急性心力衰竭的治療

急性心力衰竭的治療第一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日定義急性心力衰竭是指心衰癥狀和體征突然發(fā)作或惡化，需要緊急醫(yī)療處置和住院治療的、危及生命的緊急情況?？梢允鞘状渭毙园l(fā)作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代償（ADHF）?？梢允鞘湛s性或舒張性心力衰竭。多數(shù)患者有肺循環(huán)淤血、水腫和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。臨床上以急性左心衰最為常見，急性右心衰較少見。第二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日AHF按左右心系統(tǒng)分為急性左心衰和急性右心衰急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足和心原性休克的一種臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。而在臨床情況中，兩者常常共存。第三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日中國心力衰竭診治和診療指南.中華心血管病雜志,2014,42(2):98-122.急性心力衰竭患者的預后非常差，急性肺水腫院內(nèi)死亡率達到12%，一年的死亡率達40%。AHF的常見誘因：(1)可能導致心衰迅速惡化的誘因：快速或緩慢心律失常/傳導阻滯；急性冠脈綜合征（ACS）；ACS的急性機械并發(fā)癥(室間隔穿孔等)；急性肺栓塞；高血壓危象；心包填塞；主動脈夾層；外科或圍術(shù)期問題；圍產(chǎn)期心肌病。(2)可能導致慢性心衰急性失代償?shù)恼T因：感染(最常見為肺部感染，以及感染性心內(nèi)膜炎)；支氣管哮喘或COPD惡化；貧血；腎臟功能異常；飲食或藥物治療依從性差；醫(yī)源性因素(如：藥物相互作用、非甾體或甾體類藥物)；甲狀腺功能減低或亢進；酗酒或接受毒品。AHF的常見病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌壞死和（或）損傷，如廣泛AMI、重癥心肌炎；(3)急性血液動力學障礙

第四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日AHF的典型癥狀

咳嗽、咳大量漿液或粉紅色痰、大汗呼吸急促、紫紺、下肢水腫發(fā)作性呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、恐懼、煩躁不安，甚至意識障礙第五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日AHF的典型體征頸靜脈怒張、兩肺滿布干濕啰音心率增快，第一心音減弱，舒張期奔馬律，早期血壓可升高，后期常下降急性右心衰可出現(xiàn)肝腫大嚴重者可出現(xiàn)心源性休克第六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰的診斷步驟基礎(chǔ)心臟病史、心衰臨床表現(xiàn)、ECG改變、胸部X線檢查、血氣分析、超聲心動圖有初步診斷（擬診）初始治療BNP/NT-proBNP明確診斷，作出心衰分級、評估嚴重程度、確定病因進一步治療無考慮肺部疾病或其他疾病異常正常第七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日對于疑似心衰患者的評估建議

所有懷疑AHF的患者除采集病史、癥狀和體征外，應進行：

1.超聲心動圖評估心臟局部和整體的結(jié)構(gòu)和功能、心電圖檢查判斷有無心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵／總鐵結(jié)合力）、空腹血糖和糖化血紅蛋白、、血脂及甲狀腺功能、全血細胞計數(shù)（均為I/C）；

2.胸部X線(IIa/C)檢查評估心臟大小、肺淤血情況及有無肺部基礎(chǔ)疾??；

3.心衰標志物：血漿B型利鈉肽（BNP）/N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）檢查(IIa/C)，并監(jiān)測血氧飽和度。所有懷疑AHF的患者除采集病史、癥狀和體征外，應進行：

1.超聲心動圖評估心臟局部和整體的結(jié)構(gòu)和功能、心電圖檢查判斷有無心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵／總鐵結(jié)合力）、空腹血糖和糖化血紅蛋白、、血脂及甲狀腺功能、全血細胞計數(shù)（均為I/C）；

2.胸部X線(IIa/C)檢查評估心臟大小、肺淤血情況及有無肺部基礎(chǔ)疾?。?/p>

3.心衰標志物：血漿B型利鈉肽（BNP）/N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）檢查(IIa/C)，并監(jiān)測血氧飽和度。所有懷疑AHF的患者除采集病史、癥狀和體征外，應進行：

1.超聲心動圖評估心臟局部和整體的結(jié)構(gòu)和功能、心電圖檢查判斷有無心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵／總鐵結(jié)合力）、空腹血糖和糖化血紅蛋白、、血脂及甲狀腺功能、全血細胞計數(shù)（均為I/C）；

2.胸部X線(IIa/C)檢查評估心臟大小、肺淤血情況及有無肺部基礎(chǔ)疾??；

3.心衰標志物：血漿B型利鈉肽（BNP）/N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）檢查(IIa/C)，并監(jiān)測血氧飽和度。所有懷疑AHF的患者除采集病史、癥狀和體征外，應進行：

1.超聲心動圖評估心臟局部和整體的結(jié)構(gòu)和功能、心電圖檢查判斷有無心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵／總鐵結(jié)合力）、空腹血糖和糖化血紅蛋白、、血脂及甲狀腺功能、全血細胞計數(shù)（均為I/C）；

2.胸部X線(IIa/C)檢查評估心臟大小、肺淤血情況及有無肺部基礎(chǔ)疾?。?/p>

3.心衰標志物：血漿B型利鈉肽（BNP）/N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）檢查(IIa/C)，并監(jiān)測血氧飽和度。第八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日心衰標志物BNP/NT-proBNP臨床意義1.心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜300ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧毙孕乃サ目赡苄?。診斷急性心衰時NT-proBNP水平應根據(jù)年齡和腎功能不全分層：50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度＞450ng/L，50歲以上血漿濃度＞900ng/L，75歲以上應＞1800ng/L，腎功能不全（腎小球濾過率＜60ml/min）時應＞1200ng/L。如檢測值介于上述兩截點之間（“灰區(qū)值”），可能是程度較輕的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP輕增高，（如心肌缺血、房顫、肺部感染、肺癌、肺動脈高壓或肺栓塞等），此時應結(jié)合其它檢查結(jié)果進行進一步的鑒別診斷。第九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日心衰標志物BNP/NT-proBNP臨床意義2.心衰的危險分層：

有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。3.評估心衰的預后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預后不良。NT-proBNP＞5000ng/L提示心衰患者短期（76天內(nèi)）死亡風險較高；＞1000ng/L提示長期（1年內(nèi)）死亡風險較高。4.急性心衰治療有效者NT-proBNP水平迅速降低建議在患者就診時（治療前）和治療后病情穩(wěn)定時作NT-proBNP的系列檢測,如治療后NT-proBNP下降30%以上，則考慮患者預后良好。如無治療前NT-proBNP檢測數(shù)據(jù)，則＜4000ng/ml也可作為治療后預后得到改善的指標。第十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日心原性休克是由于HF導致的終末器官低灌注狀態(tài)診斷標準包括：(1)持續(xù)性低血壓，收縮壓≤90mmHg或平均動脈壓下降≥30mmHg，或高血壓患者收縮壓較原來下降60mmHg，且持續(xù)30min以上，需要循環(huán)支持。(2)血液動力學障礙：肺毛細血管楔壓(PCWP)≥18mmHg，心臟指數(shù)≤2.2L?min-l?m-2（有循環(huán)支持時）或1.8L?min-l?m-2（無循環(huán)支持時）。(3)組織和臟器低灌注狀態(tài)，可有皮膚濕冷、蒼白和紫紺；尿量顯著減少(＜30ml/h)，甚至無尿；意識障礙；代謝性酸中毒。第十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性心衰的治療治療目的：改善急性心衰癥狀，穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，避免急性心衰復發(fā)，改善遠期預后；治療目標：①糾正缺氧，②維持血壓和組織灌注，③降低肺動脈楔壓（PCWP），減輕肺水腫，④增加心輸出量，改善動脈供血；治療原則：利尿、擴血管、強心、防治心律失常。第十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性心衰的治療理念“打馬”綜合治療理念，包括：傳統(tǒng)意義“打馬”（應用血管活性藥讓功能不全的心臟再更多工作以度過面前的難關(guān)）；推車（各種心臟輔助ECMOIABP幫助功能不全的心臟度過難關(guān)）；卸載（心臟休息即最大限定的減少心臟做功）以上綜合治療原則使心功能不全的患者最終度過難關(guān)

第十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日中國心力衰竭診治和診療指南.中華心血管病雜志,2014,42(2):98-122.急性心衰治療——處理流程硝酸酯類藥物（IIa，B）硝普鈉（IIb，B）奈西利肽（重組人BNP，IIa，B）ACEI重組人松弛素-2（Serelaxin）第十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日一般處理原則體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，減輕心臟前負荷給氧

指南明確只適用于低氧血癥和呼吸困難明顯的，尤其指端血氧飽和度＜90％的患者。無低氧血癥的患者不應常規(guī)應用，這可能導致血管收縮和心輸出量下降。如需吸氧，應盡早采用，使患者Sa02≥95％（伴COPD者Sa02

＞90％）。給氧方式：①鼻導管吸氧：低氧流量(1~2L/min)開始，根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整氧流量。②面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者。③面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣(CPAP/NIPPV），如果經(jīng)藥物及CPAP/NIPPV治療，仍有低氧血癥、神志不清、或心臟停跳的患者，采用氣管插管機械通氣。第十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日一般處理原則鎮(zhèn)靜嗎啡可以引起靜脈的擴張和輕度的動脈擴張，并降低心率的作用。一旦建立靜脈通道，對存在焦慮、氣促的重癥患者，盡早注射嗎啡3mg。必要時，可重復。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。

出入量管理肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格控制飲水量及靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素（大量出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者，每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每天出入量負平衡約500ml；嚴重肺水腫者水負平衡為1000—2000ml/d，甚至可達3000—5000ml/d，以減少水鈉潴留，緩解癥狀。3~5天后體重下降，水腫減輕或消失，則過渡到出入量大體平衡。在負平衡下應注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀和低血鈉等。同時限制鈉攝入＜2g/d第十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日藥物治療

利尿劑（首選)對存在液體潴留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射襻利尿劑，減輕癥狀。常用呋塞米，先靜脈注射20~40mg，繼以靜脈滴注5~40mg/h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過160mg；亦可用托拉塞米10~20mg靜脈注射，如果平時使用襻利尿劑治療，最初靜脈劑量應等于或超過每日所有劑量。密切監(jiān)測血電解質(zhì)和腎功能，補充鉀鎂的丟失。一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎藥，改善腎功能和腎臟灌注等，通?？刹捎么髣┝坷騽┏掷m(xù)靜脈滴注（速尿40mg滴完后,繼之10~40mg/h,drip）；或增加利尿劑使用的頻度；二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法。以上方法無效時，可考慮超濾。第十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日利尿劑托伐普坦——新型利尿劑是一種血管加壓素V2受體拮抗藥(非肽類AVP2受體拮抗劑),可以升高血漿中鈉離子濃度，幫助多余的水分從尿液排出。增強腎臟處理水的能力。適用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向的患者，可顯著改善充血相關(guān)癥狀。對心衰伴低鈉血癥的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb類，B級），建議起始劑量7.5~15mg/d。第十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日心衰常用血管活性藥物血管擴張劑硝酸酯類硝普鈉重組人BNP烏拉地爾重組人松弛素升血壓藥物去甲腎上腺素多巴胺腎上腺素苯腎上腺素正性肌力藥多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑左西孟旦第十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日血管擴張劑

應用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂茫皇湛s壓在90～110mmHg之間的患者應謹慎使用；而收縮壓<90mmHg的患者則禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。射血分數(shù)保存心衰（HF-PEF）患者因?qū)θ萘扛用舾?，使用血管擴張劑應小心。主要作用機制是降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也降低收縮壓，從而減輕心臟負荷，但沒有證據(jù)表明可改善預后。血管活性藥物第二十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日硝酸酯類（Ⅱa類，B級）特別適用于急性冠脈綜合征伴心衰的患者；應在監(jiān)測血壓的基礎(chǔ)上，逐漸增加到能夠耐受的大劑量，一般以平均動脈壓下降10mmHg為宜，收縮壓不宜低于90-100mmHg。硝酸酯與小劑量的速尿聯(lián)合優(yōu)于單用大劑量的速尿。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5～10μg/min，每5~10min遞增5~10μg/min，最大劑量為200μg/min；硝普鈉（Ⅱb類，B級）適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者；從小劑量開始逐漸加大劑量（0.3μg·kg·min、1μg·kg·min、5μg·kg·min），通常療程不要超過72h。停用前應逐漸減量，避免反跳。密切監(jiān)測血壓，并觀察其副作用，對嚴重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該藥。

血管擴張劑第二十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日血管擴張劑烏拉地爾（Ⅱa類，C級）：為選擇性α1受體阻滯劑。具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。目前應用增多。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌?。ò毙孕募」Ｋ溃┖蛿U張型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO

降低、PCWP>18mmHg

的患者。通常靜脈滴注100~400ug/min，可逐漸增加劑量，并根據(jù)血壓和臨床狀況予以調(diào)整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5~25.0mg。第二十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日血管擴張劑重組人BNP—新活素、萘西立肽（Ⅱb類，B級）用于急性失代償性心力衰竭，該藥有擴張血管、利鈉、利尿、拮抗RASS和交感神經(jīng)作用。應用方法：可采用下列二種方法：療程一般3d。

①首劑1～2μg/kg靜注，繼以0.005～0.02μg/（kg·min）靜滴維持，根據(jù)血壓和癥狀每3h增加劑量0.005μg/（kg·min），最大劑量0.03μg/（kg·min）；②固定劑量0.01～0.03μg/（kg·min）持續(xù)靜滴；重組人松弛素-2（serelaxin）新研究的藥物，是一種血管活性肽，可緩解急性心衰患者呼吸困難，降低心衰惡化病死率，耐受性和安全性良好，對HF-REF或HF-PEF效果相仿，對心衰再住院率無影響，但目前中國尚未有該藥。

第二十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日血管擴張劑ACEI：急性心衰的早期沒有使用ACEI的適應證。然而對急性心肌梗死高危的患者，ACEI可能使其獲益。通常在早期臨床情況穩(wěn)定后，且腎功能正常時，可以從小劑量開始，至少應用6周。對存在心臟重構(gòu)，或慢性心衰的患者在出院后應長期使用ACEI。不能耐受ACEI可用ARB第二十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日注意事項下列情況下禁用血管擴張藥物：收縮壓<90mmHg，或持續(xù)低血壓伴癥狀，尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少；嚴重阻塞性心瓣膜疾病，如主動脈瓣狹窄或肥厚型梗阻性心肌病，有可能出現(xiàn)顯著低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應用，有可能造成心輸出量明顯降低。第二十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性心衰常用的血管擴張劑第二十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日正性肌力藥物

適用于周圍循環(huán)血液灌注不足，低血壓（≤85mmHg）、腎功能不全，無論有無瘀血或肺水腫，已應用最佳的利尿劑和血管擴張劑，效果不佳的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血供應用正性肌力藥物，潛在的危險是增加了氧需求量和鈣負荷，應該謹慎應用。

第二十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日正性肌力藥物多巴胺（Ⅱa類，C級）可用于伴有低血壓的AHF小劑量多巴胺輸注(≤2-3μg/kg/min)用于有低血壓和低尿排出量的失代償性心力衰竭，可改善腎血流和尿量，如果沒有反應，治療應終止。中等劑量的多巴胺3-5μg·kg·min可以作為正性肌力藥使用；多巴胺＞5μg/kg/min時作用于α-腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，有可能增加左室后負荷、肺動脈壓和肺循環(huán)阻力，對AHF的患者可能有害。個體差異較大，一般從小劑量起始，逐漸增加劑量，短期應用?？梢鸬脱跹Y，應監(jiān)測Sa02，必要時給氧。第二十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日正性肌力藥物多巴酚丁胺（Ⅱa類，C級）用于外周血流灌注不足(低血壓、腎功能減低)，伴有或不伴有充血和肺水腫，對常規(guī)劑量利尿劑和血管擴張劑無效者，用于增加心輸出量。通常從2～3μg·kg·min開始，根據(jù)癥狀改善的情況，調(diào)整劑量，最大可達20μg·kg·min。對已經(jīng)使用β阻滯劑美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以恢復正性肌力作用，但是對已經(jīng)應用卡維地絡(luò)的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環(huán)的阻力，不用為好。多巴酚丁胺持續(xù)應用24～48小時易產(chǎn)生耐受性,不宜長期使用。停藥前采用逐漸減量，并調(diào)節(jié)血管擴張劑的劑量，以避免病情反復。對于重癥心衰患者，連續(xù)靜脈應用增加死亡風險第二十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日正性肌力藥物大多數(shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已長期和大劑量使用β受體阻滯劑，此時心臟β受體己嚴重受抑制，兒茶酚胺類往往不能很好地發(fā)揮作用，因為此類藥正是通過刺激和興奮心臟β受體而使心肌收縮力增強的，故正在應用β受體阻滯劑的患者不首先推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺?？梢钥紤]其他正性肌力藥，如磷酸二酯酶抑制劑。第三十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日正性肌力藥物磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs)（Ⅱb類，C級）外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的癥狀，盡管合理使用利尿劑和血管擴張劑仍無改善，且血壓不低時，可選用第三類磷酸二酯酶抑制劑，如米力農(nóng)。對已經(jīng)應用β阻滯劑的患者，米力農(nóng)的作用優(yōu)于多巴酚丁胺。米力農(nóng)首劑25~75μg/kg稀釋后在10～20分鐘內(nèi)靜脈注射，然后以0.375～0.75μg·kg·min的滴速維持。對低充盈壓的患者，有可能引起低血壓，此時，宜采用直接靜脈滴注，不用大劑量推注。禁忌用于肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24小時內(nèi)的患者。常見不良反應為低血壓和室性心律失常，有增加死亡率風險。第三十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日正性肌力藥物左西孟旦（Ⅱa類，C級）研究證實急性心衰患者靜脈滴注可明顯增加心輸出量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力。其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。在改善心功能同時，不增加心肌的耗氧量，不會增加病死率，不會激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性。用法：首劑12μg/kg靜脈注射(＞10min)，繼以0.1μg?kg-l?min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓＜100mmHg的患者，不需負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。應用時需監(jiān)測血壓和心電圖，避免血壓過低和心律失常的發(fā)生。

該藥的作用持久，一次給藥其作用和療效可維持長達一周。但尚無證據(jù)表明這一優(yōu)勢能夠轉(zhuǎn)化為臨床上較之傳統(tǒng)正性肌力藥物更為有益的療效；且其昂貴的價格，使之難以常規(guī)應用。第三十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性心衰常用的正性肌力藥物第三十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日血管收縮藥物

對外周動脈有顯著縮血管作用的藥物，如去甲腎上腺素、腎上腺素等，多用于盡管應用了正性肌力藥物仍出現(xiàn)心原性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)時。這些藥物可以使血液重新分配至重要臟器，收縮外周血管并提高血壓，但以增加左心室后負荷為代價。這些藥物具有正性肌力活性，也有類似于正性肌力藥的不良反應。第三十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日血管收縮藥物用法：去甲腎上腺素0.1～1μg/（kg·min）或腎上腺素0.05～0.5μg·kg·min靜脈滴注。去甲腎上腺素更加適用于外周阻力降低引起的低血壓，如敗血癥性休克。去甲腎上腺素常常與多巴胺聯(lián)用改善血流動力學紊亂。去甲腎上腺素增加心率的作用小于腎上腺素。

第三十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應用原則

第三十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性右心衰竭

是指任何原因?qū)е碌挠倚氖沂湛s和（或）舒張功能急劇下降，或右心室前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。第三十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日右心衰竭診斷標準(1)存在可能導致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭、肺動脈高壓（包括COPD所致）、右室心肌病變[包括右心室梗死，限制性病變和致心律失常性右室心肌病(ARVC)等]、右側(cè)瓣膜病變，以及某些先天性心臟病。(2)存在右心衰竭的癥狀和體征。主要由于體循環(huán)靜脈淤血和右心排血量減少。癥狀主要有活動耐量下降，乏力以及呼吸困難。體征主要包括頸靜脈壓增高的征象，肝臟增大，中心性水腫（如胸腔積液、腹水、心包積液）和外周水腫，以及這些體征的組合。(3)存在右心結(jié)構(gòu)和（或）功能異常和心腔內(nèi)壓力增高的客觀證據(jù)。主要來自影像學檢查，包括超聲心動圖、核素、磁共振等。右心導管可提供心腔內(nèi)壓力增高和功能異常的證據(jù)。第三十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日右心室梗死伴急性右心衰竭擴容治療如存在心源性休克，在監(jiān)測中心靜脈壓的基礎(chǔ)上首要治療是大量補液，可應用706代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min靜脈滴注，直至PCWP上升至

15～18mmHg，血壓回升和低灌注癥狀改善。24小時的輸液量大約在3500～5000ml。對于充分擴容而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺或多巴胺。如在補液過程中出現(xiàn)左心衰竭，應立即停止補液。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥。禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓。如右心室梗死同時合并廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室功能障礙和PCWP升高，不宜使用硝普鈉，應考慮IABP治療。第三十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭

止痛：嗎啡或度冷丁。吸氧：鼻導管或面罩給氧6～8L/min。溶栓治療：常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。停藥后應繼續(xù)肝素治療。用藥期間監(jiān)測凝血酶原時間，使之延長至正常對照的1.5～2.0倍。持續(xù)滴注5～7

天，停藥后改用華法林口服數(shù)月。經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重患者（如休克），若經(jīng)肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內(nèi)栓塞，可作介入治療，必要時可在體外循環(huán)下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。第四十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭

右側(cè)心臟瓣膜病者多為慢性右心衰竭急性加重，治療可以利尿為主，待緩解后外科手術(shù)治療。但要防止過度利尿造成心排血量減少。第四十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日心源性休克的治療提倡血流動力學監(jiān)測，作為治療的依據(jù)。（1）SBP＜85mmHg，且PCWP＞18mmHg，可使用升壓藥物如多巴胺、阿拉明、去甲腎上腺等。首選多巴胺，效果欠佳時可合用阿拉明，通常劑量為多巴胺之半，或合用左西孟旦。去甲腎上腺素不作為一線治療，僅在聯(lián)用正性肌力藥物和補充血容量后SBP仍＜90mmHg且伴組織和器官灌注不足時方考慮應用，建議經(jīng)中心靜脈導管給予；（2）應用升壓藥后SBP＞85mmHg，PCWP＞18mmHg，宜給予血管擴張劑如硝酸甘油或硝普鈉；（3）經(jīng)升壓藥和血管擴張劑應用后，心功能和外周微循環(huán)狀態(tài)改善不明顯，需再加用正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺。在應用了適宜劑量利尿劑和血管擴張劑后仍有外周組織低灌注證據(jù)，可以給予磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)、氨力農(nóng)）。心源性休克不能由藥物治療糾正時可應用主動脈內(nèi)反相搏動（IABP）。第四十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日非藥物治療——心力衰竭系統(tǒng)減負血管活性藥的應用旨在幫助患者渡過平衡即將打破的邊緣狀態(tài)，且以增加心肌耗氧、加重心肌負擔為代價。一旦平衡被打破，血管活性藥物只能起到負面作用而患者的整體預后也將隨之變差、死亡率增加。在重癥心衰，大劑量血管活性藥物難以維持循環(huán)的患者中，讓心臟休息，等待心肌功能的恢復成為心衰治療的新思路。利用重癥監(jiān)護室所有可利用資源，讓心臟充分休息，通過心臟減負、呼吸減負、腎臟減負、代謝減負-----即心力衰竭系統(tǒng)減負，為心力衰竭的治療提供更多途徑。第四十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日非藥物治療——心力衰竭系統(tǒng)減負心臟減負主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心輸出量。適應證（Ⅰ類B級），包括AMI或嚴重心悸缺血并發(fā)心源性休克，且不能由藥物糾正；伴血流動力學障礙的嚴重冠心?。ㄈ鏏MI伴機械并發(fā)癥）；心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫；作為左心室輔助裝置（LVAD）或心臟移植前的過渡治療。