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文檔簡介
關于腎上腺素受體阻斷藥PPT第1頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
α受體阻斷藥
β受體阻斷藥
第2頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三α受體阻斷藥若與AD合用——“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”若與NA合用——取消或明顯減弱其升壓作用,但無“翻轉(zhuǎn)”。若與ISP合用——幾乎沒有影響。第3頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
第一節(jié)
α受體阻斷藥第4頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
α1
、α2
受體阻斷藥
α1受體阻斷藥
α2受體阻斷藥
按α受體阻斷藥(與α受體亞型的選擇性不同)分類第5頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三一、α1、α2受體阻斷藥根據(jù)其與受體作用時間的長短分為短效類和長效類兩種。第6頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三短效α受體阻斷藥:
與α受體結合較松,易于解離,作用溫和,維持時間短暫??杀淮髣┝康膬翰璺影犯偁庌卓梗视址Q為競爭性α受體阻斷藥。
(代表藥:酚妥拉明)第7頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三酚妥拉明(立其?。藥理作用]:
阻斷α受體——抗α樣作用表現(xiàn)在:
1、心血管系統(tǒng)(血管、血壓、心臟)
2、其他:擬膽堿作用;組胺樣作用第8頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
擴血管、降血壓:(阻斷α1受體+直接擴張血管)—
——外周阻力降低——BP↓
第9頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三興奮心臟:
1、血管擴張——BP↓——反射 性地興奮交感神經(jīng)
2、阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的α2受體——抑制負反饋——NA釋放增加——激動心臟β1受體第10頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三[臨床應用]:1、外周血管痙攣性疾?。?、NA外漏和NA所致的高血壓:3、休克:首先需要補充血容量4、嗜鉻細胞瘤引起的高血壓、高血 壓危象及嗜鉻細胞瘤輔助診斷;5、充血性心衰:第11頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
長效α受體阻斷藥:
與α受體以共價鍵結合,即使高濃度的兒茶酚胺也難與之競爭。故又稱非競爭性α受體阻斷藥.(酚芐明)第12頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三第二節(jié)
β受體阻斷藥能與腎上腺素受體結合,因其無內(nèi)在活性或有較弱的內(nèi)在活性,而拮抗去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或擬交感藥的作用。第13頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三[藥理作用]:
心血管系統(tǒng)(一)β受體阻斷作用
支氣管平滑肌
代謝
腎素(二)內(nèi)在擬交感活性(三)膜穩(wěn)定作用第14頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三血管:若短期用藥:
心臟抑制—心輸出量下降—反射性興奮交感神經(jīng)———血管收縮——外周阻力增加。若長期用藥:
收縮壓、舒張壓均明顯下降,外周阻力下降,心輸出量反而下降 (機制不明)第15頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三心臟:減弱或取消兒茶酚胺對心臟的興 奮作用。血壓:對高血壓患者有降血壓的作用。 而對正常人無影響,冠脈:藥物阻斷血管平滑肌的β2受體, 使α受體相對增加——內(nèi)源性兒
茶酚胺激動α受體——冠脈收縮第16頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
支氣管平滑?。?/p>
β2受體被阻斷——支氣管平滑肌收縮,增加呼吸道阻力——誘發(fā)或加重哮喘。
代謝:β受體阻斷——脂肪分解↓,糖元分解↓;
腎素:
阻斷腎臟球旁細胞β1受體—腎素↓第17頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三(二)內(nèi)在擬交感活性:
有些β腎上腺素受體阻斷藥(…)與β受體結合后除了能阻斷受體外,還對β受體有部分激動作用,也稱內(nèi)在擬交感活性。第18頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三(三)膜穩(wěn)定作用:劑量遠大于治療量才
出現(xiàn)該作用。
是指藥物能抑制細胞膜對離子的通透性。
穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜——產(chǎn)生局麻作用;
穩(wěn)定心肌細胞膜——產(chǎn)生奎尼丁樣作用
第19頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
[臨床應用]
1.心率失常: 2.心絞痛: 3.高血壓: 4.甲亢:
第20頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
[不良反應]1.誘發(fā)或加重支氣管哮喘抑制心臟功能停藥反跳,使原有的疾病加重,與受體上調(diào)有關。第21頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
β1
、β2受體阻斷藥:
普萘洛爾(心得安) 噻嗎洛爾(噻嗎心安) 納多洛爾
吲哚洛爾(心得靜) 阿普洛爾第22頁,講稿共25頁,2023年5月2日,星期三
β1受體阻斷藥:
阿替洛爾
美托洛爾
醋丁洛爾第23頁,講稿共25頁,20
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