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呼吸衰竭00ppt課件56、極端的法規(guī),就是極端的不公?!魅_57、法律一旦成為人們的需要,人們就不再配享受自由了?!呥_(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益,而是為了公共的利益;一部分靠有害的強(qiáng)制,一部分靠榜樣的效力?!窭闲闼?9、假如沒(méi)有法律他們會(huì)更快樂(lè)的話(huà),那么法律作為一件無(wú)用之物自己就會(huì)消滅。——洛克60、人民的幸福是至高無(wú)個(gè)的法?!魅_呼吸衰竭00ppt課件呼吸衰竭00ppt課件56、極端的法規(guī),就是極端的不公。——西塞羅57、法律一旦成為人們的需要,人們就不再配享受自由了?!呥_(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益,而是為了公共的利益;一部分靠有害的強(qiáng)制,一部分靠榜樣的效力。——格老秀斯59、假如沒(méi)有法律他們會(huì)更快樂(lè)的話(huà),那么法律作為一件無(wú)用之物自己就會(huì)消滅?!蹇?0、人民的幸福是至高無(wú)個(gè)的法?!魅_呼吸衰竭診治進(jìn)展首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院張洪玉教授定義呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能的嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。它是一種綜合征。標(biāo)準(zhǔn)海平面大氣壓下(760mmHg)(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和(或)同時(shí)伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響PaO2=〔102-0.33×年齡)〕×0.133kPa“安全第一,預(yù)防為主”是煤礦生產(chǎn)永恒的方針。任何企業(yè)都要努力提高經(jīng)濟(jì)效益,但是必須服從“安全第一”的原則??v觀煤礦安全事故的發(fā)生,除了無(wú)法預(yù)料的天災(zāi)人禍外,大多事故都與“三違”有著千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系,可以說(shuō),“三違”是事故的禍根。在當(dāng)前社會(huì)生活方式的多樣化,給人們的思想觀念帶來(lái)種種影響,受各種新思維、新觀念、新矛盾、新問(wèn)題的沖擊,煤礦企業(yè)職工的思想往往處在憂(yōu)慮、迷茫、波動(dòng)的不穩(wěn)定狀態(tài),給安全工作帶來(lái)了巨大的壓力和挑戰(zhàn)。因此,加強(qiáng)和改進(jìn)煤礦安全思想教育工作,必須順應(yīng)時(shí)代發(fā)展,與時(shí)俱進(jìn),大膽創(chuàng)新、增強(qiáng)針對(duì)性、主動(dòng)性和實(shí)效性。筆者結(jié)合我礦實(shí)際,現(xiàn)針對(duì)煤礦安全思想教育在實(shí)際工作中的應(yīng)用,從以下幾方面進(jìn)行粗淺的探討。一、正面教育法安全思想教育工作的主要任務(wù)是教育和引導(dǎo)職工認(rèn)清安全生產(chǎn)的重要意義,動(dòng)員和組織職工學(xué)習(xí)并掌握相關(guān)安全知識(shí)和安全規(guī)程,使職工明白什么是安全操作、什么是“三違”行為,這是安全思想教育的主要方法。對(duì)于剛?cè)氲V工作的新工人有明顯的教育意義。采取的措施包括各種學(xué)習(xí)、會(huì)議、板報(bào)、櫥窗、簡(jiǎn)訊、廣播、電視及開(kāi)展多種形式的安全知識(shí)競(jìng)賽、演講比賽,既宣傳安全知識(shí),又寓教于樂(lè)。長(zhǎng)期以來(lái),孫村煤礦始終堅(jiān)持此方法在安全生產(chǎn)中的應(yīng)用。2012年,礦撰寫(xiě)編播安全方面的廣播稿件506篇、出安全宣傳櫥窗186期520版、出黑板報(bào)160期486版、張貼安全大小標(biāo)語(yǔ)1600余條、為安全生產(chǎn)經(jīng)營(yíng)單位送安全慰問(wèn)卡片1600余張、編播安全方面的礦山新聞62期98個(gè)專(zhuān)題、舉辦各類(lèi)安全知識(shí)培訓(xùn)班116期培訓(xùn)職工達(dá)11014人次。通過(guò)以上途徑,既增強(qiáng)了干部職工按章操作、遵章守紀(jì)、照章指揮的自覺(jué)性和責(zé)任感,又能從根本上夯實(shí)安全生產(chǎn)的基礎(chǔ)。二、反面震撼法在實(shí)際工作中,利用典型事故作教材,往往會(huì)收到意想不到的教育效果,這些典型事故包括國(guó)內(nèi)外發(fā)生的重特大事故,本系統(tǒng)行業(yè)內(nèi)部的常見(jiàn)事故,以及本企業(yè)、本崗位發(fā)生在職工身邊的事故等。長(zhǎng)期以來(lái),孫村煤礦充分利用演講比賽、現(xiàn)身說(shuō)法,特別邀請(qǐng)了事故在場(chǎng)的職工、“三違”職工、因事故造成心理傷害的職工家屬和退休有經(jīng)驗(yàn)的老師傅親臨賽場(chǎng),充分應(yīng)用身邊或本崗位發(fā)生的事故演說(shuō)安全在生產(chǎn)中的重要性,因這種事故過(guò)程直觀、后果明顯,既能極大地震撼職工珍愛(ài)生命的意識(shí),又能使受教育者從思想上本能地形成對(duì)事故防范的意識(shí),達(dá)到強(qiáng)化安全生產(chǎn)、增強(qiáng)職工自?;蚧ケ5囊庾R(shí)。三、典型示范法人們生活在一個(gè)社會(huì)群體里,周?chē)h(huán)境總是或多或少地對(duì)個(gè)體產(chǎn)生影響,榜樣的力量是無(wú)窮的。在班組或二級(jí)單位中培養(yǎng)安全骨干,在企業(yè)樹(shù)立安全典型,表彰先進(jìn),對(duì)形成良好的安全生產(chǎn)氛圍,將起到積極的推動(dòng)作用,企業(yè)的負(fù)責(zé)人及各級(jí)管理人員應(yīng)該成為安全典型和模范,以自己的感召力和行動(dòng)帶動(dòng)全體干部職工實(shí)施安全生產(chǎn),營(yíng)造良好的安全氛圍,建立完善的安全生產(chǎn)機(jī)制。長(zhǎng)期以來(lái),孫村礦黨政領(lǐng)導(dǎo)率先垂范,經(jīng)常深入井下及各單位檢查指導(dǎo)安全,分析制約安全生產(chǎn)的各個(gè)環(huán)節(jié),適時(shí)組織安全檢查、及時(shí)召開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)辦公會(huì)、定期召開(kāi)黨政聯(lián)系會(huì)、制定措施和辦法,為基層排憂(yōu)解難,切實(shí)地為全礦干部職工樹(shù)立了安全生產(chǎn)的榜樣。四、關(guān)心體貼法研究各種“三違”現(xiàn)象形成的事故原因可以發(fā)現(xiàn),有些事例比較特殊,就是當(dāng)事者平時(shí)遵章守紀(jì),但由于一段時(shí)期個(gè)人情緒狀態(tài)不好或身體狀況不佳,都會(huì)使職工不能以飽滿(mǎn)的情緒狀態(tài)投入到工作中。因力不從心或判斷失誤而釀成事故。因此,新時(shí)期煤礦安全思想教育工作必須擴(kuò)大覆蓋面,要從辦公室走進(jìn)職工生活和工作,從保證職工安全生產(chǎn)的角度出發(fā),關(guān)心職工的工作和生活,為職工排憂(yōu)解難,化解矛盾。長(zhǎng)期以來(lái),孫村煤礦各級(jí)黨、工、團(tuán)組織,經(jīng)常深入職工之中,傾聽(tīng)職工呼聲,關(guān)心職工疾苦,熱心地聽(tīng)取職工對(duì)安全生產(chǎn)的意見(jiàn)和建議,切實(shí)地為職工辦實(shí)事和好事,這樣既能融洽干群關(guān)系,又能把一切不利于安全生產(chǎn)的因素消滅于萌芽之中。五、對(duì)癥下藥法所謂對(duì)癥下藥,就是針對(duì)每個(gè)職工的不同情況、不同特點(diǎn),有針對(duì)性地開(kāi)展安全思想教育,及時(shí)消除職工思想上的“事故隱患”。影響職工遵章守紀(jì)的因素很多,就個(gè)人來(lái)講,對(duì)安全的理解程度、個(gè)人的思想情緒、身體狀況、家庭環(huán)境以及職工文化素質(zhì)等都會(huì)影響安全生產(chǎn),誘發(fā)安全事故的發(fā)生。鑒于此,各級(jí)組織和監(jiān)管部門(mén)不能只簡(jiǎn)單罰款了事,而應(yīng)從“三違”事故的本質(zhì)進(jìn)行剖析,在懲罰的同時(shí)還應(yīng)該及時(shí)了解“三違”人員違章的動(dòng)機(jī),從而達(dá)到“亡羊補(bǔ)牢”的效果。如孫村礦某單位一名職工,在獎(jiǎng)金分配上認(rèn)為自己的分配不合理,于是上班不出力,精神狀態(tài)極差,幾次違章,稍有疏忽極有可能誘發(fā)安全事故。黨支部知道此事后,先后幾次找他做工作,講清楚獎(jiǎng)金分配的依據(jù),談話(huà)過(guò)后,他主動(dòng)承認(rèn)錯(cuò)誤,保證在以后的工作中做到遵章守紀(jì),有事不鬧情緒,及時(shí)找組織反應(yīng)解決。六、防患未然法安全工作、貴在防范?!叭`”行為的發(fā)生,總是受一定的思想、情緒所支配,隨著改革的不斷深入,職工所受到的沖擊是巨大的,各級(jí)組織只有及時(shí)了解、摸清職工的思想、情緒、言行和心理等方面的變化,做好超前性的思想教育和矛盾轉(zhuǎn)化工作,對(duì)穩(wěn)定職工的思想,加強(qiáng)安全工作有著極其重要的現(xiàn)實(shí)意義。多年來(lái),孫村礦各級(jí)黨、政、工、團(tuán)組織經(jīng)常專(zhuān)門(mén)召開(kāi)專(zhuān)題會(huì)議,研究職工思想動(dòng)態(tài),做到發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)解決,這項(xiàng)活動(dòng)已形成專(zhuān)題和制度化。總之,煤礦安全思想教育工作方法是多種多樣的,只有在實(shí)踐中不斷摸索、總結(jié)和創(chuàng)新。對(duì)于這些方法,既可單獨(dú)應(yīng)用,也可交替使用,還可同時(shí)并用,這都必須根據(jù)被教育者的情況,具體分析、靈活應(yīng)用。因此,本文闡述的應(yīng)用方法,僅僅談出了筆者的一點(diǎn)粗淺認(rèn)識(shí),必然有其片面性和局限性。同時(shí),真正抓好煤礦安全思想教育工作,要從全局出發(fā)、統(tǒng)籌規(guī)劃、堅(jiān)持結(jié)合實(shí)際、配合各項(xiàng)工作的需要,適時(shí)有計(jì)劃的開(kāi)展,就能夠把全體職工的聰明才智和積極性凝聚到推進(jìn)企業(yè)改革發(fā)展上來(lái),從而促進(jìn)企業(yè)健康和諧穩(wěn)定發(fā)展。數(shù)學(xué)教學(xué)活動(dòng)是一個(gè)師生共同活動(dòng)的過(guò)程,在這過(guò)程中要引發(fā)學(xué)生的思考必須要教者適時(shí)地引導(dǎo)、提問(wèn),提出什么樣的問(wèn)題,怎樣提出問(wèn)題就是關(guān)鍵.課堂上,教師一個(gè)好的提問(wèn)能促進(jìn)學(xué)生動(dòng)腦、動(dòng)口、動(dòng)手,激發(fā)學(xué)生強(qiáng)烈求知欲,點(diǎn)燃學(xué)生思維的火花.課堂提問(wèn)是教學(xué)過(guò)程中師生進(jìn)行思想交流的重要方式,是溝通教師和學(xué)生之間的橋梁和媒介.教師可以通過(guò)提問(wèn)來(lái)激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣,啟發(fā)學(xué)生的思維,引導(dǎo)學(xué)生積極主動(dòng)地探求知識(shí),培養(yǎng)學(xué)生的表達(dá)能力和思維能力.在平時(shí)的教學(xué)中,我嘗試了多種提問(wèn)方式,發(fā)現(xiàn)提問(wèn)方式和學(xué)生學(xué)習(xí)知識(shí)的興趣有很大的關(guān)系.所以,在課堂教學(xué)中我經(jīng)常設(shè)計(jì)一些既能吸引學(xué)生又能為后面教學(xué)內(nèi)容打下基礎(chǔ)的問(wèn)題.下面結(jié)合筆者的教學(xué)實(shí)際,就數(shù)學(xué)課堂的提問(wèn)方式談幾點(diǎn)體會(huì).一、激趣性提問(wèn)數(shù)學(xué)教學(xué)不可避免地存在一些缺乏趣味性的內(nèi)容,教師要善于提出一些新穎、富有吸引力、與學(xué)生已有知識(shí)經(jīng)驗(yàn)相聯(lián)系而又暫時(shí)無(wú)法解答的問(wèn)題,使學(xué)生一開(kāi)始就對(duì)新問(wèn)題產(chǎn)生濃厚的興趣.在學(xué)習(xí)新知識(shí)之前,教師應(yīng)有意識(shí)地提出問(wèn)題,激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)興趣,并為學(xué)生創(chuàng)設(shè)生動(dòng)愉快的教學(xué)情境,引導(dǎo)學(xué)生帶著深厚的學(xué)習(xí)興趣去積極的思維,尋求新的知識(shí).在講解用十字相乘法進(jìn)行因式分解時(shí),我在黑板上寫(xiě)了幾個(gè)多項(xiàng)式,學(xué)生用乘法公式和提取公因式法都無(wú)法進(jìn)行因式分解,但是我在黑板上一下子就分解出來(lái)了.我問(wèn)他們:“你們想知道老師是怎么分解的嗎?”這樣的激趣性提問(wèn)使學(xué)生興趣盎然,都來(lái)琢磨和研究這個(gè)問(wèn)題,求知的欲望自然而生.二、啟發(fā)性提問(wèn)富有啟發(fā)性的問(wèn)題能不斷地激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性,集中學(xué)生的注意力,發(fā)展學(xué)生的智力.孔子說(shuō):“不憤不啟,不悱不發(fā).”教師在課堂教學(xué)中要設(shè)法創(chuàng)造條件,使學(xué)生處于“憤悱”境地.為了能夠使學(xué)生都能集中注意力,在復(fù)習(xí)某個(gè)知識(shí)點(diǎn)的時(shí)候,教師可先提幾個(gè)簡(jiǎn)單的富有啟發(fā)性的問(wèn)題啟發(fā)學(xué)生.例如,在復(fù)習(xí)三角形全等時(shí),教師可設(shè)計(jì)下列幾種證題思路加以提問(wèn).1.在一個(gè)三角形中,如果有兩條邊相等,要使這個(gè)三角形全等,還應(yīng)尋找什么條件?學(xué)生答:尋找它們的夾角或者第三邊對(duì)應(yīng)相等.2.如果有一個(gè)角和一條邊對(duì)應(yīng)相等,還應(yīng)尋找什么條件?學(xué)生答:還應(yīng)尋找它們的一個(gè)角或相等角的另一邊.3.如果有兩個(gè)角對(duì)應(yīng)相等,還應(yīng)尋找什么條件?學(xué)生答:還應(yīng)尋找一條邊相對(duì)應(yīng)相等.到此時(shí),教師可以再次提問(wèn):那么,證明兩個(gè)三角形全等有哪些方法?這樣,學(xué)生就能自然地歸納出三角形全等的解法.教師通過(guò)啟發(fā)性提問(wèn),為學(xué)生樹(shù)立“路標(biāo)”,啟發(fā)學(xué)生循著“路標(biāo)”前進(jìn),最終使學(xué)生找到解題途徑.三、點(diǎn)撥性提問(wèn)具有點(diǎn)撥性的提問(wèn),能引導(dǎo)學(xué)生縱橫聯(lián)系所學(xué)知識(shí),溝通不同部分的數(shù)學(xué)知識(shí)和方法,拓寬知識(shí)面,培養(yǎng)學(xué)生的發(fā)散思維能力.例如,在講相似三角形的判定時(shí),有這么一個(gè)題目:已知△ABC,AB=8?@cm,AC=6?@cm,D是AC的中點(diǎn),問(wèn)能否在AB上找一點(diǎn)E,使△ADE與原來(lái)的三角形相似.當(dāng)學(xué)生一看到這道題目時(shí),感覺(jué)并不難,并很快得出一個(gè)答案:AD=4?@cm.但這時(shí)教者可以提出下列問(wèn)題讓學(xué)生思考:“你們認(rèn)為兩個(gè)三角形相似的依據(jù)是什么?”“你們?cè)谇蠼獾倪^(guò)程中,AD與AE分別和哪兩條邊相對(duì)應(yīng)?”“AD與AE能和其他的邊對(duì)應(yīng)嗎?”通過(guò)逐步精心設(shè)問(wèn),使學(xué)生思維活躍,思路開(kāi)闊,立刻想到還有其他的情況,從而達(dá)到預(yù)期的教學(xué)目的.四、防患性提問(wèn)數(shù)學(xué)是一門(mén)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)科,稍有疏忽大意,便會(huì)導(dǎo)致錯(cuò)誤.一般的說(shuō),學(xué)生的認(rèn)識(shí)總是從不全面、不深刻或出現(xiàn)謬誤經(jīng)過(guò)多少反復(fù)和爭(zhēng)議逐步發(fā)展起來(lái)的.他們?cè)趯W(xué)習(xí)過(guò)程中,容易忽視定義、定理的先決條件,常常受思維定勢(shì)的消極影響,對(duì)數(shù)學(xué)問(wèn)題中隱含條件缺乏深入挖掘或?yàn)E用類(lèi)比等.因此,在學(xué)生易產(chǎn)生錯(cuò)誤處進(jìn)行提問(wèn),做到防患未然,將收到事半功倍之效.例如,在講比例中項(xiàng)時(shí),我這樣提問(wèn):“線段c是4和9的比例中項(xiàng),則c為多少?”學(xué)生很快回答是6.然后我又問(wèn):“c是4和9的比例中項(xiàng),那么c為多少?”大部分學(xué)生還是認(rèn)為答案是6.這時(shí)我告訴他們答案是錯(cuò)的,事實(shí)上答案是:±6,這樣學(xué)生的印象非常深刻,遇到同類(lèi)問(wèn)題也不會(huì)容易出錯(cuò)了.通過(guò)防患性提問(wèn),不僅培養(yǎng)了學(xué)生的思維判斷性,也培養(yǎng)了思維的深刻性.五、鞏固性提問(wèn)為了上好每節(jié)課,教師必須了解學(xué)生對(duì)這節(jié)課內(nèi)容的掌握程度,因此常在授完課后針對(duì)所學(xué)知識(shí)提出一些問(wèn)題,讓學(xué)生回答.這樣既可鞏固學(xué)生所學(xué)知識(shí),又可使教師了解數(shù)學(xué)效果,及時(shí)調(diào)整教學(xué)方案.但此類(lèi)提問(wèn)要有新意,如檢查學(xué)生對(duì)于數(shù)學(xué)定義概念、定理的掌握弄不好會(huì)導(dǎo)致機(jī)械記憶.例如,在講完相似三角形的性質(zhì)時(shí),我提了這樣兩個(gè)問(wèn)題讓學(xué)生思考:(1)如果△ABC與△DEF的相似比為2∶3,其中△ABC的周長(zhǎng)為10,問(wèn)△DEF的周長(zhǎng)為多少?(2)如果△ABC與△DEF相似,并且他們的面積分別為81與36,問(wèn)它們的相似比為多少?這樣的提問(wèn),使學(xué)生有新鮮感,收到出人意料的教學(xué)效果.總之,課堂教學(xué)中的提問(wèn)最主要的目的不是求得某種答案,而是要求在學(xué)生尋求答案的過(guò)程中求得思維的發(fā)展,智力水平的提高.因此,我們要在提問(wèn)方式上多下工夫,要通過(guò)提問(wèn)使學(xué)生對(duì)課堂提起興趣,從而能更好地學(xué)好數(shù)學(xué).第一部分慢性呼吸衰竭病因以支氣管—肺疾病所致最為常見(jiàn),如慢性阻塞性肺疾病,重癥肺結(jié)核,晚期支氣管哮喘,間質(zhì)性肺疾病,重癥肌無(wú)力和呼吸肌疲勞等。發(fā)病機(jī)制肺泡通氣不足導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。從PaCO2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系:

VCO2

PaCO2=0.863× ————

VA VCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量,VA為每分鐘肺泡通氣量,0.863為換算系數(shù)。若VCO2是常數(shù),VA與PaCO2呈反比關(guān)系。通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)正常人通氣為4L/min;肺血流量為5L/min,其比例為0.8。V/Q>0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流,稱(chēng)為“無(wú)效腔通氣”或“死腔通氣”。V/Q<0.8表明血流正常,而通氣不足,形成“分流效應(yīng)”。發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)動(dòng)—靜脈分流增加正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%,稱(chēng)為生理性分流。分流量≥30%,吸氧也不能明顯提高PaO2。彌散功能障礙正常呼吸膜厚度0.7μm使用彌散公式表示:

d×A×(P1—P2) D(彌散量)=——————————

T

1.呼吸膜面積(A);2.呼吸膜厚度(T);3.氣體的彌散系數(shù)(d).肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體的分壓差(P1—P2)氧耗量增加生理學(xué)公式PAO2=PIO2-VO2/VA×K病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體的損害。對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)缺O(jiān)2敏感,突然中斷供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2,輕度表現(xiàn)為注意力不集中,定向力障礙;當(dāng)PaO2低于30mmHg時(shí),可出現(xiàn)神智喪失。輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠,興奮,煩躁不安。大于10.7Kpa(80mmHg)時(shí),皮質(zhì)下層受到抑制,患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷,稱(chēng)為CO2麻醉。缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張,血流阻力減少,血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性,造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫。病理生理對(duì)心臟,循環(huán)的影響缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動(dòng)脈收縮,肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重,最終形成慢性肺原性心臟病。對(duì)呼吸的影響當(dāng)氧濃度降至16%,PaO2<8.0kPa時(shí),通氣開(kāi)始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加3~4倍。但吸入CO2濃度>12%時(shí),通氣量不再增加,呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。病理生理對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響

缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞,使ALT上升,但隨著缺O(jiān)2的糾正,肝功能可逐漸恢復(fù)正常;當(dāng)PaO2<5.3kPa(40mmHg)時(shí),腎血流量減少,腎功能受到抑制;組織氧分壓降低可促使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加,引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,增加了血液粘稠度,當(dāng)紅細(xì)胞容積>55%時(shí),可明顯加重肺循環(huán)阻力,加重右心負(fù)擔(dān)。病理生理對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程,這不但降低能量產(chǎn)生的效率,而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機(jī)磷積蓄,引起代謝性酸中毒。另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡(jiǎn)稱(chēng)H—H公式)PH=PK'+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2從以上公式可以看出,PH值的變化取決于HCO-3/H2CO3比值,HCO-3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要1~3天,H2CO-3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時(shí),由于腎臟與肺臟分別對(duì)HCO-3/H2CO3調(diào)節(jié)時(shí)相不相同,故使兩者比例易發(fā)生失調(diào),如在急性呼衰時(shí)CO2潴留短時(shí)間升高可使PH迅速下降。病理生理酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害①使心肌收縮力下降,發(fā)生心力衰竭時(shí)難于糾正;②心肌室顫閾下降,易引起心室纖顫;③外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降,一旦發(fā)生休克不易糾正;④支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性降低,氣道痙攣不易解除,不利于CO2從體內(nèi)排出。臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費(fèi)力,呼氣延長(zhǎng),淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸,并發(fā)肺性腦病時(shí)可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸,嚴(yán)重者可有間歇及抽泣樣呼吸

發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性明顯

急性:精神錯(cuò)亂,狂燥,昏迷,抽搐

慢性:表情淡漠,反應(yīng)遲鈍及定向力障礙臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈,皮膚溫暖多汗,眼部球結(jié)膜水腫,心率增快,脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,右心室后負(fù)荷加重,伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征。消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重的呼衰可影響肝、腎功能。患者可出現(xiàn)ALT和BUN的增高,由于缺O(jiān)2和CO2潴留導(dǎo)致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍。診斷與鑒別診斷

根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史,臨床表現(xiàn),結(jié)合體征,動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查的結(jié)果,可確定診斷。當(dāng)呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時(shí),應(yīng)與腦血管意外,嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別。治療

呼衰的處理原則

保持呼吸道通暢,改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留,糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂,防治多器官功能損害。治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改善通氣功能保持呼吸道通暢,清理口腔,防止胃內(nèi)返流物返入氣管,翻身拍背,濕化痰液。伴有支氣管痙攣者,可使用β2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等,必要時(shí)可口服潑尼松龍30~40mg/日,連續(xù)10~14天,也可靜脈應(yīng)用。嚴(yán)重排痰困難者,及時(shí)考慮用纖維支氣管鏡吸痰。治療氧療根據(jù)氧濃度(FiO2)可將氧療分成兩類(lèi)非控制性吸氧多用于無(wú)通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧(35%~50%),甚至高濃度氧(>50%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。但要注意防止氧中毒??刂菩匝醑焽?yán)格控制FiO2,原則上應(yīng)低濃度(<35%)持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)對(duì)具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征:①PaO2<55mmHg或動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)≤88%,有或沒(méi)有高碳酸血癥;②PaO255~70mmHg,或SaO2<89%,并有肺動(dòng)脈高壓,心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥(紅細(xì)胞比積>55%)。治療增加通氣量,糾正CO2潴留

合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一,應(yīng)權(quán)衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明),洛貝林,多沙普倫(doxapram),阿米三嗪(alitrine)等機(jī)械通氣的應(yīng)用當(dāng)經(jīng)上述綜合治療措施后,呼衰仍不緩解或有病情進(jìn)一步加重,應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣

無(wú)創(chuàng)通氣常用于感染不很?chē)?yán)重,氣道分泌物較少,而呼吸肌疲勞問(wèn)題較為突出的患者

有創(chuàng)通氣常用于感染嚴(yán)重,氣道分泌物多且伴清除障礙,以及昏迷,呼吸抑制,吞咽障礙,伴多器官功能不全及無(wú)創(chuàng)通氣失敗者治療機(jī)械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助—控制通氣(A—CMV),壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式(SIMV+PSV),其作用為保證潮氣量供給,減少呼吸做功,緩解呼吸肌疲勞。常見(jiàn)并發(fā)癥氣壓傷,低血壓,休克,醫(yī)院內(nèi)感染,通氣不足,胃腸過(guò)度充氣等。治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣,降低PaCO2,一般不給予堿性藥物,如果PH<7.2時(shí),考慮短時(shí)間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒(代酸)時(shí),可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥,心排血量下降和周?chē)h(huán)障礙,腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少,導(dǎo)致代酸。治療主要針對(duì)改善肺泡通氣,嚴(yán)重代酸可給予適量補(bǔ)堿,按以下方式:補(bǔ)充5%NaCO-3=〔正常HCO-3(mmol/L)—測(cè)得HCO-3(mmol/L)〕×0.5×體重(kg),使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過(guò)程中,由于機(jī)械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當(dāng)應(yīng)用導(dǎo)致代堿。代堿對(duì)機(jī)體的危害極大,應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀,谷氨酸鉀,鹽酸精氨酸。治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重,咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時(shí),或出現(xiàn)發(fā)熱,白細(xì)胞增高,肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影,應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)爻R?jiàn)病原菌類(lèi)型及藥物敏感情況選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類(lèi)為β—內(nèi)酰胺類(lèi),大環(huán)內(nèi)酯類(lèi),氟喹諾酮類(lèi),糖肽類(lèi)等。治療營(yíng)養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足,加之感染,發(fā)熱,呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加,使機(jī)體代謝長(zhǎng)時(shí)間處于負(fù)平衡,故在治療過(guò)程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白,高脂肪和低碳水化合物的飲食,碳水化合物補(bǔ)充過(guò)多會(huì)造成C02排出增加,呼吸功耗增加,加重呼吸肌疲勞,同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充維生素和微量元素。必要時(shí)給予靜脈脂肪乳滴注等。合并癥的處理肺性腦病,右心功能不全,心律失常,上消化道出血(用硫糖鋁),休克,DIC,肺血栓栓塞(常規(guī)抗凝)第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來(lái)呼吸功能正常,由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因,如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患,抑制呼吸,在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙,產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留,呼吸功能突然衰竭,機(jī)體來(lái)不及代償,如不能及時(shí)診斷和盡早有效地予以搶救,常危及生命。病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水,電擊。安眠藥中毒,吸入有毒氣體治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生,常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救,重點(diǎn)在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒,同時(shí),積極尋找急性呼衰的病因,有效地保護(hù)重要器官,特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵。肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理學(xué)改變,嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS。病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中,國(guó)外報(bào)道胃內(nèi)容物吸入為首位,而國(guó)內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因病因

容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素

直接因素間接因素反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴(yán)重非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其他,如藥物、休克等發(fā)病機(jī)制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)(Systemicinflammatoryresponsesyndrom,SIRS)過(guò)程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷(ALI)ARDS是ALI最嚴(yán)重的階段??梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrom,MODS)多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multisystemandorganfailure,MSOF)發(fā)病機(jī)制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)。主要參與的細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞(肺泡、肺血管和肺間質(zhì))和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等,其中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用。促炎細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1)與抗炎因子(IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等)的失衡可發(fā)生SIRS,導(dǎo)致器官或組織損傷。多種蛋白酶(彈性、膠原、組織)、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過(guò)程。細(xì)胞激活的信號(hào)途徑、細(xì)胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究熱點(diǎn)。病理病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變,稱(chēng)為“濕肺”。鏡下可見(jiàn)肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見(jiàn)透明膜形成。1~3周過(guò)渡到增生期和纖維化期。3~4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚,動(dòng)脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變,通氣/血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染。病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損,肺泡-毛細(xì)血管屏障通透性增加,引起肺間質(zhì)和肺泡水腫,肺表面活性物質(zhì)減少,導(dǎo)致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張。由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量(FRC)減少,有效參與氣體交換的肺泡面積減少,從而導(dǎo)致嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)—靜脈樣分流增加,肺順應(yīng)性降低,常常只有正常肺的1/4-1/3。

上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流,造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫。急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成,氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少氧耗對(duì)氧輸送的病理性依賴(lài),形成MODS呼吸窘迫低氧血癥臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺,常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點(diǎn)是感胸廓緊束,吸氣費(fèi)力,常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善,亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋?zhuān)惑w征早期可聞雙肺少量細(xì)濕羅音;隨病情的進(jìn)展,出現(xiàn)吸氣“三凹征”,唇甲發(fā)紺,后期多可聞及雙肺水泡音,有的可合并胸腔積液。實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片

早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多,重者可見(jiàn)小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀,并可見(jiàn)融合成大片狀浸潤(rùn)陰影,甚至可因廣泛肺水腫、實(shí)變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動(dòng)脈血?dú)夥治?ABG)

典型的改變?yōu)镻a02下降,PaC02下降,pH值升高,表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400~500mmHg。急性肺損傷(ALI)時(shí)<300mmHg,ARDS時(shí)<200mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查床邊肺功能監(jiān)測(cè)

ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低,死腔通氣量比例(VD/VT)增加。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。PCWP一般應(yīng)<12cmH20,當(dāng)PCWP>16cmH20,應(yīng)考慮急性左心衰竭的診斷。診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險(xiǎn)因素癥狀

出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫,呼吸加快>28次/分,明顯缺氧的表現(xiàn),常規(guī)給氧方法不能緩解動(dòng)脈血?dú)夥治雒黠@的低氧血癥(吸空氣時(shí),Pa02<60mmHg)和氧合功能異常,一般以氧合指數(shù)作為氧合功能異常評(píng)價(jià)的主要指標(biāo),≤300mmHg時(shí)診斷為ALI;≤200mmHg時(shí)診斷為ARDSX線胸片所見(jiàn)符合ARDS的改變,臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提示肺毛細(xì)血管楔嵌壓≤18mmHg。

鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫

急性肺動(dòng)脈栓塞特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化

治療

ARDS是一種危急重癥,關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧,控制原發(fā)病及其病因,如處理創(chuàng)傷、膿毒癥;尋找感染灶,使用敏感抗生素等。治療的目標(biāo)包括:努力改善肺氧合功能,糾正低氧血癥,保護(hù)重要器官功能,防治并發(fā)癥發(fā)生。治療非控制性氧療

一般需用高濃度給氧,才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90%機(jī)械通氣

原則當(dāng)FiO2>50%時(shí),但PaO2仍<8.0Kpa,SaO2<90%,應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣。輕癥患者可試用無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣,重者需經(jīng)口或氣管插管機(jī)械通氣。目的減少呼吸作功,應(yīng)用PEEP或CPAP,使呼氣末肺容量增加,閉陷了的小氣道和肺泡重新開(kāi)放從而改善彌散功能和通氣/血流比例,減小肺內(nèi)分流,達(dá)到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。治療應(yīng)用PEEP時(shí)注意:①對(duì)血容量不足的患者,應(yīng)補(bǔ)充足夠的血容量以代償回心血量的不足;②PEEP應(yīng)從低水平開(kāi)始,先用3~5cmH20逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5—15cmH20;③注意吸氣末氣道峰壓(PIP)應(yīng)控制在35cmH20水平以下,以免影響靜脈回流和心功能,并減少氣壓傷的發(fā)生;④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時(shí)SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時(shí)以上者可逐步下調(diào)PEEP的水平至停用。治療肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)①應(yīng)用合適的PEEP水平,避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷;②用較低的潮氣量,限制吸氣末氣道峰

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