第十二節(jié)呼衰病人的護(hù)理_第1頁
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文檔簡介

第十二節(jié)呼衰病人的護(hù)理病案分析病人,男,65歲。反復(fù)咳嗽、咳痰20余年,并伴進(jìn)行性呼吸困難11余年,反復(fù)發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現(xiàn)躁動。查體:BP110/65mmHg,口唇發(fā)紺,桶狀胸,雙肺可聞及細(xì)濕性啰音,雙下肢凹陷性浮腫,血氣分析:動脈氧分壓43mmHg,二氧化碳分壓70mmHg。請思考以下問題:1、請解釋病人出現(xiàn)發(fā)紺的原因,發(fā)紺的影響因素有哪些?2、針對病人的躁動,可否使用鎮(zhèn)靜藥物,為什么?3、根據(jù)血氣分析判斷是否存在呼吸衰竭及類型。氧療原則,并說出依據(jù)?第二頁,共28頁。2

授課內(nèi)容

一、呼吸衰竭定義:指各種原因引起肺通氣和(or)換氣功能障礙,不能進(jìn)行有效的氣體交換,造成機(jī)體缺氧(或不伴)二氧化碳潴留,因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO?<60mmHg,伴(或不伴有)PCO?>50mmHg,為呼吸衰竭。分型:I型R衰竭:僅缺氧(PO?<60mmHg)

II型R衰竭:既有缺氧又有CO?潴留(PO?<60mmHg、PCO?>50mmHg)按發(fā)病的緩急分為:急性呼衰:ARDS慢性呼衰:原有呼吸道疾病的基礎(chǔ)上并發(fā)第三頁,共28頁。3[病因發(fā)病機(jī)制](一)病因:1.氣道的阻塞性病變;2.肺組織病變;3.肺血管病變4.其它(二)發(fā)病機(jī)制1.肺泡通氣不足;2.通氣及血流比例(V/Q)失調(diào);3.彌散障礙:單純性缺氮;4.氧耗量增加第四頁,共28頁。4[缺O?和CO?潴留對機(jī)體的影響](一)對中樞神經(jīng)的影響腦組織、細(xì)胞對缺氧非常敏感,突然中斷供氧20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴(kuò)張,血流量增加。嚴(yán)重缺氧會引起腦間質(zhì)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)高壓,繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。第五頁,共28頁。5(二)對循環(huán)系統(tǒng)的影響

HR增快、心搏量、Bp上升,引起肺動脈收縮,肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重。PaCO?輕、中度升高,使淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,使部分肌肉和脾血管收縮,病人表現(xiàn)為四肢紅潤、溫暖、多汗。急性嚴(yán)重缺氧或酸中毒可引起嚴(yán)重心律失?;蛐奶E停。(三)對呼吸的影響(四)對電解質(zhì)、酸鹼平衡的影響代酸+呼酸——高鉀、低氯;第六頁,共28頁。6(五)對肝、腎功能的影響缺氧:肝細(xì)胞受損;輕度缺氧:腎血管擴(kuò)張,腎血流量增加,尿量增加;當(dāng)PaO?<40mmHg,PaCO?>65mmHg時,腎血管收縮,尿量減少。第七頁,共28頁。7

[臨床表現(xiàn)](一)呼吸困難為呼衰的重要癥狀;(二)發(fā)紺以低氧血癥為主,是I呼衰的主要表現(xiàn);(三)精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷抽搐等癥狀;慢性缺氧出現(xiàn)智力或定向力障礙;(四)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀早期:心率增快、血壓升高;晚期:引起循環(huán)衰竭;(五)其它上消化道出血、黃疸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高,蛋白尿紅細(xì)胞尿、尿素氮升高。上、述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。第八頁,共28頁。8[實驗室及其他檢查]

1.血氣分析

PaO?<60mmHg,PaCO?>50mmHg,SaO?<70%.2.電解質(zhì)呼酸+代酸——高鉀;呼酸+代鹼——低鉀和氯3.痰液檢查:痰涂片、培養(yǎng)找致菌;4.肺功能;第九頁,共28頁。9[診斷要點]

當(dāng)PaO?<60mmHg,或伴有PaCO?>50mmHg即可診斷為呼衰,可分為:1.如無原發(fā)病,PaO?<60mmHg,PaCO?>50mmHg,為急性呼衰;2.如有原發(fā)疾病,PaO?<50mmHg,或出現(xiàn)失代償呼酸,才能診斷為急性呼衰,對有些嚴(yán)重慢性肺疾病病人,雖其PaO?<50mmHg,機(jī)體沒有失代償?shù)谋憩F(xiàn),則仍屬于慢性呼衰;3.無論何種原因,病程呈慢性過程,PaO?逐步下降到60mmHg,PaCO?>50mmHg,可診斷為慢性呼衰;第十頁,共28頁。10[治療要點]原則:是在保持呼吸道通暢的前提下,迅速改善缺氧和糾正二氧化碳潴留,糾正酸鹼失衡和代謝紊亂,積極治療原發(fā)病,消除誘因,預(yù)防和治療并發(fā)癥。(一)建立通暢的氣道1.清除呼吸道分泌物;2.緩解支氣管痙攣;3.必要時建立氣管插管或氣管功開等人工氣道;(二)氧療第十一頁,共28頁。11(三)增加通氣量,減少二氧化碳潴留1.呼吸系統(tǒng)興奮劑;2.機(jī)械通氣;(四)糾正酸鹼平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1.呼酸——改善通氣,維持有效的通氣量。失代償——給以鹼性藥物:三羥甲基甲烷,一般不用碳酸氫鈉;2.代酸——改善缺氧,治療代酸的原因,若PH

<7.2,可給予鹼性藥物;3.呼酸+代鹼——在使用機(jī)械通氣的過程中,避免CO?排出過快,嚴(yán)格掌握補(bǔ)鹼的量,在利尿時補(bǔ)氯化鉀;4.呼鹼——適當(dāng)控制通氣量;(五)脫水治療(六)控制感染,積極治療原發(fā)?。ㄆ撸┎l(fā)癥的防治休克、上消化道出血、DIC;(八)營養(yǎng)支持第十二頁,共28頁。12[常用護(hù)理診斷、措施及依據(jù)]

1.氣體交換受損及肺氣腫引起的肺順應(yīng)性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多,不能維持自主呼吸有關(guān);1)評估;2)按醫(yī)囑正確氧療:I型呼衰:多為急性——可以高濃度的氧,—避免氧中毒;

II型呼衰:應(yīng)持續(xù)低流量給氧,防止缺氧糾正過快,削弱缺氧對呼吸中樞的興奮作用,加重二氧化碳潴留;3)促進(jìn)和指導(dǎo)病人進(jìn)行有效的呼吸;4)指導(dǎo)病人休息與活動;5)有焦慮者鼓勵說出其原因和因素,從而去除以緩解焦慮,以緩解呼吸困難,改善通氣;第十三頁,共28頁。13

6)按醫(yī)囑正確給藥,并觀察效果和副作用;茶鹼類;呼吸興奮劑;II型呼衰有煩躁時慎用鎮(zhèn)靜劑;7)發(fā)現(xiàn)病情惡化及時搶救;2.清理呼吸道無效及呼吸道分泌物過多或粘稠,呼吸衰竭無效咳嗽或咳嗽無力有關(guān);1)保持呼吸道通暢,促進(jìn)痰液引流;2)按醫(yī)囑正確使用抗菌素,以減輕肺部感染并觀察;3)評估痰的色、質(zhì)、量以及痰的實驗結(jié)果,并正確留取標(biāo)本發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時跟醫(yī)生聯(lián)系;4)仔細(xì)聽診肺部的呼吸音,評估病人咳嗽的能力;第十四頁,共28頁。14[其他護(hù)理診斷]1.急性意識障礙及缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)(-)有關(guān);2.自理能力缺陷與長期患病、反復(fù)急性發(fā)作致身體每況愈下有關(guān);3.營養(yǎng)失調(diào)與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降有關(guān);4.有感染的危險與痰液潴留,清除氣道分泌物無效有關(guān);5.語言溝通障礙與氣道插管、氣管切開,腦組織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語言表達(dá)障礙有關(guān);6.潛在并發(fā)癥休克(出血性、中毒性)、消化道出血;第十五頁,共28頁。15[保健指導(dǎo)]1、病因的指導(dǎo):講解發(fā)病的機(jī)制,發(fā)展和轉(zhuǎn)歸知識,使患者理解康復(fù)保健的重要性;2、指導(dǎo)患者有效的排痰技巧和R功能鍛煉;3、指導(dǎo)患者適當(dāng)?shù)娜礤憻?,增?qiáng)抵抗力;4、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣和生活方式;5、指導(dǎo)患者家庭氧療;6、教會患者自我觀察病情,如痰的性質(zhì)有改變時應(yīng)盡早就醫(yī);第十六頁,共28頁。16

二、成人型呼吸窘迫綜合征

ARDS是指病人原心肺功能正常,由于肺內(nèi)、外致病因素(如嚴(yán)重感染、休克、燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、DIC和大手術(shù))而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高,其原因主要及多臟器功能衰竭有關(guān)。第十七頁,共28頁。17[病因及發(fā)病機(jī)制]病因:包括各種嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、吸入有毒氣體(如氨、氯、光氣)、肺脂肪栓塞、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。機(jī)理:主要是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少。病理:肺廣泛充血、出血,肺間質(zhì)和肺泡水腫及透明膜形成;多灶性肺泡萎陷,多發(fā)性肺小血管微血栓形成及彌漫性間質(zhì)炎;病生:肺容量減少,順應(yīng)性降低;早期代酸+呼鹼,晚期混合性第十八頁,共28頁。18[臨床表現(xiàn)]

除原發(fā)病癥狀外,(常在發(fā)病后1-3天內(nèi))出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣急(R>35次/分)發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。體征:早期無(+),中期可聞及濕性啰音,晚期還可出現(xiàn)濁音及實變體征;第十九頁,共28頁。19[實驗室及其他檢查]1.X線:早期無或輕度間質(zhì)改變,發(fā)病12-24h兩肺出現(xiàn)陰影,逐漸成大片陰影;2.血氣分析:鼻導(dǎo)管給氧時.

PaO?<60mmHg;早期PaCO?<35mmHg;氧合指數(shù)<300;3.呼吸功能測定4.血流動力學(xué)測定第二十頁,共28頁。20[診斷要點]1.有致病的高危因素;2.急性病起病,呼吸頻速和窘迫,安靜平臥R>35次/分;3.PaO?在氧療的條件下進(jìn)行性下降,氧合指數(shù)在300或以下;4.X線示兩肺顯示浸潤性陰影;5.臨床排除左心衰,或PCWP<18mmHg;第二十一頁,共28頁。21[治療要點](一)氧療:高濃度給氧(>50%)是搶救

ARDS的重要措施;(二)合理使用機(jī)械通氣采用PEEP,在氧療的同時要盡早使用;(三)消除肺水腫,維持適量的血容量:控制液體進(jìn)入量,利尿,不宜應(yīng)用膠體劑;(四)腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用:(五)補(bǔ)充營養(yǎng);(六)積極治療原發(fā)病;第二十二頁,共28頁。22[護(hù)理診斷同呼衰][保健指導(dǎo)][自測題]一、名詞解釋1.呼吸衰竭2.Ⅰ型呼吸衰竭3.Ⅱ型呼吸衰竭4.呼吸窘迫綜合征二、單項選擇題1.Ⅱ型呼吸衰竭的吸氧濃度為()A.25%~35%B.35%~40%C.41%~45%D.46%~50%第二十三頁,共28頁。232.肺性腦病不宜吸高濃度氧的主要原因是()A.可引起氧中毒B.缺氧不是主要原因C.解除頸動脈竇化學(xué)感受器的興奮性D.促使二氧化碳排出過快3.ARDS患者的給氧方式()A.

間歇給氧B.高濃度給氧

C.持續(xù)低流量給氧D.呼氣末正壓給氧4.Ⅱ型呼吸衰竭應(yīng)給予()A.不需給氧B.高濃度給氧C.持續(xù)低流量給氧

D.呼氣末正壓給氧第二十四頁,共28頁。24三、多項選擇題1.ARDS的臨床表現(xiàn)包括下列哪幾項()A.紫紺B.呼吸困難、吸氧不能改善C.煩躁、多汗D.早期雙肺廣泛水泡音E.多有嚴(yán)重感染或外傷史2.下列哪幾項指征符合呼吸性酸中毒()A.pH降低B.PaCO2降低C.PaCO2上升

D.BE下降E.血清鉀升高第二十五頁,共28頁。25四、簡答題1.呼衰患者應(yīng)如何作好用藥護(hù)理?2.如何作好呼衰患者的氧療護(hù)理?3.簡述Ⅱ

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