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缺血性視神經(jīng)病變第一頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三疾病概述缺血性視神經(jīng)病變(ischemic
optico-neuropathy)系指視神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙的急性營(yíng)養(yǎng)不良性疾病。
第二頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三臨床上分前段和后段缺血性視神經(jīng)病變兩型前段缺血性視神經(jīng)病變(anterior
ischemic
optico-neuropaty,AION)供應(yīng)視盤(pán)的后睫狀動(dòng)脈發(fā)生循環(huán)障礙引起視盤(pán)的急性缺血、缺氧,以致出現(xiàn)視盤(pán)水腫,不僅視盤(pán),而且篩板及篩板后的神經(jīng)纖維均可受累后段缺血性視神經(jīng)病變(posterior
ischemic
optico-neuropathy,PION),自視神經(jīng)眶內(nèi)段至視交叉發(fā)生缺血性改變,稱(chēng)無(wú)視盤(pán)水腫。
臨床較少見(jiàn)。
第三頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三病因病理一支或數(shù)支后短睫狀動(dòng)脈阻塞或灌注不足(Hayreh,1974~1981),使視乳頭及鞏膜篩板前后視神經(jīng)全部或部分失去血供所致。凡能使視盤(pán)供血不足的全身性或眼病均可引起本病。全身病中如高血壓、動(dòng)脈硬化、顳動(dòng)脈炎、頸動(dòng)脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細(xì)胞增多癥等。眼壓過(guò)低或過(guò)高使視盤(pán)小血管的灌注壓與眼內(nèi)壓失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改變和血液粘稠度增加,血液內(nèi)各種栓子、眶內(nèi)或全身血壓突然降低等,均可導(dǎo)致發(fā)病。
第四頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三前部缺血性視神經(jīng)病因
1.血管炎類(lèi)
巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、全身性紅斑性狼瘡,Buergers病、過(guò)敏性血管炎、病毒后血管炎、接種免疫后、梅毒、放射性壞死。
2.全身性血管病變
高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、偏頭痛、大動(dòng)脈炎、頸動(dòng)脈阻塞性病變
3.血液性疾病
真性紅細(xì)胞增多癥、鐮狀細(xì)胞病、急性低血壓(休克)、G-6-P-D缺乏癥
4.眼性
白內(nèi)障術(shù)后,低眼壓、青光眼第五頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三臨床表現(xiàn)【癥狀】突發(fā)的無(wú)痛性的中等度視力喪失,一眼發(fā)病后另眼在數(shù)周或數(shù)年后發(fā)病。好發(fā)于中年以上的患者。無(wú)眼球轉(zhuǎn)動(dòng)痛或脹痛。第六頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三【主要體征】輕度視盤(pán)水腫,邊界模糊,有局限性蒼白的區(qū)域,視盤(pán)旁有小片狀出血。水腫消退后可有節(jié)段性或彌漫性視神經(jīng)萎縮。雙眼先后發(fā)病,可見(jiàn)一眼視盤(pán)水腫,另一眼視神經(jīng)萎縮。第七頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三(1)非進(jìn)行性前部缺血性視神經(jīng)病變:突然開(kāi)始的視力下降和視野缺損,病情穩(wěn)定。(2)進(jìn)行性前部缺血性視神經(jīng)病變:突然開(kāi)始的視力下降和視野缺損,數(shù)日至數(shù)周后,有再次的視力下降或視野缺損。第八頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三【其他體征】傳入性瞳孔運(yùn)動(dòng)障礙。弓形或扇形視野缺損,與生理盲點(diǎn)相連,可為象限性或占一半視野,但不以水平或垂直中線為界,常無(wú)中心暗點(diǎn)。血沉正常。FFA早期視盤(pán)弱熒光或充盈遲緩,晚期有熒光素滲漏。此區(qū)與視野缺損區(qū)相對(duì)應(yīng)。脈絡(luò)膜充盈遲緩。彩色多普勒超聲檢查可有眼血流減少。第九頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三缺血性視神經(jīng)病變的熒光造影表現(xiàn)造影早期視盤(pán)熒光充盈延遲或缺損形態(tài)的弱熒光,表示該部位供血不足,顯示視盤(pán)缺血區(qū)累及的部位和范圍。造影后期視盤(pán)呈強(qiáng)熒光,是缺血的視盤(pán)表層毛細(xì)血管網(wǎng)代償性擴(kuò)張染料滲漏。無(wú)論哪一種形態(tài)的強(qiáng)熒光,都有一個(gè)共同特點(diǎn),即同一視盤(pán)上有強(qiáng)弱熒光不對(duì)稱(chēng),此現(xiàn)象反映了同一視盤(pán)上的梗阻區(qū)與非梗阻區(qū)存在不同等性的組織損害和病理改變。這是非缺血區(qū)毛細(xì)血管反應(yīng)性擴(kuò)張,使造影圖像變得復(fù)雜。視盤(pán)滲漏形態(tài)則因病程長(zhǎng)短、缺血累及部位、嚴(yán)重程度和累及視盤(pán)表層毛細(xì)血管范圍的大小等因素而差別極大。視盤(pán)表層毛細(xì)血管反應(yīng)性擴(kuò)張,以期經(jīng)此形成側(cè)支循環(huán),緩沖視神經(jīng)組織的急性缺血缺氧狀態(tài)。第十頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三有些病例在造影早期,視盤(pán)毛細(xì)血管擴(kuò)張?zhí)貏e明顯,染料滲漏多從動(dòng)脈早期(10~20s)開(kāi)始出現(xiàn),且滲漏較快并全盤(pán)均一。而有些病例的染料滲漏是在靜脈后期(20~45s)顯現(xiàn)。供養(yǎng)視盤(pán)和脈絡(luò)膜的血管來(lái)自睫狀后短動(dòng)脈的分支,供養(yǎng)視盤(pán)的睫狀后短動(dòng)脈分支最易產(chǎn)生灌注壓不足,盤(pán)周脈絡(luò)膜次之。當(dāng)睫狀后短動(dòng)脈分支梗阻,造成視盤(pán)急性缺血性病變,也常伴有視盤(pán)周脈絡(luò)膜供血不足。第十一頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三造影早期視盤(pán)顯示弱熒光,造影后期視盤(pán)呈強(qiáng)熒光或強(qiáng)弱不對(duì)稱(chēng)是急性前部缺血性視神經(jīng)病變的FFA圖像特征。
FFA檢查對(duì)急性前部缺血性視神經(jīng)病變有較高的診斷價(jià)值第十二頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三視野的損害
偏盲、扇型和象限性缺損,特別是與生理盲點(diǎn)相連的視野缺損,更具有診斷價(jià)值。經(jīng)視野檢查,發(fā)現(xiàn)視野缺損的象限性與視盤(pán)缺血區(qū)具有高度的對(duì)應(yīng)關(guān)系,與FFA所見(jiàn)的視盤(pán)損害基本相符:即上部視盤(pán)弱熒光,下方視野缺損;顳側(cè)視盤(pán)弱熒光,鼻側(cè)視野缺損。這是由于急性缺血性視盤(pán)發(fā)病后,視盤(pán)局部組織缺血而致視神經(jīng)纖維損害,即可出現(xiàn)相應(yīng)的視野缺損。第十三頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三診斷病史臨床表現(xiàn)眼底熒光造影和視野檢查全身檢查:血流變學(xué)檢查、血壓、血糖,頭顱CT檢查第十四頁(yè),共十五頁(yè),編輯于2023年,星期三治療大劑量激素沖擊療法:甲強(qiáng)龍500mg/日擴(kuò)血管藥及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥治療球后注射:地塞米松2.5mg和妥拉蘇林12.5~25mg,1次/d,或隔日1次。降低眼壓:可用乙酰唑胺250mg,2次/d,與碳酸氧鈉同服?;?.5%噻嗎洛爾,2次/d。
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