第4章神經(jīng)系統(tǒng)的信號(hào)傳遞

聚集中國腦科學(xué)發(fā)展戰(zhàn)略特別會(huì)議歐盟斥資10億歐元開展人類大腦計(jì)劃（HumanBRAINProject,HBP）。美國斥資10億美元開展前沿創(chuàng)新神經(jīng)技術(shù)大腦研究計(jì)劃（BrainResearchthroughAdvancingInnovativeNeurotechnologies,BRAIN）。日本宣布腦研究十年構(gòu)想。3月22-23日，以“我國腦科學(xué)發(fā)展戰(zhàn)略研究”為主題的特別香山會(huì)議在北京召開。會(huì)議主要圍繞我國腦科學(xué)研究發(fā)展的戰(zhàn)略、腦科學(xué)計(jì)劃總體目標(biāo)和主要任務(wù)及主要措施等展開了深入討論。會(huì)議對(duì)于加快推動(dòng)中國腦科學(xué)研究發(fā)展具有重要意義。

本文檔共115頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)系統(tǒng)-人體中占主導(dǎo)地位的調(diào)節(jié)系統(tǒng)組成——中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)——腦和脊髓周圍神經(jīng)系統(tǒng)——神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的功能主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)完成本文檔共115頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分特點(diǎn) 神經(jīng)系統(tǒng) 內(nèi)分泌系統(tǒng)解剖

“有線”結(jié)構(gòu)

“無線”結(jié)構(gòu)化學(xué)信息的種類 神經(jīng)遞質(zhì) 激素釋放到血液

化學(xué)信息的作用 很近 長距離距離 （在突觸間隙擴(kuò)散）（由血液運(yùn)輸）反應(yīng)速度 很快（毫秒） 慢（分鐘－小時(shí)）作用時(shí)間 很短（毫秒）長（分鐘－小時(shí)－更長）主要功能 快速協(xié)調(diào) 對(duì)較長時(shí)間活動(dòng)的控制

精確反應(yīng)本文檔共115頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分17世紀(jì)顯微鏡發(fā)明-細(xì)胞19世紀(jì)——細(xì)胞學(xué)說誕生 德國的Schleiden(1838)和Schwan（1839）

——細(xì)胞是一切動(dòng)植物結(jié)構(gòu)的基本單位

神經(jīng)系統(tǒng)是否由神經(jīng)細(xì)胞組成?

神經(jīng)細(xì)胞特點(diǎn)：含有許多突起 細(xì)胞的突起融合在一起?

本文檔共115頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)細(xì)胞1891年Weigert提出神經(jīng)元-即神經(jīng)細(xì)胞神經(jīng)元——神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位

——是神經(jīng)活動(dòng)的基本單元

——有細(xì)胞體，還有突起

形態(tài)不一 大小不同 數(shù)量多—1012個(gè)神經(jīng)元 有傳導(dǎo)興奮的功能 多個(gè)突起，有的突起可以很長形態(tài)：樹突與軸突功能：突觸

13本文檔共115頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)神經(jīng)元胞體 突起軸突 樹突樹突：神經(jīng)元胞體上的突起部分，樹突的分支上可 有大量多種形狀的樹突棘。軸突：胞體上起源于軸丘的長的纖維軸丘：胞體上發(fā)出軸突的部位始段：軸突起始部分突觸小體：軸突末段分成許多分支，每個(gè)分支末梢的膨大 部分為突觸小體，也稱為末梢小結(jié)或軸突終端。本文檔共115頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分本文檔共115頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸神經(jīng)元的特點(diǎn)傳導(dǎo)性興奮性功能聯(lián)系樹突軸突網(wǎng)絡(luò)動(dòng)作電位生物電本文檔共115頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)元神經(jīng)垂體皮層神經(jīng)元短軸索的感覺神經(jīng)元運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元感覺神經(jīng)元14本文檔共115頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)纖維的功能—傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)

神經(jīng)沖動(dòng)：沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的興奮活動(dòng)或動(dòng)作電位感受刺激—信息傳入中樞中樞分析、綜合傳出神經(jīng)信息、產(chǎn)生效應(yīng)特殊－分泌激素（神經(jīng)分泌）分類： 傳入神經(jīng) 中間神經(jīng)元 傳出神經(jīng)本文檔共115頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)細(xì)胞各部分的功能

受體部位：胞體和樹突膜產(chǎn)生動(dòng)作電位的起始部位脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的始段傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)的部位：軸突引起遞質(zhì)釋放的部位：主要是神經(jīng)末梢29本文檔共115頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征： 完整性：結(jié)構(gòu)和功能的完整 絕緣性：纖維之間的興奮互不干擾 雙向性：神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)是雙向的 相對(duì)不疲勞性：因能量消耗少影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度的因素： 直徑大，傳導(dǎo)快 有髓纖維傳導(dǎo)快 溫度升高傳導(dǎo)快本文檔共115頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)纖維的直徑越大，傳導(dǎo)速度越快。 烏賊巨大軸突傳導(dǎo)速度可達(dá)30m／s有髓鞘神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度可達(dá)100m／s在郎飛節(jié)上發(fā)生的神經(jīng)沖動(dòng)是如何傳導(dǎo)呢？在郎飛節(jié)處可以發(fā)生膜的去極化和復(fù)極化過程。跳躍式的傳導(dǎo)：一個(gè)郎飛節(jié)出現(xiàn)的動(dòng)作電位引起相鄰郎飛節(jié)出現(xiàn)動(dòng)作電位。加速傳導(dǎo)的速度，并且節(jié)能。本文檔共115頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)元上的信息傳導(dǎo)

——神經(jīng)細(xì)胞膜上離子通道的離子流動(dòng)

神經(jīng)興奮所產(chǎn)生的電變化—來源于帶電離子的突然流動(dòng)

1791年，意大利科學(xué)家Galvani提出 神經(jīng)上傳導(dǎo)的興奮 是神經(jīng)本身所產(chǎn)生的電——生物電動(dòng)作電位——神經(jīng)元膜上離子通道的開放或關(guān)閉 造成帶電離子流動(dòng)興奮——突然的細(xì)胞膜內(nèi)正電位的增加——?jiǎng)幼麟娢粍?dòng)作電位的向前傳導(dǎo)——神經(jīng)沖動(dòng)——神經(jīng)放電本文檔共115頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)元產(chǎn)生——出生之前 神經(jīng)元之間的網(wǎng)絡(luò)連接十分稀疏新網(wǎng)絡(luò)的產(chǎn)生——外界新的刺激第一次刺激的結(jié)果——腦里某些神經(jīng)元的樹突和軸 突生長，與其他神經(jīng)元連接，構(gòu)成新的網(wǎng)絡(luò)。不斷的新網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生——同樣的刺激第二次出現(xiàn)時(shí)， 第一次建立的網(wǎng)絡(luò)再次活躍，同時(shí)有舊 的網(wǎng)絡(luò)萎縮、消失。腦細(xì)胞數(shù)目約1012－人的聰明程度由神經(jīng)元之間的連接網(wǎng)絡(luò)決定。本文檔共115頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分

小鼠的大腦海馬區(qū)域發(fā)現(xiàn)，處于高級(jí)社會(huì)地位的小鼠的新神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量比處于從屬地位的小鼠或沒有建立社會(huì)地位關(guān)系的小鼠多出近30％。

大腦的嗅球和海馬齒狀回兩個(gè)區(qū)域極為特殊，可以不斷的產(chǎn)生新的神經(jīng)元。遺傳基因和后天環(huán)境 大腦結(jié)構(gòu)的主要影響因素本文檔共115頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分蛋白質(zhì)的合成和軸漿的運(yùn)輸神經(jīng)細(xì)胞是分泌細(xì)胞

分泌部位：軸突的末端及神經(jīng)終端

蛋白質(zhì)合成：胞體-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基復(fù)合體

軸漿的運(yùn)輸：突觸小體正向流動(dòng)：從細(xì)胞到軸突的流動(dòng)逆向流動(dòng)：從末端到細(xì)胞體本文檔共115頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分軸漿運(yùn)輸?shù)臋C(jī)制正向流動(dòng)：

驅(qū)動(dòng)蛋白－桿部，兩個(gè)頭部－類似肌凝蛋白。逆向流動(dòng)：

胞漿動(dòng)力蛋白，作用方式與驅(qū)動(dòng)蛋白相似。本文檔共115頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分興奮及傳導(dǎo)：動(dòng)作電位和神經(jīng)沖動(dòng)——神經(jīng)系統(tǒng)的主要語言神經(jīng)細(xì)胞：興奮域很低 可被電，化學(xué)及機(jī)械刺激所興奮。傳導(dǎo)——通常沿軸突傳導(dǎo)到其終端本文檔共115頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)的營養(yǎng)性作用神經(jīng)纖維—調(diào)控功能、營養(yǎng)性作用神經(jīng)的營養(yǎng)性作用神經(jīng)末梢末梢釋放某些物質(zhì)（營養(yǎng)因子),調(diào)整被支配組織內(nèi)代謝活動(dòng)，影響其結(jié)構(gòu)、生化和生理變化。神經(jīng)生長因子（nervegrowthfactor,

NGF）對(duì)中樞和周圍神經(jīng)元的存活和分化起重要作用，并且參與維系神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的平衡。營養(yǎng)因子的釋放

通過軸漿流動(dòng)來完成

脊髓灰質(zhì)炎：脊髓前角細(xì)胞受損肢體活動(dòng)障礙、肌肉萎縮。本文檔共115頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能1.結(jié)構(gòu)——胞體、突起（樹突、軸突）2.功能——感受刺激，將刺激傳入中樞。 中樞分析、綜合 傳出，產(chǎn)生效應(yīng) 分泌激素（神經(jīng)分泌）3.分類——傳入、中間、傳出神經(jīng)元本文檔共115頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（neuroglia）神經(jīng)系統(tǒng)的間質(zhì)細(xì)胞或支持細(xì)胞有一定的功能形態(tài) 本文檔共115頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（glialcell）

分布：周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng) 膠質(zhì)細(xì)胞約為神經(jīng)元數(shù)量的10-50倍種類：三種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞 在周圍神經(jīng)系統(tǒng);施萬氏細(xì)胞，衛(wèi)星細(xì)胞特點(diǎn)：有突起，但無樹突和軸突之分功能：尚不十分清楚

使神經(jīng)元膠合在一起（glue）本文檔共115頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量比神經(jīng)細(xì)胞多對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞的了解很少膠質(zhì)細(xì)胞沒有動(dòng)作電位沒有膠質(zhì)細(xì)胞，神經(jīng)元不能正常工作！膠質(zhì)細(xì)胞－被遺忘的腦細(xì)胞本文檔共115頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分小膠質(zhì)細(xì)胞星形膠質(zhì)細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞50本文檔共115頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分26本文檔共115頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量巨大支持作用還可能影響記憶、學(xué)習(xí)過程愛因斯坦

腦中有大量的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞51本文檔共115頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分

世上真有天生非凡的大腦嗎，大腦構(gòu)造跟聰明才智之間是否有聯(lián)系呢？

1951年2月，愛因斯坦到美國波士頓的麻州綜合醫(yī)院接受最新的腦電圖儀(EEG)檢驗(yàn)。研究人員測出他的腦電圖(俗名“腦波”)背景值之后，就請他思考科學(xué)問題，讓儀器描繪出他大腦的活動(dòng)模式。愛因斯坦在心里解一元二次方程式，儀器指針就劇烈地上下震蕩，研究人員正在贊嘆自己竟然有幸目睹絕世天才腦子的活動(dòng)情形，指針忽地平靜下來。

研究人員立即上前問他正在想什么，儀器居然偵測不到。愛因斯坦回答道，他聽見了雨聲，才想起雨鞋套忘在家里了。1955年4月18日凌晨1：15，愛因斯坦76歲在普林斯頓醫(yī)院撒手人寰。病理科主任哈維醫(yī)師取得了愛因斯坦長子漢斯的同意，將愛因斯坦的腦子取出，并切片成240片進(jìn)行研究，留給科學(xué)界做研究。漢斯與內(nèi)森的條件是：研究結(jié)果必須發(fā)表在科學(xué)期刊上。美國政府其實(shí)早已得知愛因斯坦的大腦成了哈維的“私有財(cái)產(chǎn)”，只是沒有要求哈維把大腦交出來。當(dāng)哈維把大腦從實(shí)驗(yàn)室中取出，準(zhǔn)備橫貫大陸時(shí)，負(fù)責(zé)保護(hù)大腦的美國聯(lián)邦調(diào)查局大吃一驚，連忙派人秘密跟蹤。哈維不知道，他從東到西走了4000公里，聯(lián)邦調(diào)查局特工竟也跟蹤了他4000公里。愛因斯坦的腦子重1230公克，低于男人的平均值，并不出眾。學(xué)界對(duì)于天才與一般人的大腦究竟有什么差異，從來沒有定論。1985年美國加州大學(xué)柏克萊分校的神經(jīng)科學(xué)家戴蒙研究了四塊愛因斯坦大腦的皮質(zhì)發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦的左頂葉，神經(jīng)元與神經(jīng)膠細(xì)胞的比例小于常人,也就是說存在大量神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。頂葉下段皮質(zhì)是聽覺、視覺、觸覺信息匯聚之處，頂葉下段受傷后，病人就無法進(jìn)行復(fù)雜的思考，閱讀、寫字、計(jì)算能力都受損。

本文檔共115頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分本文檔共115頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分1996年阿拉巴馬大學(xué)柏名頓分校神經(jīng)學(xué)助理教授安德森發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦的右前額葉皮質(zhì)(運(yùn)動(dòng)區(qū))比對(duì)照組薄，可是皮質(zhì)中的神經(jīng)元數(shù)量與對(duì)照組無異。換言之，愛因斯坦的大腦皮質(zhì)中，神經(jīng)元密度較高。這個(gè)發(fā)現(xiàn)有什么意義？安德森醫(yī)師推論，這表示愛因斯坦大腦皮質(zhì)神經(jīng)元有較佳的傳訊效率，因而可以解釋愛因斯坦的超卓天才。最幸運(yùn)的研究者是加拿大漢米爾頓麥克馬斯特大學(xué)的維特森博士,雖然哈維只給了她19塊愛因斯坦的大腦，可是哈維在切開大腦之前拍攝的照片與記錄，也借給了她。因此她得以研究愛因斯坦大腦的整體形態(tài)。維特森指出，愛因斯坦大腦的頂葉異常發(fā)達(dá)比平常人要寬15%左右，在形態(tài)上也有特異之處，例如側(cè)腦裂并不明顯，特別是左半球。因此頂葉下段皮質(zhì)中的神經(jīng)元易于相互聯(lián)系，我們的視覺-空間認(rèn)知、數(shù)學(xué)思考、運(yùn)動(dòng)知覺，極端依賴大腦頂葉下段皮質(zhì)，愛因斯坦在這些認(rèn)知域中表現(xiàn)的超卓智力也許與他頂葉下段不尋常的形態(tài)有關(guān)。1999年，這篇論文在《柳葉刀發(fā)表，維特森一夕成名。2009年美國佛羅里達(dá)州立大學(xué)科學(xué)家迪安-法爾克發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦大腦的頂葉部位有許多山脊?fàn)詈桶疾蹱罱Y(jié)構(gòu)，這些極其罕見的結(jié)構(gòu)很可能是愛因斯坦與眾不同的奧秘所在。法爾克認(rèn)為，這種極為罕見的圖案可能就是愛因斯坦在研究物理學(xué)過程中能夠進(jìn)行形象化思維的主要因素。法爾克的另一項(xiàng)特異性發(fā)現(xiàn)就是在愛因斯坦大腦的運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)球形突起物。法爾克解釋了這一球形突起物的意義。“在其他研究中，也會(huì)發(fā)現(xiàn)相似的球形突起物。通常這種球形突起物被認(rèn)為與音樂天賦有關(guān)。大家可能都了解，自從童年時(shí)期起，愛因斯坦就非常喜愛拉小提琴?！北疚臋n共115頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分因此，科學(xué)家們認(rèn)為，愛因斯坦之所以會(huì)成為科學(xué)天才，這與他的大腦結(jié)構(gòu)特異性密切相關(guān)，結(jié)構(gòu)特異性或許是比大腦尺寸大小更為重要的因素。當(dāng)然，人類大腦是一個(gè)復(fù)雜的器官，至今仍然有許多神秘的結(jié)構(gòu)或原理有待科學(xué)家們?nèi)グl(fā)現(xiàn)。通過對(duì)愛因斯坦大腦結(jié)構(gòu)的研究，或許有助于進(jìn)一步研究人類大腦的原理。在此之前，研究人員曾選取4名和愛因斯坦逝世時(shí)年齡相仿的男子作為參照對(duì)象，把愛因斯坦的大腦和他們的大腦進(jìn)行對(duì)比研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，除了腦細(xì)胞數(shù)量多于常人，愛因斯坦大腦星形膠質(zhì)細(xì)胞突起比較大，這些膠質(zhì)細(xì)胞末端的神經(jīng)組織數(shù)量也較多。除此之外，人們發(fā)現(xiàn)愛因斯坦的大腦非常正常，要說有什么異常之處，就是他的大腦比同年齡的人更為健康，退化的跡象較少。我們對(duì)愛因斯坦的大腦著迷，透露的是我們對(duì)大腦的假設(shè)，以及對(duì)天才的景仰。人腦之謎:假如只用半個(gè)大腦人照樣上大學(xué)?從小被切除左腦的一位患者，順利完成了大學(xué)學(xué)業(yè)，并正常參加工作，說明人的大腦至少有一半潛力沒能開發(fā)。最近中國科學(xué)院心理研究所尹文剛研究員向記者披露的病例證明，人類大腦至少有一半的潛力沒有開發(fā)。尹研究員多年來掌握的20多個(gè)病例有一個(gè)共同的特點(diǎn)，患者都只有一半大腦，正是對(duì)這些病例的研究，讓尹研究員得出了前文的結(jié)論。本文檔共115頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分結(jié)合對(duì)其他試驗(yàn)進(jìn)行進(jìn)一步分析后，尹研究員又有許多新發(fā)現(xiàn)，其中心理學(xué)界一般認(rèn)為的左側(cè)大腦出現(xiàn)損傷后，大腦功能偏到一側(cè)，語言功能就會(huì)出現(xiàn)障礙的結(jié)論值得進(jìn)一步探討。在實(shí)際試驗(yàn)中他發(fā)現(xiàn)，損傷發(fā)生后，患者真正出現(xiàn)語言問題的比例很小，原因沒法解釋。相反數(shù)學(xué)功能變得比較差，但不能確定數(shù)學(xué)功能就是左側(cè)大腦的功能。尹研究員解釋說：“左側(cè)大腦對(duì)右側(cè)大腦是有抑制功能的，左側(cè)大腦損傷后，右側(cè)大腦的一些功能會(huì)出現(xiàn)，而且會(huì)表現(xiàn)得更好一些。從白癡天才等很多例子來看，人的左腦損傷以后所表現(xiàn)出來的功能，恰恰是右腦被壓抑的功能。對(duì)于很多白癡天才，你無法發(fā)現(xiàn)他的大腦哪里有問題。這些人的一些所謂‘天才’的大腦功能是右腦的功能。在大腦正常時(shí)是表現(xiàn)不出來的?！?/p>

尹研究員指出：由于左腦可以控制和壓抑右腦的功能，所以由于某種原因失掉控制時(shí)，右腦中本能的東西會(huì)釋放出來。一些人腦損傷之后某一方面的潛在的能力得以發(fā)揮，成為某個(gè)領(lǐng)域內(nèi)的“天才”往往與此有關(guān)。

本文檔共115頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分大腦容量與結(jié)構(gòu)男女有別男性大腦比女性更大俗話說，男女有別，這種兩性差異在生理、心理等層面均有體現(xiàn)。最近，英國研究人員在《神經(jīng)科學(xué)和生物行為評(píng)論》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究即稱，男女之間的大腦結(jié)構(gòu)有著明顯不同，男性的大腦比女性的大腦要更大一些。研究人員發(fā)現(xiàn)，男性的大腦容量總體上要比女性大8%到13%。平均來說，男性在多項(xiàng)容量指標(biāo)方面比女性擁有更高的絕對(duì)值，例如顱內(nèi)空間（12%）、總體腦容量（11%）、前腦（10%）、灰質(zhì)（9%）、白質(zhì)（13%）、腦脊液填充區(qū)域（11.5%）以及小腦（9%）等。進(jìn)一步研究則表明，大腦結(jié)構(gòu)的性別差異主要表現(xiàn)在幾個(gè)特定區(qū)域，其中就包括大腦邊緣系統(tǒng)和語言系統(tǒng)。比如，男性大腦的左側(cè)杏仁核、海馬體、島葉皮質(zhì)和殼核部分容量更大，組織密度也更高；而女性的大腦的左額極組織密度更高，右額極、下額葉腦回和中額葉腦回的體積更大。在神經(jīng)科學(xué)研究中，尤其是探討心理疾病在兩性中哪個(gè)更為普遍時(shí)，這種性別差異不容忽視。比如，兩性間大腦邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)差異即存在于一些與自閉癥、精神分裂癥和抑郁癥等精神疾病相關(guān)的區(qū)域。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體大腦哪部分最性感？優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體，她的名字來源于希臘語中的海馬。普通人最愛乳頭體和小腦。本文檔共115頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分史上最嚴(yán)重的六大人為失誤之“大腦只開發(fā)了10%”從進(jìn)化角度來說，如果人類的90%的大腦經(jīng)常處于待激活狀態(tài)，那么在漫長的進(jìn)化過程中，無用的功能器官會(huì)逐漸萎縮甚至消失，特別是對(duì)于人類來說，大腦的體積變小是有利于人類與其他物種競爭中存活下來的?，F(xiàn)在，你依然堅(jiān)信人類只應(yīng)用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類典型的錯(cuò)覺——潛能錯(cuò)覺。MRI與PET掃描技術(shù)問世以后，也沒能阻擋部分人堅(jiān)守“10%神話”的信念。掃描圖像上的閃亮區(qū)域，成了他們執(zhí)迷不悔的新證據(jù)。有人說，從掃描圖像上看，無論我們從事何種認(rèn)知操作任務(wù)，大腦都只有一小部分區(qū)域被激活，這充分說明了大腦潛力的存在。其實(shí)，這絕對(duì)是一種誤區(qū)，無論我們進(jìn)行何種認(rèn)知活動(dòng)，認(rèn)知系統(tǒng)的很多功能模塊都必須協(xié)同工作才能完成任務(wù)，我們在掃描圖像上看到的閃亮區(qū)域，是某項(xiàng)活動(dòng)的主要負(fù)責(zé)區(qū)域，大腦的其他區(qū)域必定也會(huì)參與進(jìn)來，只是激活水平不需要主負(fù)責(zé)區(qū)域那么高而已。通過對(duì)大腦活動(dòng)的觀測發(fā)現(xiàn)，某一時(shí)刻的某個(gè)簡單動(dòng)作、情緒的變化、學(xué)習(xí)思考可能僅僅使用了大腦的一小部分，而足夠復(fù)雜的一系列活動(dòng)或思維模式則需要?jiǎng)佑么竽X的大多數(shù)區(qū)域。就像人不會(huì)在某一時(shí)刻使用所有的肌肉一樣，人同樣不會(huì)在某一時(shí)刻使用全部大腦。但從較長的時(shí)間跨度來考察人腦的活動(dòng)，比如一整天時(shí)間里，就會(huì)發(fā)現(xiàn)人腦的絕大部分區(qū)域都會(huì)派上用場。本文檔共115頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分美國神經(jīng)科學(xué)家埃里克·查德勒副教授認(rèn)為,沒有任何科研數(shù)據(jù)支持“人類只使用了大腦的10%”的說法。如果90%的大腦是沒用的,是否可以切掉?事實(shí)上大腦哪怕?lián)p傷一點(diǎn)點(diǎn),后果可能極其嚴(yán)重。如果90%的大腦都沒有用起來,很多神經(jīng)通路都會(huì)退化掉。大腦功能影像學(xué)研究顯示,大腦的所有部分都在工作,即使在睡著的時(shí)候仍然活躍,只是活躍狀態(tài)不一樣。因此查德勒的結(jié)論是:“我們使用了大腦的100%。”人的大腦在結(jié)構(gòu)和功能上都非常復(fù)雜。腦外傷、中風(fēng)或是其他腦損傷都會(huì)影響大腦的功能，使人喪失行動(dòng)、語言或思考能力。如果普通人只使用了大腦的10%，那么從概率上說，這些損傷大部分會(huì)出現(xiàn)在未使用的那90%上，不會(huì)給人帶來影響，但實(shí)際上并非如此。洛伯醫(yī)生的研究僅僅表明，年輕的大腦對(duì)損傷有適應(yīng)能力。大腦發(fā)育初期的損傷有可能通過一定的代償來實(shí)現(xiàn)原本的功能，而成年后，這樣的例子就很少了。現(xiàn)在，你依然堅(jiān)信人類只應(yīng)用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類典型的錯(cuò)覺——潛能錯(cuò)覺。說人只使用了大腦的10%，一方面是對(duì)大腦認(rèn)識(shí)不足的歷史遺留問題，另一方面也體現(xiàn)了人們對(duì)于智力提升的殷切期望吧。結(jié)論：謠言粉碎?！叭酥皇褂昧舜竽X的10%”，這一觀點(diǎn)是由于人們對(duì)大腦活動(dòng)認(rèn)識(shí)不足產(chǎn)生的?，F(xiàn)代的腦科學(xué)研究證實(shí)，大腦的每個(gè)部分都有各自的功能，復(fù)雜的活動(dòng)需要大腦不同區(qū)域協(xié)作參與，從較長的時(shí)間跨度來說，大腦的每個(gè)部分都要用到。本文檔共115頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分科學(xué)家發(fā)現(xiàn)“大腦睡眠開關(guān)”目前，科學(xué)家認(rèn)為他們發(fā)現(xiàn)大腦中一種“開關(guān)”，告訴人體什么時(shí)候應(yīng)該睡覺。英國牛津大學(xué)科學(xué)家認(rèn)為，這種“開關(guān)”是通過大腦神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行調(diào)控，它被描述為一種“同態(tài)調(diào)節(jié)器”，告訴某人未睡覺很長時(shí)間，當(dāng)身體處于疲勞時(shí)該機(jī)制將啟動(dòng)。研究人員在果蠅實(shí)驗(yàn)中證實(shí)了該理論，移除了這種開關(guān)培育出失眠癥昆蟲。他們確信人類大腦中也存在著類似的分子系統(tǒng)。合著作者杰弗里-唐勒博士在《神經(jīng)細(xì)胞》（Neuron）雜志上撰文指出，這類似于人類大腦神經(jīng)細(xì)胞。同時(shí)，這些細(xì)胞像果蠅大腦神經(jīng)細(xì)胞一樣，在睡眠期間具有電活躍性，其目標(biāo)是產(chǎn)生全身麻醉，促使我們進(jìn)入睡眠狀態(tài)。因此，這非常像果蠅存在的分子機(jī)制。目前，研究人員試圖發(fā)現(xiàn)如何激活睡眠開關(guān)，可用于治療失眠癥。迪奧戈-皮門特爾博士說：“目前最大的問題是描述何種內(nèi)部信號(hào)響應(yīng)‘睡眠開關(guān)’?！碑?dāng)我們清醒時(shí)，這些睡眠促進(jìn)細(xì)胞如何實(shí)現(xiàn)監(jiān)控？梅森博西克教授稱，很可能有兩種機(jī)制負(fù)責(zé)控制睡眠類型，一種是生物鐘，該生理節(jié)奏協(xié)調(diào)人類和動(dòng)物度過每天24小時(shí)的白天和夜晚；另一種是睡眠“同態(tài)調(diào)節(jié)器”，記錄清醒時(shí)間段，并作為一種開關(guān)讓身體打盹。生物鐘將告訴人體適當(dāng)?shù)乃邥r(shí)間，睡眠“同態(tài)調(diào)節(jié)器”則在較長的清醒時(shí)段里形成睡眠壓力。后者類似于房屋內(nèi)的恒溫器，如果室內(nèi)溫度較低，恒溫器將自動(dòng)啟動(dòng)。本文檔共115頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 神經(jīng)元 只有一種突起 軸突、樹突 不能產(chǎn)生動(dòng)作電位 產(chǎn)生動(dòng)作電位 無化學(xué)突觸 化學(xué)突觸 數(shù)量是神經(jīng)元的10－50倍 1012本文檔共115頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能：

支持作用：

修復(fù)和再生作用：清除、填充缺損、修復(fù)。

免疫應(yīng)答作用：吞噬，免疫應(yīng)答

物質(zhì)代謝和營養(yǎng)：維持神經(jīng)元的生長、保持功能完整

絕緣和屏蔽作用：如髓鞘

穩(wěn)定細(xì)胞外鉀濃度：神經(jīng)元電活動(dòng)-鉀外流，星形細(xì)胞的鈉泵使鉀離子泵入細(xì)胞內(nèi)，維護(hù)神經(jīng)元正常活動(dòng)；參與神經(jīng)遞質(zhì)及生物活性物質(zhì)的代謝。周圍神經(jīng)：施萬細(xì)胞中樞神經(jīng)：少突膠質(zhì)細(xì)胞本文檔共115頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分夢想:通過外科手術(shù)將微小的芯片植入大腦超級(jí)電腦的運(yùn)算速度國家圖書館的信息儲(chǔ)存量愛因斯坦的天才人腦的奧秘是否能由即使不能徹底了解也可無限逼近。人腦自身加以解釋?本文檔共115頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分Synaptic&Junctionaltansmission突觸和接頭傳遞

神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應(yīng)器1本文檔共115頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)源性活性物質(zhì)的研究概況1.1904，Elliott，沖動(dòng)傳導(dǎo)到交感神經(jīng)末梢，可能從那里釋放腎上腺素，在作用于效應(yīng)器細(xì)胞。2.1921，Loewi,通過蛙心灌流發(fā)現(xiàn)“迷走素”3.Dale,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)遞質(zhì)是ACH。Loewi,Dale共享1936年諾貝爾獎(jiǎng)。4.1921，Cannon,將刺激交感神經(jīng)后，從肝臟中分離出的物質(zhì)命名為“交感素”；1949，這種物質(zhì)被vonEulur鑒定為去甲腎上腺素，為此獲1970年諾貝爾獎(jiǎng)。5.1960-今，50多種神經(jīng)肽被發(fā)現(xiàn)。6.1980-1988，F(xiàn)urchgott\Ignarro\Moncade三個(gè)研究小組相繼發(fā)現(xiàn)NO為神經(jīng)遞質(zhì),三人共享1998年諾貝爾獎(jiǎng)。本文檔共115頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)遞質(zhì)和受體神經(jīng)遞質(zhì):在突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突 觸間隙擴(kuò)散，特異性的作用于突觸后神經(jīng)元或 效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，引起信息從突觸前傳遞 到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。遞質(zhì)共存:一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)可以存在兩種或以上的遞質(zhì) 意義在于協(xié)調(diào)某些生理過程

意義:一種神經(jīng)元釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)調(diào)節(jié) 物，就可以 使神經(jīng)調(diào)解的范圍更擴(kuò)大，更精 確，更完善，更經(jīng)濟(jì)。不同刺激條件下，遞質(zhì)的釋放比例可以不同，適應(yīng)不同需要。51本文檔共115頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分鑒定遞質(zhì)的主要條件1.存在：在突觸前神經(jīng)元內(nèi)有該物質(zhì)及其合成酶的存在2.釋放：從突觸前末梢可釋放足以在突觸后細(xì)胞或效應(yīng)器引起一定反應(yīng)的物質(zhì)。3.相同的突觸后效應(yīng)：將適當(dāng)濃度的該物質(zhì)人工地施加到突觸后細(xì)胞上應(yīng)能引起與由神經(jīng)誘發(fā)的相同反應(yīng)。4.滅活機(jī)制：應(yīng)找到將該物質(zhì)從突觸間隙中除去的機(jī)制。本文檔共115頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)遞質(zhì)——化學(xué)物質(zhì)合成——突觸前神經(jīng)元

貯存——神經(jīng)末端部位的囊泡內(nèi)

釋放——神經(jīng)末梢擴(kuò)散——突觸間隙作用——特異性作用于突觸后神 經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體transmitter

52本文檔共115頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分受體

細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊生物分子

配體：激動(dòng)劑或拮抗劑激動(dòng)劑（agonist):能與受體發(fā)生特異性結(jié)合 并產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)

拮抗劑(antagonist)：與受體發(fā)生特異性結(jié) 合，但不產(chǎn)生生物效應(yīng)的物質(zhì)配體與受體結(jié)合的特征：特異性：特定的受體只與特定的配體結(jié)合；飽和性：受體的數(shù)量有限，結(jié)合配體的數(shù)量也有限；可逆性：可以結(jié)合，也可以解離。53本文檔共115頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分主要的遞質(zhì)受體系統(tǒng)1．乙酰膽堿及其受體：

2.去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體：3．多巴胺及其受體54本文檔共115頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分接頭傳遞——興奮從神經(jīng)細(xì)胞傳遞給效應(yīng)器神經(jīng)-平滑肌和神經(jīng)-心肌接頭傳遞結(jié)構(gòu)

——非突觸性化學(xué)傳遞曲張?bào)w

腎上腺素能神經(jīng)元的軸突末梢分成許多分支， 分支上形成串珠樣膨大結(jié)構(gòu)。

曲張?bào)w外無施萬氏細(xì)胞包裹，內(nèi)含大量突觸小泡， 小泡內(nèi)為去甲腎上腺素，曲張?bào)w是遞質(zhì)釋放的部位， 與周圍的平滑肌膜不形成突觸聯(lián)系。55本文檔共115頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分Motornervedividingandterminatingonmotorend-plateson7skeletalmusclefibers非突觸性化學(xué)傳遞 神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)曲張?bào)w，遞質(zhì)從曲張?bào)w釋放出來，通過擴(kuò)散到達(dá)平滑肌膜受體，使平滑肌細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)。56本文檔共115頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分曲張?bào)wEndingsofpostganlionicautonomicneuronsonsmoothmuscle57特點(diǎn)：無突觸前膜和后膜；不存在一對(duì)一的支配關(guān)系；曲張?bào)w與效應(yīng)器的距離一般大于20nm;遞質(zhì)擴(kuò)散距離遠(yuǎn)，傳遞所費(fèi)時(shí)間大于1s；釋放的遞質(zhì)是否產(chǎn)生效應(yīng)取決于效應(yīng)器細(xì)胞上有無相應(yīng)受體。本文檔共115頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分SUMMARY突觸和接頭傳遞神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應(yīng)器突觸突觸的組成

小囊泡 胞過程的觸發(fā) 神經(jīng)遞質(zhì) Ca2+作用EPSP IPSP

空間整合 時(shí)間整合

突觸延遲突觸的抑制和易化突觸的電活動(dòng)

突觸前抑制

突觸后抑制 傳入側(cè)枝性抑制 回返性抑制結(jié)構(gòu)基礎(chǔ) 機(jī)制突觸傳遞的調(diào)制對(duì)遞質(zhì)釋放的調(diào)制 對(duì)后膜受體的調(diào)制 受體的上調(diào) 受體的下調(diào) 內(nèi)化突觸的可朔性強(qiáng)直后增強(qiáng) 習(xí)慣化 敏感化 長時(shí)程增強(qiáng) 長時(shí)程抑制電突觸的傳遞神經(jīng)遞質(zhì)和受體主要的遞質(zhì)受體系統(tǒng)接頭傳遞 非突觸性化學(xué)傳遞58本文檔共115頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)元是一個(gè)獨(dú)立的單位

一個(gè)神經(jīng)元如何影響另一個(gè)神經(jīng)元？

突觸——神經(jīng)元間相互接觸發(fā)生信息傳遞的部位2本文檔共115頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分3突觸的細(xì)微結(jié)構(gòu)突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜本文檔共115頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸囊泡突觸前膜突觸后膜

受體突觸間隙軸突末梢鈣離子遞質(zhì)分子效應(yīng)分子本文檔共115頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸的分類依聯(lián)系部位：軸一樹突觸、軸一體突觸、軸一軸突觸依突觸的功能：興奮性突觸和抑制性突觸；依突觸傳遞信息的方式：化學(xué)性突觸和電突觸。目前被學(xué)者們廣泛認(rèn)知和應(yīng)用的以第三種分類占多數(shù)本文檔共115頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分Varioustypesofsynapses軸突-樹突軸突-胞體軸突-軸突嵌入式8本文檔共115頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分經(jīng)典的突觸（化學(xué)性突觸):神經(jīng)元的軸突末梢與其它神經(jīng)元的胞體或突起接觸并傳遞信息的部位。突觸的組成=突觸前膜+突觸后膜+突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)

大多突觸接頭處的遞質(zhì)為化學(xué)性遞質(zhì)，突觸前神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)可引起神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，如5羥色氨。 而在有些接頭處，遞質(zhì)為電興奮，還有些既有電興奮也有化學(xué)興奮。7本文檔共115頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸間隙約30-50nm，內(nèi)有粘多糖和糖蛋白。突觸小體內(nèi)有線粒體及小囊泡。突觸小泡內(nèi)含有遞質(zhì)，當(dāng)動(dòng)作電位從軸突到末端時(shí)，遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放。9本文檔共115頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸小泡

動(dòng)作電位從軸突到末端時(shí)，遞質(zhì)即從突觸小泡內(nèi)釋放。突觸小泡的膜與神經(jīng)細(xì)胞膜融合并通過出胞過程釋放其內(nèi)容。本文檔共115頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分關(guān)于突觸的信息傳遞是電學(xué)過程還是化學(xué)過程的問題曾在生理學(xué)界有過長期的爭論。20世紀(jì)6O年代確立了化學(xué)傳遞為主導(dǎo)的理論地位。而且研究證實(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)99%以上的信息交流是以神經(jīng)遞質(zhì)化學(xué)釋放的作用方式進(jìn)行的，少量的電傳遞方式主要存在于低等動(dòng)物本文檔共115頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸的化學(xué)傳遞過程神經(jīng)沖動(dòng)→前膜去極化→Ca2﹢通道開放→4Ca2﹢-CaM復(fù)合物形成→蛋白激酶Ⅱ→突觸蛋白Ⅰ去磷酸化→突觸小泡釋放遞質(zhì)→后膜特異受體（化學(xué)門控）通道開放→后膜去極化/超極化→突觸后膜電位形成（EPSP/IPSP)60本文檔共115頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分化學(xué)性突觸處的興奮性信息傳遞過程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng)突觸前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中興奮性遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變突觸后膜Na＋、K＋離子通道開放(尤其是Na＋)通透性↑突觸后膜去極化→興奮性突觸后電位（EPSP）EPSP電緊張性擴(kuò)布至突觸后膜周圍細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動(dòng)作電位本文檔共115頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分化學(xué)性突觸處的抑制信息傳遞過程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng)突觸前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中抑制性遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變突觸后膜氯

離子通道開放，膜對(duì)氯通透性↑突觸后膜超極化→抑制性性突觸后電位（IPSP）IPSP電緊張性擴(kuò)布至突觸后膜周圍細(xì)胞膜超極化突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制本文檔共115頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分10出胞過程－由鈣通道所觸發(fā)

突觸前神經(jīng)元興奮

動(dòng)作電位使突觸前膜發(fā)生去極化

達(dá)到一定水平

引起前膜上鈣通道開放

細(xì)胞外液中的Ca2+進(jìn)入突觸前膜本文檔共115頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分Ca2+的作用1.降低軸漿的黏度 有利于突觸小泡的位移2.消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電位 促進(jìn)突觸小泡和前膜的接觸 融合及胞裂 最終導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)的釋放11本文檔共115頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸傳遞的電－化學(xué)－電活動(dòng)變化突觸前神經(jīng)元的生物電變化突觸末梢的遞質(zhì)釋放突觸后神經(jīng)元的生物電改變

突觸傳遞：發(fā)生在軸突末梢與其它神經(jīng)元樹突或胞體膜之間的特定聯(lián)系

12本文檔共115頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分快突觸后電位——神經(jīng)遞質(zhì)直接控制 或激活離子通道慢突觸后電位——經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體 或G 蛋白偶聯(lián)受體啟動(dòng)的第二信 使系統(tǒng)間接控制離子通道的活動(dòng)14本文檔共115頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分遞質(zhì)門控離子通道

受體偶聯(lián)于同一跨膜蛋白質(zhì)大分子上的離子通道受體未與遞質(zhì)結(jié)合時(shí)，通道關(guān)閉，突觸后膜 保持靜息膜電位。一旦受體被遞質(zhì)激活，蛋白大分子突然變構(gòu)，出 現(xiàn)瞬時(shí)貫穿細(xì)胞膜的水相通道?？赏ㄍ傅碾x子順電化學(xué)梯度，跨膜移動(dòng)而產(chǎn)生電流。形成的總電位差稱為突觸后電位。本質(zhì)：具有特異感受結(jié)構(gòu)的蛋白功能：完成的跨膜信號(hào)傳遞15本文檔共115頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分興奮性突觸后電位

(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)定義：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化，使該 突觸的神經(jīng)元對(duì)其它刺激的興奮性升高。機(jī)制：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，導(dǎo) 致膜上Na+或K+通道開放，產(chǎn)生內(nèi)向電流，使 局部膜發(fā)生去極化。特點(diǎn)：局部電流 是突觸后膜產(chǎn)生局部興奮的表現(xiàn)。17本文檔共115頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分18興奮性突觸后電位本文檔共115頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分抑制性突觸后電位(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)定義：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使突觸 后神經(jīng)元對(duì)其它刺激的興奮性降低。機(jī)制：突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，作用突觸后膜， 與受體結(jié)合 膜上的Cl-通道開放

Cl-離子內(nèi)流 膜電位發(fā)生超極化

（也有認(rèn)為IPSP的產(chǎn)生與K+通道開放和K+外流增加， 以及Na+或Ca+通道的關(guān)閉有關(guān))。19本文檔共115頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸傳遞：

信號(hào)傳入末梢囊泡遞質(zhì)釋放結(jié)合特定受體突觸后膜電性變化電緊張擴(kuò)布21本文檔共115頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分單向傳導(dǎo)

突觸通常允許神經(jīng)沖動(dòng)沿一個(gè)方向傳導(dǎo)

從突觸前神經(jīng)元到突觸后神經(jīng)元

只有當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)的動(dòng)作電位到達(dá)突觸前神經(jīng)元 終端時(shí)才能引起所儲(chǔ)存的化學(xué)遞質(zhì)的分泌。22本文檔共115頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分化學(xué)性突觸定向突觸（解剖定向突觸）:有典型的突觸結(jié)構(gòu) 神經(jīng)遞質(zhì)在突觸前膜活性區(qū)定點(diǎn)釋放 以最短的距離通過突觸間隙 作用于突觸后膜的特異性受體非定向突觸（化學(xué)定向突觸）:無典型的突觸結(jié)構(gòu) 神經(jīng)遞質(zhì)可不通過突觸活性區(qū) 在非突觸部位直接釋放于細(xì)胞外間隙 在細(xì)胞間液內(nèi)靠梯度擴(kuò)散 作用于近處或較遠(yuǎn)處靶細(xì)胞的特異受體 起效時(shí)間較慢，持續(xù)時(shí)間較長，作用范圍較廣。23本文檔共115頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分幾種特殊類型的化學(xué)突觸平行性突觸：兩個(gè)接觸面超過0.5mm時(shí)，出現(xiàn)兩個(gè)以上的接觸點(diǎn)，傳導(dǎo)方向一致，是最簡單的局部微環(huán)路。交互性突觸：同一個(gè)突觸間隙兩側(cè)的突觸膜上，各有相反方向的傳遞點(diǎn)，互為突觸前后部分，是局部微環(huán)路側(cè)抑制的形態(tài)基礎(chǔ)。自突觸：一個(gè)神經(jīng)元的軸突與自身的樹突間形成的突觸，作為一種反饋聯(lián)系，對(duì)局部興奮起暫時(shí)抑制作用。連續(xù)性突觸：在很短距離內(nèi)，有3-4個(gè)以上的突觸，連續(xù)排列的突觸形式，組成突觸串。突觸小球：神經(jīng)元突起間形成球狀復(fù)雜的突觸區(qū)。外包膠質(zhì)細(xì)胞突起，形成的多種突觸形式，具有復(fù)雜的興奮和抑制的相互調(diào)節(jié)作用。24本文檔共115頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分縫隙連接交互性突觸串聯(lián)性突觸混合性突觸25本文檔共115頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸后神經(jīng)元上的動(dòng)作電位-整合在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，一個(gè)神經(jīng)元常與其它多個(gè)末梢構(gòu)成許多突觸，突觸后神經(jīng)元的胞體=整合器突觸后膜上的電位改變的總趨勢=EPSP+IPSP空間整合：多個(gè)突觸在同一時(shí)間參與活動(dòng)，一個(gè)突 觸的電活動(dòng)可加強(qiáng)另一個(gè)突觸的電活動(dòng)使之達(dá) 到放電水平。時(shí)間整合：重復(fù)的信號(hào)沖動(dòng)所引起的EPSPs在前一 EPSPs未消失前就發(fā)生。26本文檔共115頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分Spatialsummation

temporalsummation空間整合與時(shí)間整合

27本文檔共115頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸的位置對(duì)突觸后電位整合作用的影響

突觸的位置——興奮性突觸和抑制性突觸的位置 是影響突觸整合作用的關(guān)鍵因素之一。28

胞體和軸突始段附近的抑制性突觸通過分流抑制顯著衰減興奮性電流，能有效控制突觸后神經(jīng)元的輸出。

樹突遠(yuǎn)端的抑制性突觸只能產(chǎn)生微弱的影響。本文檔共115頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分軸突始段是突觸后整合作用的關(guān)鍵部位軸突始段含有分布密度很高的電壓依賴性鈉通道 去極化時(shí)，每個(gè)去極化增量引起的Na＋內(nèi)流量很大一般只需在靜息電位基礎(chǔ)上去極化10mV左右就能 達(dá)到閾電位。

動(dòng)作電位最先發(fā)生在始段29本文檔共115頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸延遲當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)突觸前細(xì)胞的終端時(shí),在引起突觸后神經(jīng)元的反應(yīng)之前有一個(gè)至少0.5ms的延遲。30本文檔共115頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸抑制：某些生理過程變得不容易或不能 進(jìn)行

突觸后抑制 突觸前抑制 側(cè)枝性抑制 回返性抑制突觸易化：某些生理過程變得更容易進(jìn)行

突觸前易化 突觸后易化31本文檔共115頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸后抑制抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元發(fā)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。側(cè)枝性抑制：協(xié)調(diào)機(jī)能上相拮抗的中樞活動(dòng)。

回返性抑制：意義在于使神經(jīng)元的活動(dòng)及時(shí)終 止，并促使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元 的活動(dòng)同步化。32本文檔共115頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分側(cè)枝性抑制一方面通過突觸聯(lián)系引起某一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP并經(jīng)總和后發(fā)生興奮，另一方面通過側(cè)枝以同樣的方式興奮一抑制性中間神經(jīng)元，釋放抑制性遞質(zhì)，引起另一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP?；胤敌砸种浦袠猩窠?jīng)元興奮時(shí)，沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一抑制性中樞神經(jīng)元，該抑制性中間神經(jīng)元興奮后，其軸突釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。33相拮抗的中樞活動(dòng)本文檔共115頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分傳入側(cè)枝性抑制示意圖來自收縮肌的傳入沖動(dòng)進(jìn)入脊髓支配同一肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，引起收縮，另一方面通過側(cè)枝興奮脊髓中的抑制性中間神經(jīng)元，抑制拮抗肌使之舒張，從而關(guān)節(jié)協(xié)調(diào)活動(dòng)。后根抑制性中間神經(jīng)元支配拮抗肌的神經(jīng)元支配收縮肌的神經(jīng)元34本文檔共115頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分Negativefeedbackinhibitionofaspinalmotorneuronviaaninhibitoryinterneuron(Renshaw)中樞神經(jīng)元興奮，傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一抑制性中間神經(jīng)元，其軸突釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元?；胤敌砸种?5本文檔共115頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸前抑制定義：通過軸突－軸突型突觸的活動(dòng)，導(dǎo)致 突觸前末梢遞質(zhì)釋放量減少，在突觸后 膜上引起的EPSP減小，不容易使突觸后 神經(jīng)元興奮。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突-軸突式突觸和軸突-胞體式 突觸的聯(lián)合。36本文檔共115頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分1.神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢A,能夠引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP。2.神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢B，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不產(chǎn)生反應(yīng)。3.如果末梢B先興奮，間隔一定時(shí)間后興奮末梢A,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP較原先沒有末梢B參與情況下明顯減小。意義?AB突觸前抑制軸突-軸突式突觸軸突-胞體式突觸結(jié) 構(gòu)37本文檔共115頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸前抑制的產(chǎn)生機(jī)制：末梢B興奮時(shí)釋放某種遞質(zhì)，使末梢A發(fā)生超極化，使末梢A的動(dòng)作電位幅度變?。ㄌ摼€），引起進(jìn)入末梢A的鈣離子數(shù)量減少最終導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的EPSP變小(虛線）。意義——對(duì)調(diào)節(jié)感覺傳入活動(dòng)有重要作用38本文檔共115頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸的易化突觸后易化：表現(xiàn)為EPSP,后膜的去極化使膜電位靠近閾電位水平，動(dòng)作電位容易爆發(fā)。突觸前易化：通過軸突－軸突型突觸的活動(dòng)，突觸前末梢遞質(zhì)釋放量增多，EPSP增大。機(jī)制：到達(dá)末梢A的動(dòng)作電位時(shí)程延長(虛線），鈣通道開放的時(shí)間增加（虛線)，EPSP變大。

39本文檔共115頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸傳遞的調(diào)制突觸前神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放調(diào)制 主要取決于進(jìn)入末梢的鈣離子量。凡能調(diào)制鈣離子內(nèi)流的因素都間接調(diào)節(jié)遞質(zhì)的釋放量。突觸后膜上受體功能的調(diào)制 細(xì)胞膜上的受體蛋白的數(shù)量和與配體結(jié)合的親和力在不同的生理或病理情況下均可發(fā)生改變。40本文檔共115頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分受體的上調(diào)激素或遞質(zhì)分泌不足時(shí)，受體的數(shù)量將逐漸增加，親和力也將逐漸上升高。受體的下調(diào)化學(xué)信使物質(zhì)釋放過多時(shí)，受體的數(shù)量逐漸減少，親和力 也逐漸降低。有些膜受體的下調(diào)通過內(nèi)化實(shí)現(xiàn) 內(nèi)化受體與配體結(jié)合后，形成的受體-配體復(fù)合物可通過受體介導(dǎo)的入胞作用進(jìn)入胞漿。以此減少膜上受體的數(shù)量。本文檔共115頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸的可朔性突觸傳遞的功能的增強(qiáng)或減弱強(qiáng)直后增強(qiáng)：突觸前末梢接受一短串強(qiáng)直性刺激后，EPSP明 顯增強(qiáng)。 機(jī)制：強(qiáng)制性刺激使鈣離子在突觸前神經(jīng)元內(nèi)積累以至胞漿內(nèi)保持低鈣的細(xì)胞內(nèi)結(jié)合位點(diǎn)全部被占據(jù)。突觸前末梢持續(xù)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，從而導(dǎo)致突觸后電位的增強(qiáng)。習(xí)慣化：較為溫和的重復(fù)刺激，反應(yīng)逐漸減弱直至消失。機(jī)制：重復(fù)刺激鈣通道逐漸失活，內(nèi)流減少，突觸前末梢遞質(zhì)減少。敏感化：有害刺激使突觸對(duì)刺激反應(yīng)性增強(qiáng)，傳遞效能增強(qiáng)。 機(jī)制：cAMP產(chǎn)生增多，鈣離子內(nèi)流增加，突觸前末梢遞質(zhì)釋放增多。敏感化可能就是突觸前易化。41本文檔共115頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分長時(shí)程增強(qiáng)（long-termpotentiationLTP）定義：突觸前神經(jīng)元受到短時(shí)間內(nèi)快速重復(fù)性刺激后，突 觸后神經(jīng)元所產(chǎn)生的一種快速和持續(xù)性的突觸后電位增強(qiáng)。機(jī)制長時(shí)程抑制(long-termdepressionLTD）定義：突觸傳遞速率的長時(shí)程降低。機(jī)制：僅有少量鈣內(nèi)流，神經(jīng)元僅發(fā)生輕度去極（<20mV）。42高頻刺激谷氨酸NMDA鎂離子鈣離子內(nèi)流激活細(xì)胞內(nèi)分子過程LTP本文檔共115頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸傳遞的特征單向傳導(dǎo)突觸延擱總和興奮節(jié)律的改變:傳入與傳出神經(jīng)的沖動(dòng)頻率不同

對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞44本文檔共115頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸可塑性的功能學(xué)習(xí)記憶痛覺癲癇高血壓95本文檔共115頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分電突觸:神經(jīng)元間傳遞信息的最簡單形式

沒有通常的突觸結(jié)構(gòu) 存在縫管連接 在發(fā)生電緊張傳遞的部位 相鄰的神經(jīng)膜間距離特別緊（約2nm） 其間有橋式的連接蛋白貫穿。發(fā)生在同類神經(jīng)元之間機(jī)能意義——使相鄰的許多神經(jīng)成分同步化45本文檔共115頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分電突觸的傳遞

(Electricalsynaptictransmission)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：縫隙連接 兩個(gè)神經(jīng)元緊密接觸 兩層膜間隔2-3nm

連接部位的神經(jīng)細(xì)胞膜不增厚 胞漿內(nèi)無突觸小泡縫隙連接的特點(diǎn)：

膜間隔內(nèi)允許帶電小離子通過 局部電流和EPSP亦可通過電緊張擴(kuò)步的形式 從一個(gè)細(xì)胞傳遞給另一個(gè)細(xì)胞傳遞特點(diǎn)：傳遞是雙向的：無突觸前膜和突觸后膜之分 速度快：因電阻低，無潛伏期。46本文檔共115頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分電突觸的特點(diǎn)是：1.速度快，突觸前后膜很接近，神經(jīng)沖動(dòng)可直接通過。2.傳導(dǎo)沒有方向之分，形成電突觸的2個(gè)神經(jīng)元的 任何一個(gè)發(fā)生沖動(dòng)，即可以通過電突觸而傳給 另一個(gè)神經(jīng)元。電突觸化學(xué)突觸4730-50nm2-3nm本文檔共115頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分突觸形成的分子機(jī)制利用小鼠模型，發(fā)現(xiàn)一類在神經(jīng)突觸形成過程中起關(guān)鍵作用的分子，這類分子能啟動(dòng)這些接點(diǎn)的形成，從而連通哺乳動(dòng)物的整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)回路。神經(jīng)元在突觸地方彼此互相聯(lián)系，形成一個(gè)巨大而又復(fù)雜的大腦信息處理網(wǎng)絡(luò)。這些神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)高度可變，因?yàn)樯窠?jīng)元之間的突觸可塑性較強(qiáng)，這種可塑性產(chǎn)生的變化也是學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)。突觸也是幾乎所有心理治療藥物的靶標(biāo)。49本文檔共115頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分帕金森，我們的時(shí)代病目前，全球有400萬帕金森患者，其中近一半患者是中國人，而且有年輕化趨勢。預(yù)計(jì)不超過30年，發(fā)展中國家的老齡化人口將占全世界老年人數(shù)量的3/4。而帕金森，這種多發(fā)于老年人，現(xiàn)在中青年發(fā)病率有增高趨勢的疾病，也成為威脅這個(gè)時(shí)代的健康殺手。4.11是世界帕金森日，也是帕金森發(fā)現(xiàn)者-英國內(nèi)科醫(yī)生詹姆斯·帕金森博士的誕辰。一起來看看帕金森是如何發(fā)生的，又能如何預(yù)防。帕金森病不等于帕金森綜合佂導(dǎo)致帕金森的因素有很多，不同因素導(dǎo)致帕金森分為帕金森病和帕金森綜合征這兩種。帕金森病的具體病因不明，發(fā)病表面原因?yàn)槎喟桶?神經(jīng)遞質(zhì)一種）分泌不足所導(dǎo)致的。帕金森病屬于原發(fā)性疾病，可能與遺傳、衰老、環(huán)境等因素有關(guān)，而繼發(fā)性帕金森綜合征則是由腦外傷、其他疾病或中毒引起的、以運(yùn)動(dòng)遲緩為主的一組臨床癥候群。帕金森病患者會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、表情呆滯、肌肉僵硬等，有些人出現(xiàn)手腳震顫的現(xiàn)象。小心，年輕人也會(huì)得帕金森年輕人中多出現(xiàn)帕金森患者的原因，多與遺傳因素有關(guān)，此外，壓力、情緒刺激、經(jīng)常接觸毒性物質(zhì)、服用精神類疾病藥物等也是致病原因。日前臺(tái)灣大學(xué)醫(yī)院帕金森病與動(dòng)作障礙中心發(fā)現(xiàn)了誘發(fā)年輕型帕金森病的基因，并發(fā)現(xiàn)有喝酒習(xí)慣及飲用地下水的男性換帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)較高。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體本文檔共115頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分帕金森面前，名人也不例外有人說，是帕金森打敗了希特勒，因?yàn)榕两鹕瓡?huì)使人思維遲鈍反應(yīng)慢，以致他在戰(zhàn)爭組織方面不夠及時(shí)和思慮周全，影響了戰(zhàn)局，導(dǎo)致失敗的后果。導(dǎo)致希特勒兵敗的事實(shí)是否如此我們不得而知，但希特勒患有帕金森病是事實(shí)。拳王阿里是最偉大的拳擊手之一，他的一生中經(jīng)歷了許多次對(duì)戰(zhàn)，可畏身經(jīng)百戰(zhàn)，但也因?yàn)檫@樣，也受了不少腦外傷，這也是他換上帕金森綜合征的原因。1996年的亞特蘭大奧運(yùn)會(huì)上，他舉著火炬的手就開始不停顫抖了。帕金森綜合征被認(rèn)為是醫(yī)學(xué)上的哥德巴赫猜想，而中國數(shù)學(xué)界最有希望解開數(shù)學(xué)上哥德巴赫猜想謎題的陳景潤也是因?yàn)榕两鹕膊《鵁o法繼續(xù)鉆研數(shù)學(xué)。同樣患有帕金森的還有我們的領(lǐng)袖鄧小平、美國前總統(tǒng)里根、4次奧斯卡影后得主凱瑟琳·赫本......有人提出疑問“是不是知識(shí)分子特別容易患上帕金森”，對(duì)此，北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師馮濤教授表示，無論是腦力工作者還是體力工作者，容易焦慮的，長期壓抑的，患上帕金森病的概率肯定就大一些。引發(fā)帕金森的基因因素有些帕金森患者是由于遺傳因素而患上該疾病的，谷歌聯(lián)合創(chuàng)始人之一、現(xiàn)年40歲的SergeyBrin就是攜帶了帕金森相關(guān)的缺陷基因。他有帕金森家族史，2008年發(fā)現(xiàn)自己有可能患帕金森的，基因檢測結(jié)果顯示他在70歲之前患上帕金森綜合癥的幾率達(dá)到50%。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體本文檔共115頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分他開始了自己的治療方法：跳水+潛水+喝茶，希望通過體能鍛煉加合理膳食的方式來“稀釋”患帕金森的風(fēng)險(xiǎn)。因?yàn)橛兄雀柽@個(gè)IT大平臺(tái)，Brin開始實(shí)施另一種對(duì)抗帕金森的方法——他幫助?？怂古两鹕习Y研究基金會(huì)建立了一個(gè)有7000位病人的DNA數(shù)據(jù)庫，采用“先收集數(shù)據(jù)、提出假設(shè)、再找出問題應(yīng)對(duì)之道”的方法來研究帕金森。Brin攜帶的缺陷基因?yàn)椤癓RRK2”，美國西奈山醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，這個(gè)基因控制著多巴胺的傳導(dǎo)，一旦LRRK2基因發(fā)生變異，將導(dǎo)致多巴胺分泌減少，就可能引發(fā)帕金森?。═heJournalofNeuroscience）。研究者還發(fā)現(xiàn)，一種名為parkin的基因能保護(hù)神經(jīng)元在多重壓力條件下免于細(xì)胞死亡，而這個(gè)基因的缺失可能引發(fā)帕金森?。∕olecularCell）。《中國醫(yī)藥報(bào)》報(bào)道，美國研究發(fā)現(xiàn)，一個(gè)位于人類白細(xì)胞抗原基因區(qū)內(nèi)的基因與帕金森病存在重要聯(lián)系，表明帕金森病可能與免疫基因有關(guān)。帕金森能治愈嗎？帕金森能否治愈還未得到確切的驗(yàn)證，暫時(shí)也沒有藥物能夠治愈，但相關(guān)研究表明，基因治療技術(shù)有可能治愈帕金森病。有研究顯示，帕金森癥患者大腦中的丘腦底核部位出現(xiàn)活動(dòng)過度的現(xiàn)象，阻擋訊號(hào)傳回神經(jīng)系統(tǒng)，因此妨礙人體的運(yùn)動(dòng)控制。美國康奈爾大學(xué)威爾醫(yī)學(xué)院的研究人員試圖采用在大腦中植入特殊基因的方式來治療帕金森-將GAD基因插進(jìn)不能致病的病毒中，由它將GAD基因送到大腦內(nèi)的目標(biāo)區(qū)域-丘腦底核，并促進(jìn)該區(qū)域GABA的生成，從而平衡大腦活動(dòng)。從12名受試者的測試效果來看，平均改善程度達(dá)到25%~30%，有些病人甚至恢復(fù)了65%。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體本文檔共115頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分另有研究者發(fā)現(xiàn)，帕金森病病患丘腦下核中一種化學(xué)物質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的濃度會(huì)減少，美國凡因斯坦醫(yī)學(xué)研究院和威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員制造出了一種能使用一個(gè)基因來感染細(xì)胞，增加患者體內(nèi)GABA濃度的病毒，對(duì)45位年齡在30~75歲的患者進(jìn)行了基因治療測試，手術(shù)后6個(gè)月發(fā)現(xiàn)，接受基因療法病人的運(yùn)動(dòng)能力提高了23.1%；接受“假手術(shù)”病人的運(yùn)動(dòng)能力提高了12.7%。學(xué)界對(duì)基因治療手術(shù)目前還有所顧慮，此次試驗(yàn)的數(shù)據(jù)也未能體現(xiàn)基因治療對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)能力有很大的提高。但這至少表示科學(xué)家們有邁出了從基因中找答案的第一步，離帕金森的治療方法又近了一點(diǎn)。喝咖啡能預(yù)防帕金森？帕金森病目前雖然沒有辦法治愈，但可以預(yù)防，一定程度上降低患病風(fēng)險(xiǎn)。醫(yī)學(xué)研究表明，攝入咖啡因可以降低患帕金森的風(fēng)險(xiǎn)，注意，只是現(xiàn)磨咖啡有保健功效哦，速溶的和咖啡飲料這類低咖啡因的咖啡是沒有保健作用的（除咖啡外，茶里也含有咖啡因）。帕金森病屬于慢性疾病，它的發(fā)病史是有跡可循的。有醫(yī)生認(rèn)為，早在發(fā)病的前三、四年，帕金森病就向我們的身體透露了“信號(hào)”了，如嗅覺下降、辨不出香臭，睡覺手舞足蹈、亂踢亂動(dòng)，情緒壓抑、長期焦慮，便秘等，都是患帕金森的前兆。狄更斯在雙城記中說，這是一個(gè)最好的時(shí)代，也是一個(gè)最壞的時(shí)代。21世紀(jì)，生活節(jié)奏快，壓力大，環(huán)境污染嚴(yán)重，帕金森風(fēng)險(xiǎn)，可能人人有份。在治愈帕金森的方法還沒有被科學(xué)家研究出來的時(shí)候，加強(qiáng)體育鍛煉，合理膳食，降低患病風(fēng)險(xiǎn)，不失為一種預(yù)防帕金森的好方法。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體本文檔共115頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分2013年神經(jīng)精神領(lǐng)域大事記2013年是神經(jīng)精神領(lǐng)域成就卓著的一年，數(shù)項(xiàng)突破性的研究開啟了神經(jīng)精神相關(guān)疾病治療的新方向，具有里程碑式的意義。神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展（1）“體外人腦”的誕生2013年9月，《自然》[Nature2013，501（7467）：373]刊出了一項(xiàng)新研究成果，奧、德、英等國的研究人員利用人類多功能干細(xì)胞，在試管內(nèi)培育出了一個(gè)模擬人腦的組織。它是一個(gè)立體的自組織模型，也是迄今最復(fù)雜的“體外人腦”。本文檔共115頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展（2）大腦遺傳的多樣性最近發(fā)表在《科學(xué)》[Science2013，342（6158）：632]雜志的一篇文章推翻“一個(gè)人體內(nèi)的每個(gè)細(xì)胞都有相同的遺傳信息，基因組的特殊表達(dá)模式使得不同細(xì)胞的功能各異”。研究者利用單細(xì)胞測序技術(shù)對(duì)100多個(gè)神經(jīng)元進(jìn)行基因組分析，結(jié)果顯示，41%的神經(jīng)元擁有獨(dú)特的DNA拷貝數(shù)變異（copynumbervariations，CNV）。這些遺傳差異有可能影響腦細(xì)胞的功能，甚至可能塑造我們的人格和學(xué)習(xí)能力，造成某類人群對(duì)某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的易感性。（3）精神疾病之間的遺傳關(guān)聯(lián)2013年，精神疾病基因組協(xié)會(huì)跨疾病研究組（Cross-DisorderGroupofthePsychiatricGenomicsConsortim）首次公布了雙相障礙、抑郁障礙、精神分裂癥、孤獨(dú)癥譜系障礙（ASD）、注意缺陷多動(dòng)障礙（ADHD）5種主要精神疾病之間存在重疊遺傳風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)。本文檔共115頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展2013年2月發(fā)表在《柳葉刀》[Lancet2013，381（9875）：1371]雜志的研究報(bào)告指出，兩個(gè)與神經(jīng)元鈣平衡相關(guān)的基因，即CACNA1C和CACNB2單核苷酸多態(tài)性與上述精神障礙有關(guān)。電壓門控鈣通道信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程有可能成為治療精神障礙頗有前途的治療靶點(diǎn)。（4）孤獨(dú)癥基因組學(xué)研究獲新突破美國杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)院、多倫多兒童醫(yī)院及深圳華大基因研究院等多家機(jī)構(gòu)，通過全基因組測序的方法，成功鑒定出一系列與孤獨(dú)癥相關(guān)的遺傳突變和風(fēng)險(xiǎn)基因，該研究成果發(fā)表于《美國人類遺傳學(xué)雜志》[AmJHumGenet2013，93（2）：249]。（5）遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫的開發(fā)中國科學(xué)院心理健康重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室王晶研究員領(lǐng)銜的研究組，分別于2011年和2012年開發(fā)了《注意缺陷多動(dòng)障礙遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫》和《重癥抑郁障礙多學(xué)科交叉數(shù)據(jù)庫》，填補(bǔ)了中國精神疾病遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫領(lǐng)域的空白。本文檔共115頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展2013年，王晶研究組再次將生物信息學(xué)與基因組學(xué)技術(shù)應(yīng)用于精神疾病的易感基因和遺傳機(jī)制研究，開發(fā)了新的《雙相障礙（BD）與精神分裂癥和重癥抑郁障礙交叉研究遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫》（BDgene數(shù)據(jù)庫）。（6）抑郁障礙病因新觀點(diǎn)一般認(rèn)為抑郁障礙是5-羥色胺（HT）不足所致。馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教授斯科特·湯普森（ScottM.Thompson）進(jìn)行的新研究結(jié)果顯示，抑郁障礙是由腦細(xì)胞彼此溝通能力失調(diào)導(dǎo)致的。該結(jié)果發(fā)表于《自然·神經(jīng)科學(xué)》[NatNeurosci2013，16（4）：464]雜志。（7）生物標(biāo)志物與精神疾病診斷2013年發(fā)表在《抑郁與焦慮》[DepressAnxiety2013，30（4）：307]雜志的一項(xiàng)研究顯示，自殺意念高的重癥抑郁障礙（MDD）患者的炎癥水平顯著高于自殺意念低的MDD患者及無MDD的健康對(duì)照者。血液中的促炎細(xì)胞因子白介素（IL）-6和腫瘤壞死因子（TNF）-α、抗炎細(xì)胞因子IL-10以及C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥標(biāo)志物可用于檢測抑郁障礙患者的自殺風(fēng)險(xiǎn)。本文檔共115頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期三\8點(diǎn)30分一項(xiàng)發(fā)表于《腦》[Brain2013，136（Pt9）：2825]的研究首次報(bào)告了嬰兒腦部異常與孤獨(dú)癥有關(guān)。研究者指出，被診斷為孤獨(dú)癥