呼吸衰竭00-課件

呼吸衰竭00ppt課件56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅。——洛克60、人民的幸福是至高無個的法。——西塞羅呼吸衰竭00ppt課件呼吸衰竭00ppt課件56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了。——畢達(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅?！蹇?0、人民的幸福是至高無個的法?！魅_呼吸衰竭診治進(jìn)展首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院張洪玉教授定義呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一種綜合征。標(biāo)準(zhǔn)海平面大氣壓下（760mmHg）(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同時伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響PaO2=〔102-0.33×年齡)〕×0.133kPa“安全第一，預(yù)防為主”是煤礦生產(chǎn)永恒的方針。任何企業(yè)都要努力提高經(jīng)濟效益，但是必須服從“安全第一”的原則?？v觀煤礦安全事故的發(fā)生，除了無法預(yù)料的天災(zāi)人禍外，大多事故都與“三違”有著千絲萬縷的聯(lián)系，可以說，“三違”是事故的禍根。在當(dāng)前社會生活方式的多樣化，給人們的思想觀念帶來種種影響，受各種新思維、新觀念、新矛盾、新問題的沖擊，煤礦企業(yè)職工的思想往往處在憂慮、迷茫、波動的不穩(wěn)定狀態(tài)，給安全工作帶來了巨大的壓力和挑戰(zhàn)。因此，加強和改進(jìn)煤礦安全思想教育工作，必須順應(yīng)時代發(fā)展，與時俱進(jìn)，大膽創(chuàng)新、增強針對性、主動性和實效性。筆者結(jié)合我礦實際，現(xiàn)針對煤礦安全思想教育在實際工作中的應(yīng)用，從以下幾方面進(jìn)行粗淺的探討。一、正面教育法安全思想教育工作的主要任務(wù)是教育和引導(dǎo)職工認(rèn)清安全生產(chǎn)的重要意義，動員和組織職工學(xué)習(xí)并掌握相關(guān)安全知識和安全規(guī)程，使職工明白什么是安全操作、什么是“三違”行為，這是安全思想教育的主要方法。對于剛?cè)氲V工作的新工人有明顯的教育意義。采取的措施包括各種學(xué)習(xí)、會議、板報、櫥窗、簡訊、廣播、電視及開展多種形式的安全知識競賽、演講比賽，既宣傳安全知識，又寓教于樂。長期以來，孫村煤礦始終堅持此方法在安全生產(chǎn)中的應(yīng)用。2012年，礦撰寫編播安全方面的廣播稿件506篇、出安全宣傳櫥窗186期520版、出黑板報160期486版、張貼安全大小標(biāo)語1600余條、為安全生產(chǎn)經(jīng)營單位送安全慰問卡片1600余張、編播安全方面的礦山新聞62期98個專題、舉辦各類安全知識培訓(xùn)班116期培訓(xùn)職工達(dá)11014人次。通過以上途徑，既增強了干部職工按章操作、遵章守紀(jì)、照章指揮的自覺性和責(zé)任感，又能從根本上夯實安全生產(chǎn)的基礎(chǔ)。二、反面震撼法在實際工作中，利用典型事故作教材，往往會收到意想不到的教育效果，這些典型事故包括國內(nèi)外發(fā)生的重特大事故，本系統(tǒng)行業(yè)內(nèi)部的常見事故，以及本企業(yè)、本崗位發(fā)生在職工身邊的事故等。長期以來，孫村煤礦充分利用演講比賽、現(xiàn)身說法，特別邀請了事故在場的職工、“三違”職工、因事故造成心理傷害的職工家屬和退休有經(jīng)驗的老師傅親臨賽場，充分應(yīng)用身邊或本崗位發(fā)生的事故演說安全在生產(chǎn)中的重要性，因這種事故過程直觀、后果明顯，既能極大地震撼職工珍愛生命的意識，又能使受教育者從思想上本能地形成對事故防范的意識，達(dá)到強化安全生產(chǎn)、增強職工自?；蚧ケ５囊庾R。三、典型示范法人們生活在一個社會群體里，周圍環(huán)境總是或多或少地對個體產(chǎn)生影響，榜樣的力量是無窮的。在班組或二級單位中培養(yǎng)安全骨干，在企業(yè)樹立安全典型，表彰先進(jìn)，對形成良好的安全生產(chǎn)氛圍，將起到積極的推動作用，企業(yè)的負(fù)責(zé)人及各級管理人員應(yīng)該成為安全典型和模范，以自己的感召力和行動帶動全體干部職工實施安全生產(chǎn)，營造良好的安全氛圍，建立完善的安全生產(chǎn)機制。長期以來，孫村礦黨政領(lǐng)導(dǎo)率先垂范，經(jīng)常深入井下及各單位檢查指導(dǎo)安全，分析制約安全生產(chǎn)的各個環(huán)節(jié)，適時組織安全檢查、及時召開現(xiàn)場辦公會、定期召開黨政聯(lián)系會、制定措施和辦法，為基層排憂解難，切實地為全礦干部職工樹立了安全生產(chǎn)的榜樣。四、關(guān)心體貼法研究各種“三違”現(xiàn)象形成的事故原因可以發(fā)現(xiàn)，有些事例比較特殊，就是當(dāng)事者平時遵章守紀(jì)，但由于一段時期個人情緒狀態(tài)不好或身體狀況不佳，都會使職工不能以飽滿的情緒狀態(tài)投入到工作中。因力不從心或判斷失誤而釀成事故。因此，新時期煤礦安全思想教育工作必須擴大覆蓋面，要從辦公室走進(jìn)職工生活和工作，從保證職工安全生產(chǎn)的角度出發(fā)，關(guān)心職工的工作和生活，為職工排憂解難，化解矛盾。長期以來，孫村煤礦各級黨、工、團組織，經(jīng)常深入職工之中，傾聽職工呼聲，關(guān)心職工疾苦，熱心地聽取職工對安全生產(chǎn)的意見和建議，切實地為職工辦實事和好事，這樣既能融洽干群關(guān)系，又能把一切不利于安全生產(chǎn)的因素消滅于萌芽之中。五、對癥下藥法所謂對癥下藥，就是針對每個職工的不同情況、不同特點，有針對性地開展安全思想教育，及時消除職工思想上的“事故隱患”。影響職工遵章守紀(jì)的因素很多，就個人來講，對安全的理解程度、個人的思想情緒、身體狀況、家庭環(huán)境以及職工文化素質(zhì)等都會影響安全生產(chǎn)，誘發(fā)安全事故的發(fā)生。鑒于此，各級組織和監(jiān)管部門不能只簡單罰款了事，而應(yīng)從“三違”事故的本質(zhì)進(jìn)行剖析，在懲罰的同時還應(yīng)該及時了解“三違”人員違章的動機，從而達(dá)到“亡羊補牢”的效果。如孫村礦某單位一名職工，在獎金分配上認(rèn)為自己的分配不合理，于是上班不出力，精神狀態(tài)極差，幾次違章，稍有疏忽極有可能誘發(fā)安全事故。黨支部知道此事后，先后幾次找他做工作，講清楚獎金分配的依據(jù)，談話過后，他主動承認(rèn)錯誤，保證在以后的工作中做到遵章守紀(jì)，有事不鬧情緒，及時找組織反應(yīng)解決。六、防患未然法安全工作、貴在防范?！叭`”行為的發(fā)生，總是受一定的思想、情緒所支配，隨著改革的不斷深入，職工所受到的沖擊是巨大的，各級組織只有及時了解、摸清職工的思想、情緒、言行和心理等方面的變化，做好超前性的思想教育和矛盾轉(zhuǎn)化工作，對穩(wěn)定職工的思想，加強安全工作有著極其重要的現(xiàn)實意義。多年來，孫村礦各級黨、政、工、團組織經(jīng)常專門召開專題會議，研究職工思想動態(tài)，做到發(fā)現(xiàn)問題及時解決，這項活動已形成專題和制度化?？傊?，煤礦安全思想教育工作方法是多種多樣的，只有在實踐中不斷摸索、總結(jié)和創(chuàng)新。對于這些方法，既可單獨應(yīng)用，也可交替使用，還可同時并用，這都必須根據(jù)被教育者的情況，具體分析、靈活應(yīng)用。因此，本文闡述的應(yīng)用方法，僅僅談出了筆者的一點粗淺認(rèn)識，必然有其片面性和局限性。同時，真正抓好煤礦安全思想教育工作，要從全局出發(fā)、統(tǒng)籌規(guī)劃、堅持結(jié)合實際、配合各項工作的需要，適時有計劃的開展，就能夠把全體職工的聰明才智和積極性凝聚到推進(jìn)企業(yè)改革發(fā)展上來，從而促進(jìn)企業(yè)健康和諧穩(wěn)定發(fā)展。數(shù)學(xué)教學(xué)活動是一個師生共同活動的過程，在這過程中要引發(fā)學(xué)生的思考必須要教者適時地引導(dǎo)、提問，提出什么樣的問題，怎樣提出問題就是關(guān)鍵.課堂上，教師一個好的提問能促進(jìn)學(xué)生動腦、動口、動手，激發(fā)學(xué)生強烈求知欲，點燃學(xué)生思維的火花.課堂提問是教學(xué)過程中師生進(jìn)行思想交流的重要方式，是溝通教師和學(xué)生之間的橋梁和媒介.教師可以通過提問來激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣，啟發(fā)學(xué)生的思維，引導(dǎo)學(xué)生積極主動地探求知識，培養(yǎng)學(xué)生的表達(dá)能力和思維能力.在平時的教學(xué)中，我嘗試了多種提問方式，發(fā)現(xiàn)提問方式和學(xué)生學(xué)習(xí)知識的興趣有很大的關(guān)系.所以，在課堂教學(xué)中我經(jīng)常設(shè)計一些既能吸引學(xué)生又能為后面教學(xué)內(nèi)容打下基礎(chǔ)的問題.下面結(jié)合筆者的教學(xué)實際，就數(shù)學(xué)課堂的提問方式談幾點體會.一、激趣性提問數(shù)學(xué)教學(xué)不可避免地存在一些缺乏趣味性的內(nèi)容，教師要善于提出一些新穎、富有吸引力、與學(xué)生已有知識經(jīng)驗相聯(lián)系而又暫時無法解答的問題，使學(xué)生一開始就對新問題產(chǎn)生濃厚的興趣.在學(xué)習(xí)新知識之前，教師應(yīng)有意識地提出問題，激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)興趣，并為學(xué)生創(chuàng)設(shè)生動愉快的教學(xué)情境，引導(dǎo)學(xué)生帶著深厚的學(xué)習(xí)興趣去積極的思維，尋求新的知識.在講解用十字相乘法進(jìn)行因式分解時，我在黑板上寫了幾個多項式，學(xué)生用乘法公式和提取公因式法都無法進(jìn)行因式分解，但是我在黑板上一下子就分解出來了.我問他們：“你們想知道老師是怎么分解的嗎？”這樣的激趣性提問使學(xué)生興趣盎然，都來琢磨和研究這個問題，求知的欲望自然而生.二、啟發(fā)性提問富有啟發(fā)性的問題能不斷地激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性，集中學(xué)生的注意力，發(fā)展學(xué)生的智力.孔子說：“不憤不啟，不悱不發(fā).”教師在課堂教學(xué)中要設(shè)法創(chuàng)造條件，使學(xué)生處于“憤悱”境地.為了能夠使學(xué)生都能集中注意力，在復(fù)習(xí)某個知識點的時候，教師可先提幾個簡單的富有啟發(fā)性的問題啟發(fā)學(xué)生.例如，在復(fù)習(xí)三角形全等時，教師可設(shè)計下列幾種證題思路加以提問.1.在一個三角形中，如果有兩條邊相等，要使這個三角形全等，還應(yīng)尋找什么條件？學(xué)生答：尋找它們的夾角或者第三邊對應(yīng)相等.2.如果有一個角和一條邊對應(yīng)相等，還應(yīng)尋找什么條件？學(xué)生答：還應(yīng)尋找它們的一個角或相等角的另一邊.3.如果有兩個角對應(yīng)相等，還應(yīng)尋找什么條件？學(xué)生答：還應(yīng)尋找一條邊相對應(yīng)相等.到此時，教師可以再次提問：那么，證明兩個三角形全等有哪些方法？這樣，學(xué)生就能自然地歸納出三角形全等的解法.教師通過啟發(fā)性提問，為學(xué)生樹立“路標(biāo)”，啟發(fā)學(xué)生循著“路標(biāo)”前進(jìn)，最終使學(xué)生找到解題途徑.三、點撥性提問具有點撥性的提問，能引導(dǎo)學(xué)生縱橫聯(lián)系所學(xué)知識，溝通不同部分的數(shù)學(xué)知識和方法，拓寬知識面，培養(yǎng)學(xué)生的發(fā)散思維能力.例如，在講相似三角形的判定時，有這么一個題目：已知△ABC，AB=8?@cm,AC=6?@cm,D是AC的中點，問能否在AB上找一點E，使△ADE與原來的三角形相似.當(dāng)學(xué)生一看到這道題目時，感覺并不難，并很快得出一個答案：AD=4?@cm.但這時教者可以提出下列問題讓學(xué)生思考：“你們認(rèn)為兩個三角形相似的依據(jù)是什么？”“你們在求解的過程中，AD與AE分別和哪兩條邊相對應(yīng)？”“AD與AE能和其他的邊對應(yīng)嗎？”通過逐步精心設(shè)問，使學(xué)生思維活躍，思路開闊，立刻想到還有其他的情況，從而達(dá)到預(yù)期的教學(xué)目的.四、防患性提問數(shù)學(xué)是一門嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)科，稍有疏忽大意，便會導(dǎo)致錯誤.一般的說，學(xué)生的認(rèn)識總是從不全面、不深刻或出現(xiàn)謬誤經(jīng)過多少反復(fù)和爭議逐步發(fā)展起來的.他們在學(xué)習(xí)過程中，容易忽視定義、定理的先決條件，常常受思維定勢的消極影響，對數(shù)學(xué)問題中隱含條件缺乏深入挖掘或濫用類比等.因此，在學(xué)生易產(chǎn)生錯誤處進(jìn)行提問，做到防患未然，將收到事半功倍之效.例如，在講比例中項時，我這樣提問：“線段c是4和9的比例中項，則c為多少？”學(xué)生很快回答是6.然后我又問：“c是4和9的比例中項，那么c為多少？”大部分學(xué)生還是認(rèn)為答案是6.這時我告訴他們答案是錯的，事實上答案是：±6，這樣學(xué)生的印象非常深刻，遇到同類問題也不會容易出錯了.通過防患性提問，不僅培養(yǎng)了學(xué)生的思維判斷性，也培養(yǎng)了思維的深刻性.五、鞏固性提問為了上好每節(jié)課，教師必須了解學(xué)生對這節(jié)課內(nèi)容的掌握程度，因此常在授完課后針對所學(xué)知識提出一些問題，讓學(xué)生回答.這樣既可鞏固學(xué)生所學(xué)知識，又可使教師了解數(shù)學(xué)效果，及時調(diào)整教學(xué)方案.但此類提問要有新意，如檢查學(xué)生對于數(shù)學(xué)定義概念、定理的掌握弄不好會導(dǎo)致機械記憶.例如，在講完相似三角形的性質(zhì)時，我提了這樣兩個問題讓學(xué)生思考：（1）如果△ABC與△DEF的相似比為2∶3，其中△ABC的周長為10，問△DEF的周長為多少？（2）如果△ABC與△DEF相似，并且他們的面積分別為81與36，問它們的相似比為多少？這樣的提問，使學(xué)生有新鮮感，收到出人意料的教學(xué)效果.總之，課堂教學(xué)中的提問最主要的目的不是求得某種答案，而是要求在學(xué)生尋求答案的過程中求得思維的發(fā)展，智力水平的提高.因此，我們要在提問方式上多下工夫，要通過提問使學(xué)生對課堂提起興趣，從而能更好地學(xué)好數(shù)學(xué).第一部分慢性呼吸衰竭病因以支氣管—肺疾病所致最為常見，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結(jié)核，晚期支氣管哮喘，間質(zhì)性肺疾病，重癥肌無力和呼吸肌疲勞等。發(fā)病機制肺泡通氣不足導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。從PaCO2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ————

VA VCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù)。若VCO2是常數(shù)，VA與PaCO2呈反比關(guān)系。通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)正常人通氣為4L／min；肺血流量為5L／min，其比例為0.8。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“無效腔通氣”或“死腔通氣”。V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應(yīng)”。發(fā)病機制肺內(nèi)動—靜脈分流增加正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明顯提高PaO2。彌散功能障礙正常呼吸膜厚度0.7μm使用彌散公式表示：

d×A×（P1—P2） D（彌散量）=——————————

T

1.呼吸膜面積（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.氣體的彌散系數(shù)（d）.肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體的分壓差（P1—P2）氧耗量增加生理學(xué)公式PAO2＝PIO2-VO2／VA×K病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對機體的損害。對中樞神經(jīng)的影響對缺O(jiān)2敏感，突然中斷供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；當(dāng)PaO2低于30mmHg時，可出現(xiàn)神智喪失。輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉。缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴張，血流阻力減少，血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫。病理生理對心臟，循環(huán)的影響缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病。對呼吸的影響當(dāng)氧濃度降至16%，PaO2＜8.0kPa時，通氣開始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。病理生理對肝、腎和血液系統(tǒng)的影響

缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常；當(dāng)PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時，腎血流量減少，腎功能受到抑制；組織氧分壓降低可促使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增加了血液粘稠度，當(dāng)紅細(xì)胞容積＞55%時，可明顯加重肺循環(huán)阻力，加重右心負(fù)擔(dān)。病理生理對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機磷積蓄，引起代謝性酸中毒。另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡稱H—H公式)PH=PK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2從以上公式可以看出，PH值的變化取決于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要1～3天，H2CO-3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時，由于腎臟與肺臟分別對HCO-3／H2CO3調(diào)節(jié)時相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時CO2潴留短時間升高可使PH迅速下降。病理生理酸血癥對機體可產(chǎn)生四大危害①使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時難于糾正；②心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫；③外周血管對心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正；④支氣管對支氣管解痙藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出。臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費力，呼氣延長，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸，嚴(yán)重者可有間歇及抽泣樣呼吸

發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性明顯

急性：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結(jié)膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負(fù)荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征。消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重的呼衰可影響肝、腎功能?；颊呖沙霈F(xiàn)ALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導(dǎo)致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍。診斷與鑒別診斷

根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動脈血氣分析檢查的結(jié)果，可確定診斷。當(dāng)呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別。治療

呼衰的處理原則

保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害。治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改善通氣功能保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續(xù)10～14天，也可靜脈應(yīng)用。嚴(yán)重排痰困難者，及時考慮用纖維支氣管鏡吸痰。治療氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。但要注意防止氧中毒?？刂菩匝醑焽?yán)格控制FiO2，原則上應(yīng)低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長期家庭氧療（LTOT）對具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞比積＞55%）。治療增加通氣量，糾正CO2潴留

合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等機械通氣的應(yīng)用當(dāng)經(jīng)上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進(jìn)一步加重，應(yīng)盡早施行機械通氣

無創(chuàng)通氣常用于感染不很嚴(yán)重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問題較為突出的患者

有創(chuàng)通氣常用于感染嚴(yán)重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無創(chuàng)通氣失敗者治療機械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助—控制通氣(A—CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMV＋PSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞。常見并發(fā)癥氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過度充氣等。治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH＜7.2時，考慮短時間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導(dǎo)致代酸。治療主要針對改善肺泡通氣，嚴(yán)重代酸可給予適量補堿，按以下方式：補充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—測得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過程中，由于機械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當(dāng)應(yīng)用導(dǎo)致代堿。代堿對機體的危害極大，應(yīng)積極補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細(xì)胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幬锩舾星闆r選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類為β—內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等。治療營養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機體代謝長時間處于負(fù)平衡，故在治療過程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補充過多會造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時應(yīng)注意補充維生素和微量元素。必要時給予靜脈脂肪乳滴注等。合并癥的處理肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機體來不及代償，如不能及時診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命。病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場復(fù)蘇搶救，重點在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護(hù)重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵。肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理學(xué)改變，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS。病因和發(fā)病機制尚未闡明在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國外報道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因病因

容易引起ALI/ARDS的危險因素

直接因素間接因素反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴(yán)重非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長時間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其他，如藥物、休克等發(fā)病機制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴(yán)重的階段?？梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）發(fā)病機制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說。主要參與的細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，其中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用。促炎細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可發(fā)生SIRS，導(dǎo)致器官或組織損傷。多種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過程。細(xì)胞激活的信號途徑、細(xì)胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究熱點。病理病理過程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。1～3周過渡到增生期和纖維化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣／血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染。病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張。由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量（FRC）減少，有效參與氣體交換的肺泡面積減少，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動—靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3。

上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫。急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少氧耗對氧輸送的病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點是感胸廓緊束，吸氣費力，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋；體征早期可聞雙肺少量細(xì)濕羅音；隨病情的進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液。實驗室檢查X線胸片

早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動脈血氣分析(ABG)

典型的改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷（ALI）時<300mmHg，ARDS時<200mmHg。實驗室檢查床邊肺功能監(jiān)測

ARDS時肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例(VD／VT)增加。血流動力學(xué)監(jiān)測

僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。PCWP一般應(yīng)<12cmH20，當(dāng)PCWP>16cmH20，應(yīng)考慮急性左心衰竭的診斷。診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險因素癥狀

出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)給氧方法不能緩解動脈血氣分析明顯的低氧血癥(吸空氣時，Pa02<60mmHg)和氧合功能異常，一般以氧合指數(shù)作為氧合功能異常評價的主要指標(biāo)，≤300mmHg時診斷為ALI；≤200mmHg時診斷為ARDSX線胸片所見符合ARDS的改變，臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動力學(xué)監(jiān)測提示肺毛細(xì)血管楔嵌壓≤18mmHg。

鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫

急性肺動脈栓塞特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化

治療

ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧，控制原發(fā)病及其病因，如處理創(chuàng)傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等。治療的目標(biāo)包括：努力改善肺氧合功能，糾正低氧血癥，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥發(fā)生。治療非控制性氧療

一般需用高濃度給氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％機械通氣

原則當(dāng)FiO2>50%時，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，應(yīng)盡早施行機械通氣。輕癥患者可試用無創(chuàng)性機械通氣，重者需經(jīng)口或氣管插管機械通氣。目的減少呼吸作功，應(yīng)用PEEP或CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了的小氣道和肺泡重新開放從而改善彌散功能和通氣／血流比例，減小肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。治療應(yīng)用PEEP時注意：①對血容量不足的患者，應(yīng)補充足夠的血容量以代償回心血量的不足；②PEEP應(yīng)從低水平開始，先用3～5cmH20逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5—15cmH20；③注意吸氣末氣道峰壓（PIP）應(yīng)控制在35cmH20水平以下，以免影響靜脈回流和心功能，并減少氣壓傷的發(fā)生；④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時以上者可逐步下調(diào)PEEP的水平至停用。治療肺保護(hù)性通氣策略的要點①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量，限制吸氣末氣道峰