內(nèi)分泌系統(tǒng)詳解演示文稿_第1頁
內(nèi)分泌系統(tǒng)詳解演示文稿_第2頁
內(nèi)分泌系統(tǒng)詳解演示文稿_第3頁
內(nèi)分泌系統(tǒng)詳解演示文稿_第4頁
內(nèi)分泌系統(tǒng)詳解演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩37頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

內(nèi)分泌系統(tǒng)詳解演示文稿本文檔共42頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期二\0點2分優(yōu)選內(nèi)分泌系統(tǒng)本文檔共42頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期二\0點2分二、甲狀腺激素的生理作用*對新陳代謝的影響能量代謝:產(chǎn)熱效應(yīng)對三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝的影響對生長與發(fā)育的影響促進長骨和腦的生長發(fā)育對器官系統(tǒng)的影響神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)生殖功能本文檔共42頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期二\0點2分1.對新陳代謝的影響(能量、物質(zhì))1)增加能量代謝產(chǎn)熱效應(yīng):組織耗氧量和產(chǎn)熱量↑

BMR↑(腦、脾、性腺、肺、淋巴結(jié)、皮膚除外)機制:鈉泵數(shù)量和活性↑;脂肪酸氧化↑

甲亢:產(chǎn)熱↑

BMR↑(50~100%),喜涼怕熱甲減:產(chǎn)熱↓

BMR↓

(50~100%),喜熱畏寒本文檔共42頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期二\0點2分2)對物質(zhì)代謝的影響蛋白質(zhì)代謝生理濃度:蛋白質(zhì)合成↑,利于幼年時期機體生長發(fā)育大量:蛋白質(zhì)分解↑甲亢:蛋白質(zhì)分解>合成骨骼肌蛋白大量分解→消瘦、肌無力骨骼蛋白分解,骨鈣入血→骨質(zhì)疏松甲減:蛋白質(zhì)合成↓,粘液蛋白↑→粘液性水腫脂肪代謝生理濃度:脂肪動員↑,脂肪酸的氧化分解↑對膽固醇雙重作用,分解>合成甲亢:血中膽固醇↓,脂肪分解↑,產(chǎn)生大量熱量本文檔共42頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期二\0點2分小腸對葡萄糖吸收↑糖原分解↑合成↓激素的升糖作用↑外周組織對糖的利用↑→血糖↓血糖↑血糖變化不大糖代謝生理濃度:甲亢:升糖作用更強,血糖↑糖耐量試驗:正常人服糖后1.5小時血糖達高峰,甲亢患者高峰明顯提前,糖尿病患者居高不下沒有明顯的高峰本文檔共42頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期二\0點2分2.對生長發(fā)育的作用作用:全面促進各組織的生長發(fā)育,尤其是骨和腦的發(fā)育刺激生長激素的分泌骨:骨化中心發(fā)育,軟骨骨化腦:神經(jīng)元發(fā)育出生后4個月內(nèi)作用最為明顯嬰兒缺乏:呆小癥(克汀?。┏扇巳狈Γ悍磻?yīng)遲鈍,動作笨拙,記憶障礙本文檔共42頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期二\0點2分呆小癥(cretinism)胚胎期–出生后1.5歲,腦發(fā)育的突發(fā)期和易損期胚胎期缺碘,甲狀腺激素合成不足;出生后甲狀腺功能低下腦組織發(fā)育障礙,智力低下長骨生長停滯,身材矮小眼距寬、舌大、唇厚、流涎本文檔共42頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期二\0點2分3.對器官系統(tǒng)的作用

對心血管的影響心率↑,收縮力↑,心輸出量↑,心臟做功↑,收縮壓↑全身耗氧量增加→小血管擴張→舒張壓↓,脈壓↑甲亢:心動過速,心肌肥大,心律失常,甚至心衰

對神經(jīng)系統(tǒng)的影響成人:提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性甲亢:中樞神經(jīng)興奮性↑,煩躁不安,易激動,注意力不集中,軀體運動神經(jīng)沖動↑,肌纖維震顫甲低:中樞神經(jīng)興奮性↓,反應(yīng)遲鈍,情感淡漠,思睡,記憶力↓本文檔共42頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期二\0點2分對消化系統(tǒng)影響胃腸排空↑小腸蠕動↑甲亢:食欲增加,食量增加,消化力增加,糖吸收↑

對生殖功能的影響甲亢:T3、T4↑,雌激素↓,月經(jīng)稀少,甚至閉經(jīng)本文檔共42頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期二\0點2分本文檔共42頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期二\0點2分三、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸自身調(diào)節(jié):對碘供應(yīng)變化的適應(yīng)性調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié):環(huán)境影響(寒冷、應(yīng)激等刺激)自主神經(jīng)對甲狀腺的支配本文檔共42頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期二\0點2分1.促甲狀腺激素釋放激素(TRH)分泌部位:下丘腦作用:促進TSH的分泌與合成促進TSH的糖基化作用TRH分泌的調(diào)節(jié):-T3↑抑制TRH的合成與分泌-生長抑素抑制TRH合成與分泌-寒冷等外界刺激促進TRH的合成與分泌下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸本文檔共42頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期二\0點2分合成部位:腺垂體促甲狀腺細胞TSH作用:促進T3T4的合成分泌促進甲狀腺濾泡細胞增生加速碘代謝促進TPO的合成保護濾泡細胞不發(fā)生凋亡缺碘→單純性/地方性甲狀腺腫分泌調(diào)節(jié):TRH促進,TH抑制

2.促甲狀腺激素(TSH)本文檔共42頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期二\0點2分3.甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)作用游離TH對TSH經(jīng)常性的負反饋負反饋機理:--↓垂體對TRH的敏感性--誘導(dǎo)垂體生成抑制性蛋白本文檔共42頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期二\0點2分甲狀腺功能的自身調(diào)節(jié)飲食缺碘→碘轉(zhuǎn)運機制↑,對TSH敏感性↑

T3、T4合成分泌正常碘供應(yīng)過多→攝碘↓,對TSH敏感性↓

T3、T4合成分泌正常(Wolff-Chaikoff效應(yīng):過量碘抑制TH合成的效應(yīng))長期碘過量→脫逸現(xiàn)象生理意義:緩沖食物中攝入碘量改變時TH合成和分泌的波動本文檔共42頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期二\0點2分交感神經(jīng)→甲狀腺激素合成與分泌↑,使機體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的急劇變化副交感神經(jīng)→甲狀腺激素分泌↓,使TH分泌過多得到糾正自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響本文檔共42頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期二\0點2分第四節(jié)調(diào)節(jié)鈣、磷代謝的激素主要有三種:

甲狀旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)由甲狀旁腺主細胞分泌主要作用:↑血鈣,↓血磷降鈣素(calcitonin,CT)由甲狀腺C細胞分泌主要作用:↓血鈣,↓血磷1,25-雙羥維生素D3由皮膚中的7-脫氫膽固醇變化而來主要作用:促進鈣的吸收,↑血鈣本文檔共42頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期二\0點2分第五節(jié)胰腺的內(nèi)分泌一、胰島素1.胰島素及其作用2.胰島素分泌的調(diào)節(jié)二、胰高血糖素1.胰高血糖素的作用2.胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)三、生長抑素與胰多肽本文檔共42頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期二\0點2分本文檔共42頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期二\0點2分A細胞:20%胰高血糖素B細胞:70%胰島素D細胞:10%生長抑素F細胞:很少胰多肽胰島一、胰島素(insulin)(一)胰島的內(nèi)分泌細胞本文檔共42頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期二\0點2分(二)胰島素及其受體胰島素:51個氨基酸,A、B兩條鏈,二硫鍵相連受體:分布廣,幾乎所有細胞膜上酪氨酸激酶活性的受體,22四聚體胞漿中存在胰島素受體底物(IRS)本文檔共42頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期二\0點2分(三)胰島素的生理作用*

糖代謝

組織對葡萄糖的攝取和利用↑糖原合成↑,葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽窃纸狻?糖異生↓胰島素缺乏→血糖↑→糖尿脂肪代謝

脂肪合成和貯存↑,分解氧化↓→游離脂肪酸↓胰島素缺乏→酮癥酸中毒蛋白質(zhì)代謝氨基酸攝取和蛋白質(zhì)合成↑,分解↓,促進生長血糖↓本文檔共42頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期二\0點2分胰島素:全面促進合成代謝的激素,基本作用是促進糖原、蛋白質(zhì)和脂肪的儲備。

本文檔共42頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期二\0點2分1.肝臟:糖原合成↑,肝糖原分解↓,肝內(nèi)糖異生↓,葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪↑2.肌肉組織:血糖↑→肌肉攝取葡萄糖↑,肌糖原合成↑,糖酵解↑→血糖↓肌肉攝取氨基酸和蛋白質(zhì)合成↑,分解↓3.脂肪組織脂肪細胞攝取葡萄糖↑,脂肪合成↑,分解↓肝脂肪酸合成↑,儲存于脂肪細胞本文檔共42頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期二\0點2分(四)胰島素分泌的調(diào)節(jié)底物的調(diào)節(jié)作用

血糖水平:血糖↑→胰島素分泌血糖↓→胰高血糖素分泌血氨基酸↑→胰島素分泌血脂肪酸、酮體↑→胰島素分泌其它激素的調(diào)節(jié)作用

胃腸激素(主要GIP),GH,T3、T4,皮質(zhì)醇等(+)胰高血糖素(+),兒茶酚胺(+),生長抑素(-)神經(jīng)調(diào)節(jié)

交感→抑制分泌

迷走→促進分泌胰島內(nèi)旁分泌作用

生長抑素(-)、胰高血糖素(+)、胰島素(-)本文檔共42頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期二\0點2分二、胰高血糖素(Glucagon)(一)胰高血糖素的生理作用*主要靶器官—肝生理作用:-促進肝糖原分解及糖異生,抑制體細胞攝取葡萄糖→血糖↑-促進脂肪分解,脂肪酸氧化,蛋白質(zhì)分解全面動員儲備能量,促進分解代謝本文檔共42頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期二\0點2分刺激因素抑制因素血糖水平↓血糖水平↑血氨基酸水平酮體↑脂肪酸↑CCK、促胃液素促胰液素兒茶酚胺胰島素、生長抑素交感興奮副交感興奮(二)胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)本文檔共42頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期二\0點2分本文檔共42頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期二\0點2分生長抑素:合成部位:胰島D細胞作用:以旁分泌方式抑制胰島和其他細胞的分泌,抑制消化活動和營養(yǎng)成分的吸收胰多肽:合成部位:胰導(dǎo)F細胞(或PP細胞)作用:減少食物的吸收,平衡營養(yǎng)三、生長抑素與胰多肽本文檔共42頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期二\0點2分第六節(jié)腎上腺的內(nèi)分泌功能一、腎上腺皮質(zhì)激素1.糖皮質(zhì)激素的作用及分泌調(diào)節(jié)2.鹽皮質(zhì)激素3.腎上腺雄性激素二、腎上腺髓質(zhì)激素1.腎上腺髓質(zhì)激素的合成與調(diào)節(jié)2.腎上腺髓質(zhì)激素的作用本文檔共42頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期二\0點2分腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)皮質(zhì)髓質(zhì)本文檔共42頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期二\0點2分一.腎上腺皮質(zhì)激素球狀帶—鹽皮質(zhì)激素(醛固酮為代表)束狀帶—糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇為代表)網(wǎng)狀帶—性激素(雄激素),少量糖皮質(zhì)激素均為類固醇激素皮質(zhì)醇和雄激素與血漿蛋白結(jié)合而運輸

醛固酮主要以游離狀態(tài)存在本文檔共42頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期二\0點2分1.對物質(zhì)代謝的作用

①對糖代謝-肝內(nèi)糖異生↑,肝糖原↑外周組織糖利用↓-分泌不足——肝糖原↓,低血糖-分泌過多——血糖↑,糖尿

血糖↑(一)糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids,GC)糖皮質(zhì)激素的生理作用*本文檔共42頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期二\0點2分②對蛋白質(zhì)代謝

-肝外組織蛋白分解↑合成↓,促進AA進入肝,糖異生↑-分泌過多—生長停滯、肌肉消瘦、皮膚變薄,骨質(zhì)疏松、傷口愈合延遲等③對脂肪代謝-脂肪分解↑,脂肪酸氧化↑-脂肪分布變化-腎上腺皮質(zhì)功能亢進——向心性肥胖本文檔共42頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期二\0點2分圖11-29腎上腺皮質(zhì)功能亢進患者體貌本文檔共42頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期二\0點2分2.影響水鹽代謝水鹽代謝:

-弱醛固酮作用(弱的保Na+、排K+)

-

降低入球小動脈阻力,使腎小球血漿流量↑,濾過量↑,有利水排出-分泌減少—腎排水障礙,嚴重者“水中毒”,低血鈉,全身浮腫本文檔共42頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期二\0點2分血液系統(tǒng)

-紅細胞、血小板數(shù)量↑,中性粒細胞↑-淋巴細胞、嗜酸粒細胞↓免疫系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)

-↓毛細血管通透性,↓炎癥反應(yīng)循環(huán)系統(tǒng)-維持正常血壓:↑血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性-維持正常血量:↓毛細血管通透性,↓血漿濾過

3.對器官系統(tǒng)的影響本文檔共42頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期二\0點2分呼吸系統(tǒng)-促進胎兒肺表面活性物質(zhì)生成消化系統(tǒng)-胃酸和胃蛋白酶分泌↑,胃粘膜保護和修復(fù)功能↓-長期大量服用→胃潰瘍

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論