重癥患者的腎上腺皮質(zhì)功能不全演示

重癥患者的腎上腺皮質(zhì)功能不全課件本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:定義嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等嚴(yán)重應(yīng)急因素引起全身炎癥反應(yīng)時(shí)，細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，即下丘腦分泌促皮質(zhì)激素釋放激素，刺激垂體分泌促皮質(zhì)激素，以促進(jìn)腎上腺合成和釋放皮質(zhì)醇、雄性激素和醛固酮。本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:定義在ICU的危重癥患者當(dāng)中，一方面可以表現(xiàn)為過(guò)度激活的炎性反應(yīng)。另一方面可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能下降及糖皮質(zhì)激素組織耐受，發(fā)生重癥相關(guān)的腎上腺皮質(zhì)功能不全。本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:流行病學(xué)在重癥患者中非常普遍；發(fā)病率：30%-70%不等；是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:臨床表現(xiàn)誘因：創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、低血容量、低氧血癥等。臨床表現(xiàn)：低血壓、低血糖、低鈉血癥、組織損傷加重、激發(fā)感染等。本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用正常生理晝夜節(jié)律：8:00/16:00；應(yīng)激時(shí)增加；皮質(zhì)醇的負(fù)反饋?zhàn)饔?；本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用正常生理非應(yīng)激狀態(tài)下：15~25mg/d；應(yīng)激時(shí)：200~350mg/d；本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用急性疾病狀態(tài)下生理應(yīng)激劑量：200~350mg/d；晝夜節(jié)律紊亂；HAP軸系統(tǒng)紊亂。本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用抗炎作用：抑制炎癥因子釋放；代謝：升血糖、脂肪分解、促蛋白合成；心血管：維持心肌收縮力及血管張力；電解質(zhì)：調(diào)節(jié)水鈉；本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:診斷臨床診斷：缺乏特異性，頑固性低鈉血癥、低血糖及難以糾正的休克等，需警惕；實(shí)驗(yàn)室：隨機(jī)血清皮質(zhì)醇水平及ACTH刺激試驗(yàn)，局限性大，沒(méi)有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，參考而已；本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:診斷本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分慢性腎皮質(zhì)不全由于腎上腺皮質(zhì)受到自身免疫、結(jié)核、腫瘤、機(jī)體功能衰竭等破壞，分泌腎上腺皮質(zhì)激素不足所致。表現(xiàn)為疲乏軟弱、色素沉著、血壓降低、低血糖、腸胃功能紊亂等。本文檔共14頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期一\21點(diǎn)43分重癥患者腎皮質(zhì)不全:治療ICU急性疾病狀態(tài)下感染性休克合并：大劑量沖擊OR小劑量長(zhǎng)流程、氫化可的松200mg/d