休克講義課件

休克講義一、概述1、定義：休克是指因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心泵衰竭、機(jī)械等）引起的急性有效的血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。2、休克經(jīng)典癥狀描述：面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠－－休克綜合征三、病理生理（二）、微循環(huán)改變的代償意義1.血液重新分布不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌和腎臟血管收縮明顯，腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管無明顯改變→保證主要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。2.“自身輸血”肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫收縮→回心血量↑，稱為自身輸血，有利于維持動(dòng)脈血壓。（第一道防線）3.“自身輸液”微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺更敏感→毛細(xì)血管前阻力大于后阻力→毛細(xì)血管中流體靜壓↓→組織液回流血管→回心血量↑，稱為自身輸液。（第二道防線）4.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮

→心肌收縮力↑，外周血管阻力↑→減輕血壓下降程度。三、病理生理休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)改變的機(jī)制

1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低。2.局部舒血管代謝產(chǎn)物增多

長(zhǎng)期缺血、缺氧、酸中毒導(dǎo)致局部擴(kuò)血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽等產(chǎn)生增加。3.血液流變學(xué)改變

血液流速明顯降低。4.內(nèi)毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。三、病理生理（二）微循環(huán)改變的后果1.“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環(huán)血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細(xì)血管后阻力大于前阻力→血管內(nèi)流體靜壓↑→“自身輸液”停止。

2.惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細(xì)血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調(diào)節(jié)→冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。三、病理生理休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）—休克難治期（一）休克難治期的機(jī)制1、與DIC發(fā)生有關(guān)2、與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）有關(guān)，導(dǎo)致多器官功能衰竭。（二）休克難治期的后果SIRS

MODSMOFSIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）：

滿足下述其中兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)即為SIRS。1、T>38℃,2、HR>90次/分，3、R>20次/分,4、WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟細(xì)胞占10％。

SIRS？總結(jié)休克發(fā)病機(jī)制示意圖

感染過敏失血失液心肌梗死等創(chuàng)傷血管容量↑血量↓靜脈回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放DIC組織、細(xì)胞功能形態(tài)受損心腦肺腎微循環(huán)淤血

毛細(xì)血管前括約肌松弛血細(xì)胞粘附在管壁

微血管痙攣

微循環(huán)灌流量↓

組織缺氧代謝性酸中毒

凝血活性加強(qiáng)靜脈回流減少血管容量↑大量血漿滲出

血壓↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期四、休克的臨床表現(xiàn)休克早期

表現(xiàn)：在原發(fā)病癥狀和體征為主情況下，出現(xiàn)輕度興奮征象：意識(shí)尚清，但焦慮煩躁，精神緊張，皮膚蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺，伴惡心嘔吐，心率加快，呼吸頻率增加，脈細(xì)速，血壓尚正常，甚至稍高或稍低，脈壓縮小，尿量減少。（一旦血壓降低往往已非早期）休克中期

表現(xiàn)：患者煩躁，意識(shí)不清，呼吸表淺，四肢溫度降低，心音低鈍，脈細(xì)數(shù)而弱，血壓低于80mmhg,或側(cè)不出，脈壓小于20mmHg,皮膚濕冷發(fā)花，尿少或無尿；如原有高熱病人體溫驟降，大汗，血壓驟降，意識(shí)由清晰轉(zhuǎn)為模糊，亦提示休克進(jìn)入中期休克晚期

表現(xiàn)：DIC和多器官功能障礙1、DIC2、急性腎功能衰竭3、急性心功能衰竭4、急性呼吸衰竭5、其他表現(xiàn)：腦＼消化道＼肝五、休克的診斷診斷條件：１、發(fā)生休克的病因；２、意識(shí)異常；３、脈搏快超過１００次／分鐘；４、四肢濕冷胸骨部位皮膚指壓陽性＼皮膚發(fā)花＼粘膜蒼白紫紺，尿量小于１７ml/h或無尿；５、收縮壓小于８０mmHg；6、脈壓小于２０mmHg；７、原有高血壓者收縮壓較遠(yuǎn)有水平下降３０％以上。凡符合１、２、３、以及4中的兩項(xiàng)，和５、６、７中的一項(xiàng)者，即可診斷．出血量的臨床估計(jì)

休克指數(shù)＝脈搏／收縮壓（mmHg）正常值0.54休克指數(shù)１時(shí)失血量約為循環(huán)量23%(成人1000ml)休克指數(shù)1.5時(shí)失血量約為循環(huán)量33%(成人1500ml)休克指數(shù)2時(shí)失血量約為循環(huán)量43%(成人2000ml)六、休克的監(jiān)護(hù)1、P,R,Bp,意識(shí);7、凝血酶原時(shí)間2、皮膚表現(xiàn);8、血小板

3、肢端溫度;4、尿量;5、SpaO2;6、CVP;中心靜脈壓(CVP)

中心靜脈壓是接近右心房處上、下腔靜脈的壓力,可

反映右房壓力及右心功能。CVP比血壓、心率、尿量和組織

內(nèi)氧分壓(PtcO2)能提供更多的血容量信息。但它也受心血

管順應(yīng)性、胸腔壓力和心肌收縮力等因素的影響,這些因素在

病理狀態(tài)下足以影響對(duì)容量的準(zhǔn)確判斷,此時(shí),CVP作用主要

是被用來評(píng)價(jià)右心接受容量負(fù)荷的潛力。

CVP意義：

可反映液體復(fù)蘇、心功能或肺循環(huán)阻力程度。

5～10cmH2O；正常

<5cmH2O,表示血容量不足；

>15cmH2O，提示心功能不全或肺動(dòng)脈阻力較高；

>20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。

七、休克的治療(一)一般治療(二)糾正低血容量(三)糾正代謝性酸中毒(四)血管或性藥物的應(yīng)用(五)各類休克的特殊治療各類休克的治療針對(duì)不同的病因措施不一樣：過敏性---腎上腺素(明確后再用)，鈣劑（氨基甙類過敏）感染性---抗感染＼補(bǔ)液＼升壓等心源性---強(qiáng)心＼減負(fù)＼解除機(jī)械因素低血容量性---輸血，補(bǔ)液休克治療常用藥物：多巴胺，多巴分酚胺，

代血漿(血定安,賀斯)，鹽水，碳酸氫鈉，654-II。一般治療體位：頭低足高位

×

吸氧：高濃度吸氧×液體復(fù)蘇1、補(bǔ)充液體的性質(zhì)：先輸注晶體再補(bǔ)充膠體。如平衡液、NS、血漿、全血、蛋白或代血漿。2、補(bǔ)充液體的量與速度：迅速將BP和CVP糾正到正常范圍，每小時(shí)可達(dá)

1000～2500ml。

白蛋白是天然的血漿蛋白。膠體滲透壓是血管內(nèi)和組織

間液體交換的重要因素,白蛋白可產(chǎn)生人體約70%的膠體滲透

壓,因此,它對(duì)維持血容量很重要。

最近,Cochrane協(xié)作組的大樣本回顧性分析表明,白蛋白

復(fù)蘇較用晶體液復(fù)蘇的死亡率高。Finfer在危重病病人中比

較使用白蛋白和生理鹽水分別作為液體復(fù)蘇的療效,在28天內(nèi),

并未發(fā)現(xiàn)兩組的死亡率有明顯區(qū)別。

白蛋白問題？

在液體復(fù)蘇中使用白蛋白和生理鹽水治療無差別

_7000人的臨床試驗(yàn)

------2004年5月27日的新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志

有研究顯示,中分子量羥乙基淀粉與其他膠體制品及

乳酸林格液相比,可以快速、較長(zhǎng)時(shí)間提高氧供(DO2)和

氧耗(VO2),改善組織灌注和氧合。在達(dá)到相同心臟指數(shù)

(CI)時(shí),其擴(kuò)容效果最好。而白蛋白、凍干血漿和明膠等

制品,則不具備如此良好的擴(kuò)容效果和改善血液動(dòng)力學(xué)指

標(biāo)的能力。

羥乙基淀粉（HES）白蛋白與ＨＥＳ

對(duì)ＩＣＵ低蛋白血癥病人，歐洲對(duì)３１４７例ＩＣＵ患者進(jìn)

行研究，發(fā)現(xiàn)使用白蛋白擴(kuò)容的病人死亡率反而增加，而且

白蛋白價(jià)格昂貴，對(duì)很多患者會(huì)造成經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，對(duì)外

科手術(shù)及ＩＣＵ患者更適宜用人工膠體（如ＨＥＳ）進(jìn)行容

量補(bǔ)充治療。

常用的高滲鹽液有7.5％NaCl，輸注量為150-200ml(3-4ml／

kg)，在30分鐘內(nèi)快速輸入，15分鐘后可重復(fù)輸注，總量一般

不超過400ml，一般15分鐘后血壓明顯上升，然后可迅速輸

血。

小容量高滲鹽溶液甘露醇？

甘露醇既是一種脫水劑又是一種氧自由基清除劑，還是一種膠體溶液。對(duì)于顱腦損傷引起的休克既能脫水有能提高膠體滲透壓。血管活性物質(zhì)

原則：在補(bǔ)充足夠液體的前提下可根據(jù)休克的不同類型選擇血管活性藥物。

1、血管收縮劑①去甲腎上腺素：興奮α受體，輕度興奮β受體，興奮心肌、收縮血管和增加冠脈血流。劑量0.02~1.5μg/kg/min,主要用于分布性休克，如感染性休克、神經(jīng)源性休克等。②多巴胺：興奮α受體、β1受體和多巴胺受體。作用與劑量相關(guān)，可顯著增加心率而增加機(jī)體的氧耗。2μg/kg/min，擴(kuò)張腎、胃腸血管；2～10μg/kg/min收縮和擴(kuò)張血管都有；>10μg/kg/min強(qiáng)烈收縮血管。20～25μg/kg/min不能維持血壓時(shí)，可加用去甲腎上腺素。③阿拉明：間接興奮α/β受體，可與多巴胺合用，比例為1：2。2、血管擴(kuò)張劑：α受體阻斷劑和抗膽堿能藥。①酚妥拉明：阻斷α受體解除微循環(huán)淤滯。0.1～0.5mg/kg②酚芐明：阻斷α受體兼有反射性興奮β受體作用?？稍黾庸诿}血流。③山莨菪堿(654-2):舒張血管，改善微循環(huán)。持續(xù)靜注至癥狀改善。④東莨菪堿：0.3mg/次，可連續(xù)用3次。總量，2mg/天⑤硝普鈉：產(chǎn)生NO而擴(kuò)張血管。20～100μg/min.一般用藥不超過3天。3、強(qiáng)心藥物

①多巴酚丁胺：β1受體興奮劑，正性肌力作用，2～10μg/kg/min。

②西地蘭：0.2~0.4mg/次，24小時(shí)不超過1.2mg.血管加壓素

經(jīng)充分液體復(fù)蘇，并應(yīng)用大劑量常規(guī)升壓藥，血壓仍不能糾正的難治性休克者，可應(yīng)用血管加壓素。但不推薦其代替去甲腎上腺素和多巴胺等一線藥物。成人使用劑量為0.01~0.04U/min(推薦級(jí)別：E級(jí))。對(duì)于難治性感染性休克克，血管加壓素是可選擇的升壓藥物。糾正酸堿平衡紊亂1、最常見的類型：呼堿和代酸。可給予面罩吸氧增加呼吸死腔而緩解呼堿；輕度代酸不必急于糾正，經(jīng)足夠的液體復(fù)蘇后可自行調(diào)整。2、寧酸勿堿：防止氧離曲線左移引起組織缺氧。