清晨血糖升高。應增加劑量或改變劑型。其它：水鈉潴留性水腫、屈光失常等，多能自行恢復。第五十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三（五）胰島素抵抗日需量大于100——200單位、持續(xù)48——72小時者稱胰島素抗藥性。加用糖皮質(zhì)激素可使劑量減少，如能停用，最好改用口服降糖藥。

第六十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[糖尿病酮癥酸中毒]一、概念：糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素缺乏和升糖激素過多引起體內(nèi)糖代謝紊亂，血糖增高，脂肪分解增加，血酮體增加和繼發(fā)性代謝性酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂的臨床綜合征。第六十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三二、誘因：感染、各種應激如高熱、手術、分娩、外傷等、飲食失調(diào)、胰島素劑量不足或治療中斷。第六十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三三、臨床表現(xiàn)：疲乏、納差、惡心、嘔吐、極度口渴、明顯多飲、多尿或少尿，個別病人以腹痛為主要表現(xiàn)，嚴重可有休克、意識障礙甚至昏迷。查體可見嚴重失水征、深大呼吸、脈細速、血壓下降及神志改變。第六十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三四、實驗室檢查：尿糖、尿酮強陽性，血糖增高，多在16.6-33.35mmol/L(300-60mg/dl)之間，個別超過33.5mmol/L；血酮在5mmol/L(50mg/dl)以上；血滲透壓輕度升高；第六十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三失代償期血PH值及二氧化碳結合力(CO2CP)下降；血鈉下降；血鉀少尿時升高，補液治療后可下降；血白細胞升高。第六十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三五、治療1、補液

是治療關鍵補液總量：第一天約3000—5000毫升，嚴重失水者可達6000—8000毫升。先用鹽水，血糖降至13.88mmol/L后改用5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水，并加入胰島素，比例為1單位:3—4克糖。插胃管每小時注入2000—4000毫升涼開水，可加速液體補充，減輕心臟負擔。第六十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2、胰島素治療小劑量胰島素治療法用RI每小時0.1u/kg(約6u/h)加入生理鹽水中靜滴（如25u加入250ml生理鹽水中，即相當于0.1u/ml，以每分鐘16滴的滴速持續(xù)輸注，則相當于6u/h）第六十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三血糖過高及血壓偏低者可用首劑（點火、負荷）量10-20u靜注，緊接著采用小劑量維持。治療中每2小時測血糖1次，如用藥后2小時血糖不能滿意下降，則胰島素量加1倍，即每小時10-12u第六十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三治療4小時后血糖仍不下降，胰島素再加1倍，即每小時15-18u。當血糖降至13.88mmol/L時，改用5%葡萄糖液至酮體消失?；颊吣苓M食后胰島素改為餐前皮下注射。第六十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三3、糾正電解質(zhì)失衡第七十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三4、補鉀原則：治療前血鉀低于正常者，開始治療時補鉀，頭2-4小時內(nèi)每小時滴注1.0-1.5g氯化鉀，以后根據(jù)血鉀濃度逐漸減少。治療前血鉀正常者，尿量大于40ml/h才考慮補鉀。治療前血鉀高于正常者暫不補鉀。酮癥酸中毒糾正、神志清醒后一般仍宜口服補鉀鹽數(shù)日。第七十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三5、補堿原則對輕、中度酸中毒，用胰島素和補液后可糾正，不必補堿。但酸中毒明顯，血pH<7.1或CO2CP<8.9mmol/L，可用5%碳酸氫鈉150ml加注射用水350ml稀釋后靜滴。不宜用乳酸鈉溶液。第七十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三6、積極治療誘因和并發(fā)癥常規(guī)應用抗生素治療合并感染。加強監(jiān)護，定期復查血糖、血酮、BUN、CO2CP血鉀、血鈉、尿糖、尿酮等，記錄輸入量和尿量。第七十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三[高滲性非酮癥糖尿病昏迷]一、概念：高滲性非酮癥糖尿病昏迷，簡稱高滲性昏迷是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型。多見于老年患者，約2/3病例發(fā)病前無糖尿病史。第七十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三二、誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎臟疾患、血液或腹膜透析治療，某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑等，以及因誤診而輸入葡萄糖液、口服大量糖水等。第七十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三三、臨床表現(xiàn)：多尿、多飲、發(fā)熱、惡心、嘔吐、神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、最后陷入昏迷。以及顯著失水、休克。第七十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三四、實驗室檢查：高血糖和高血漿滲透壓，多數(shù)伴有高血鈉和氮質(zhì)血癥，不伴有或有輕度酮血癥。血糖升高常至33.3mmol/L(600mg/dl)以上，一般為33.3-66.6mmol/L(600-1200mg/ld)；血鈉可達155mmol/L；血漿滲透壓顯著增高達330-460mOsm/L，一般在350mOsm/L以上。第七十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三五、治療1.

選用0.45%氯化鈉低滲溶液，但不宜太多，先輸1000ml，后視血鈉水平及滲透壓酌情決定，當有效滲透壓<320mmol/L時改用等滲液體，若有循環(huán)衰竭，開始即用等滲溶液。插胃管注入涼開水時注意防止發(fā)生吸入性肺炎。第七十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期三2.一般不需補堿，補鉀量也相對減少。3.

胰島素應用也宜用小劑量方法，但本癥大多對胰島素敏感，故需要量較酮癥酸中毒少。4.

此癥常合并多臟器衰竭，故應積極防治，以減少病死率。第七十九頁，共九十頁