機(jī)械通氣的并發(fā)癥及其處理

關(guān)于機(jī)械通氣的并發(fā)癥及其處理第1頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三

機(jī)械通氣臨床應(yīng)用使不少呼吸衰竭患者的生命得以挽救或延長(zhǎng)，但機(jī)械通氣也帶來(lái)不少并發(fā)癥，有如下常見(jiàn)并發(fā)癥。呼吸機(jī)相關(guān)肺炎機(jī)械通氣與肺損傷人工氣道并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥消化系統(tǒng)并發(fā)癥腎臟并發(fā)癥營(yíng)養(yǎng)方面并發(fā)癥第2頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三(一)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎

呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(ventilatorassociatepneumonia,VAP)

是臨床機(jī)械通氣的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，也是其治療失敗的重要原因之一。VAP的易發(fā)因素有：

通氣時(shí)間長(zhǎng)，存在慢性基礎(chǔ)性疾病，尤其是

COPD、營(yíng)養(yǎng)不良、先前因感染用過(guò)多種抗生素、胃液吸入、應(yīng)用H2－受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑、多臟器功能衰竭等。第3頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三VAP危險(xiǎn)因素有:(1)病人血清蛋白≤22g/L；(2)最大呼氣末壓≥7.5cmH2O；(3)MV時(shí)未給予抗生素治療；(4)上呼吸道菌群為革蘭陰性桿菌；(5)長(zhǎng)期吸煙者；(6)MV時(shí)間≥7d者。

若有復(fù)合性因素存在，VAP的患病危險(xiǎn)性更大。

第4頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三VAP的發(fā)病率：

MV并發(fā)VAP在20％～50％之間，并隨機(jī)械通氣天數(shù)增加，發(fā)病率增多。

VAP細(xì)菌菌種情況：

革蘭氏陽(yáng)性球菌主要是肺炎鏈球菌、葡萄球菌；革蘭氏陰性桿菌主要是流感嗜血桿菌、腸道革蘭陰性桿菌和銅綠假單菌。第5頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三VAP預(yù)防措施如下：

(1)

減少或消除口咽部及胃腔病原菌的定植吸入（VAP的病原菌重要來(lái)源）;

(2)改進(jìn)應(yīng)激性潰瘍防治方法;

(3)聲門下分泌物的引流;

(4)控制氣管導(dǎo)管生物被膜(biofilm,BF)的形成;

(5)選擇性消化道脫污染(selectivedigestivedeconta-mintion,SDD);第6頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三

理想的SDD方法所選用的抗生素應(yīng)具備以下特點(diǎn)：

①抗菌譜應(yīng)覆蓋腸桿菌科、假單胞菌屬和不動(dòng)桿菌的細(xì)菌。②粘膜表面不或很少吸收，以保證腸腔內(nèi)較高的抗生素濃度。③必須是殺菌劑，因?yàn)樵谖改c道中沒(méi)有調(diào)節(jié)抗菌活性作用的白細(xì)胞，其殺菌作用完全有賴于抗菌藥物本身的作用。④具有選擇性的抗菌活性即不影響厭氧菌群。⑤藥物不易被胃腸道內(nèi)容物滅活。

第7頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三

目前常用的SDD用藥(粘膜不吸收抗生素)：妥布霉、多粘菌素E、二性霉素B

需注意的是：①一般認(rèn)為SDD可降低VAP發(fā)病率，但能否降低VAP的病死率仍有爭(zhēng)議。②此外SDD是一種預(yù)防性使用抗生素的措施，耐藥性的產(chǎn)生，是不少對(duì)SDD持謹(jǐn)慎態(tài)度的一個(gè)原因。③目前SDD不作為常規(guī)預(yù)防感染的方法，僅應(yīng)用于高危群體的預(yù)防。第8頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三

(6)改進(jìn)營(yíng)養(yǎng)支持治療方法

(7)合理使用抗生素

(8)切斷外源性傳播途徑

醫(yī)務(wù)人員應(yīng)強(qiáng)化無(wú)菌意識(shí)；共用器械消毒滅菌；患者及病原體攜帶者隔離；保護(hù)性隔離

(9)加強(qiáng)集體免疫防御功能

集落刺激因子(CSF)

其他；γ－干擾素第9頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三

（二）機(jī)械通氣與肺損傷

呼吸機(jī)引起的肺損傷(Ventilator-inducedlunginjury,VILI)

重要的并發(fā)癥，其發(fā)生率占機(jī)械通氣的0.5%～39%,

過(guò)去認(rèn)為VILI的產(chǎn)生與機(jī)械通氣的高氣道壓關(guān)，故稱為氣壓傷。近年的深入研究發(fā)現(xiàn)，引起VILI

者中不一定都是高氣道壓，如肺容積過(guò)度擴(kuò)張，即使無(wú)高氣道壓也可招致VILI，故有些學(xué)者主張應(yīng)稱為容積傷。第10頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三VILI的類型：肺泡外氣體：肺泡外氣體指肺泡破裂，肺泡內(nèi)氣體從裂口逸出進(jìn)入各組織或間隙。系統(tǒng)性栓塞：支氣管靜脈的血管結(jié)構(gòu)被壞死病變或機(jī)械通氣的切應(yīng)力破壞、肺泡破裂后進(jìn)入支氣管血管鞘的氣體進(jìn)入肺靜脈系統(tǒng)，引起栓塞如腦栓塞、冠狀動(dòng)脈栓塞。彌漫性肺泡損傷

氧中毒第11頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三VILI的致病因素通氣容量機(jī)械通氣時(shí)VT過(guò)大是VILI的最重要原因。通氣方式高流量、高通氣頻率和短吸氣時(shí)間誘發(fā)微血管損傷。吸入氧濃度過(guò)高氧可減少肺表面活性物質(zhì)的形成，增加對(duì)VILI的易感性。病人的因素通氣參數(shù)的選擇傳統(tǒng)的通氣方法主張大通氣量(每分鐘通氣量10～15L/min)，低通氣頻率(10～15

次/min)來(lái)維持正常血?dú)?，防止肺微不張，?duì)PIP常無(wú)嚴(yán)格限制，加用PEEP使PaO2>8.0～9.3Kpa，吸入氧濃度(FiO2)<0.6。目前證明此法有時(shí)可誘發(fā)或加重VILI。第12頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三VILI的防治措施（通氣策略的變化）通氣參數(shù)與模式的選擇允許高二氧化碳血癥(PermissivehypercaPnia)

為限制氣道和VT，防止VILI，提出了“允許高二氧化碳血癥”策略。實(shí)踐表明PaCO2逐漸升高，只要PH值不低于7.20～7.25,對(duì)患者的危害并不明顯。氣管內(nèi)吹氣(Trachealgasinsufflation,TGI)

是將一較細(xì)導(dǎo)管插至氣管隆突附近，在機(jī)械通氣同時(shí)將新鮮氣體連續(xù)或間歇(吸或呼氣相)向氣管吹氣.第13頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三液體通氣(Liquidventilation,LV)，

LV是指先將液體－一種全氟碳化合物(Perflurocarbons,PFC)注入肺內(nèi)作為溶劑來(lái)進(jìn)行間歇通氣。若注入液量等于肺總液量，稱為全LV，注入液量等于功能殘氣量，稱為部分LV。研究表明，部分LV可避免VILI的各種病理改變。第14頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三(三)人工氣道并發(fā)癥1、氣管插管期間的并發(fā)癥心跳停止全身抽搐胃膨脹肺泡低通氣氣胸肺不張自行拔管第15頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三2、喉插管后的并發(fā)癥

喉水腫、潰瘍，出血喘鳴上氣道阻塞聲嘶鼻竇炎誤吸第16頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三與氣管切開(kāi)有關(guān)的并發(fā)癥氣管無(wú)名動(dòng)脈瘺氣管食管瘺氣管狹窄導(dǎo)管扭曲導(dǎo)管脫落導(dǎo)管阻塞導(dǎo)管破裂第17頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三(四)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥

通氣不足是指PaCO2超過(guò)目標(biāo)值，有意低通氣和允許高碳酸血癥時(shí)PaCO2

的增加超過(guò)正常并不包括在內(nèi)。

發(fā)生通氣不足的原因有：

①通氣機(jī)械管道系統(tǒng)漏氣②通氣機(jī)參數(shù)或通氣模式調(diào)節(jié)不當(dāng)③病人因素如人機(jī)不協(xié)調(diào),甚至對(duì)抗.④通氣機(jī)故障、氣源壓力不足。

第18頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三

通氣過(guò)度

是指機(jī)械通氣后PaCO2<35mmHg,但不包括病人在顱內(nèi)壓增高的情況下，為降低顱內(nèi)壓而PaCO2降低至25～35mmHg的有意過(guò)度通氣。

發(fā)生原因及防治：①控制通氣時(shí)因通氣機(jī)的參數(shù)設(shè)置不當(dāng)，潮氣量過(guò)大或(和)通氣頻率過(guò)快，使每分鐘通氣量太大，致使體內(nèi)二氧化碳短期內(nèi)排出過(guò)快過(guò)多，PaCO2

驟然下降。②輔助或支持通氣時(shí)，自主呼吸能力增強(qiáng)，而機(jī)械輔助支持水平又沒(méi)有及時(shí)相應(yīng)減少，使總通氣量增加。第19頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三③在嚴(yán)重肺內(nèi)分流(如發(fā)生肺梗死)，嚴(yán)重缺氧(如ARDS、心源性肺水腫)等情況下，病人的中樞通氣驅(qū)動(dòng)異常增高，頻繁觸發(fā)通氣機(jī)，導(dǎo)致通氣過(guò)度。第20頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三肺不張

發(fā)生原因及防治：

①分泌物多而粘稠，氣管吸引不夠經(jīng)常和充分。②濕化不足，導(dǎo)致痰干。③神經(jīng)肌肉疾病(如萎縮性側(cè)索硬化)，有易發(fā)生肺不張的傾向。④小潮氣量容易發(fā)生。⑤固定或強(qiáng)迫體位，對(duì)局部某肺葉引流不暢。⑥伴咯血時(shí)未及時(shí)排出積血。第21頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三肺栓塞一般認(rèn)為危重病人栓塞的主要來(lái)源是深靜脈血栓，尤其是下肢靜脈血栓。第22頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三（五）循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥

低血壓

原因及防治：①是正壓通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的結(jié)果。②麻醉誘發(fā)的角鋼什錦張力突然減低，減低靜脈張力，如膿毒血癥、脊髓損傷或低血糖時(shí)見(jiàn)到的那樣，也可以引起低血壓。

第23頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三

③是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的急性加重，其特征是呼氣氣流阻塞和呼吸困難的急性加重。這可引起肺過(guò)度充氣，經(jīng)常和液體量不足同時(shí)存在。④機(jī)械通氣過(guò)程中發(fā)生心律失常也比較常見(jiàn)。⑤有部分呼吸衰竭合并嚴(yán)重冠心病病人。

第24頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三(六)消化系統(tǒng)并發(fā)癥上消化道出血

原因：①呼吸衰竭時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)。②正壓通氣使下腔靜脈壓力增高，增加胃腸道血流灌注的阻力，胃粘膜充血。③留置胃管對(duì)胃粘膜的刺激。④原有胃炎、胃潰瘍等疾病

防治：胃粘膜保護(hù)劑抗酸制劑第25頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三胃膨脹或胃腸脹氣原因：①應(yīng)用面(鼻)罩行無(wú)創(chuàng)傷性通氣時(shí)，氣體經(jīng)食管進(jìn)入胃腸道。②氣管導(dǎo)管套囊充氣不足，封閉不嚴(yán)，呼吸機(jī)送氣時(shí)氣體從氣囊旁逸出至口咽部引起吞咽放射亢進(jìn)，將氣體咽入胃。③病人臥床，不活動(dòng)使胃腸蠕動(dòng)減少。④過(guò)度通氣或其它原因引起堿中毒、低血鉀，使胃腸道麻痹。⑤某些藥物的影響。第26頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三腹脹的處理：

①?gòu)奈腹苤谐闅?，高度腹脹者可行胃腸減壓，如低位腸脹氣可用肛管排氣。②給予胃腸動(dòng)力藥(如嗎叮啉、西沙比利等)。③攝入易消化不產(chǎn)氣食物，適當(dāng)減少攝入量。第27頁(yè)，講稿共33頁(yè)，2023年5月2日，星期三嘔吐

經(jīng)面罩或鼻罩行無(wú)創(chuàng)傷性正壓通氣的病人發(fā)生率較高。

原因：①頻繁的咽部受刺激。②胃腸道動(dòng)力障礙和高度腹脹，胃內(nèi)壓力增高。

嘔吐的治療：①給予止吐藥或胃腸動(dòng)力藥。②攝食或管飼飲食時(shí)少量多餐。③行無(wú)創(chuàng)性通氣時(shí)，病人取半坐位。④嘔吐時(shí)要避免誤吸窒息和吸入性肺炎。