急性中毒的診治

急性中毒(zhòngdú)的診治第一頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件

急性中毒是急診醫(yī)學(xué)的重要組成部分，是在短時(shí)間機(jī)體進(jìn)入大量毒物，迅速出現(xiàn)中毒癥狀，多為違規(guī)操作及設(shè)備故障或誤服，誤吸，自殺等引起。其特點(diǎn)為某些毒物毒性大，吸收快，發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重(yánzhòng)，變化迅速。第二頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件一、毒物(dúwù)分類1、工業(yè)性如鉛、苯、汞、錳、有機(jī)氟等。2、農(nóng)藥如有機(jī)磷、殺鼠劑、除草劑、菊酯類、殺蠶毒素類等。3、藥物阿片、嗎啡、安眠藥、抗癆藥、洋地黃等。4、抗神經(jīng)精神藥如巴比妥、苯二氮卓類、吩噻嗪類等。5、動(dòng)植物類毒蛇咬傷、毒蟲咬傷、河豚魚膽中毒、烏頭鹼、馬鈴薯、綿子、顛茄、曼佗羅中毒等。6、毒氣類如CO、H2S氯化物等中毒。7、其它有亞硝酸鹽、強(qiáng)酸(qiánɡsuān)強(qiáng)堿類、脂肪烴、環(huán)烴類。第三頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件二、中毒(zhòngdú)相關(guān)因素

毒物在吸收、代謝、排謝過程(guòchéng)中致使人體組織器官造成缺氧，抑制酶系統(tǒng)活性、破壞細(xì)胞亞微結(jié)構(gòu)、變態(tài)反應(yīng)和異感性，這與毒物的理化特性、劑量、濃度、接觸時(shí)間、進(jìn)入機(jī)體途徑、個(gè)體敏感性、年齡、性別及健康狀況等因素有關(guān)。第四頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件三、中毒(zhòngdú)現(xiàn)場(chǎng)急救的關(guān)鍵性和重要性

（一）關(guān)鍵性現(xiàn)場(chǎng)妥善、有效、成功的搶救應(yīng)做到終止毒源，維持中毒者的生命體征，獲得毒物毒理學(xué)信息(xìnxī)，明確病因、定位、鑒別診斷，為中毒者投入搶救做好前題準(zhǔn)備。在特殊化學(xué)毒氣現(xiàn)場(chǎng)確保自身安全。第五頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（二）重要性現(xiàn)場(chǎng)急救是成功的關(guān)鍵，最短時(shí)間搶救，可降低傷亡率，減少并發(fā)癥，后遺癥。現(xiàn)場(chǎng)醫(yī)學(xué)救援要點(diǎn)立即維持(wéichí)生命體征及進(jìn)一步支持措施盡早給予解毒，排毒及對(duì)癥處理保護(hù)重要臟器(心、肺、腦、肝、腎)功能信息反饋調(diào)度終端通知接診醫(yī)療機(jī)構(gòu)做好搶救準(zhǔn)備重大化學(xué)或其它中毒事件盡早上報(bào)，成立搶救指揮部，優(yōu)化組織急救資源，啟動(dòng)急救預(yù)案。第六頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件急救處治要點(diǎn)撤離中毒環(huán)境徹底清洗眼、面、皮膚、毛發(fā)等(禁用溫水、酒精)，除去污染衣物口服毒物者迅速催吐、洗胃、導(dǎo)瀉吸入中毒者要保持呼吸通暢，必要時(shí)現(xiàn)場(chǎng)機(jī)械支持通氣心跳呼吸驟停時(shí)應(yīng)立即心肺(xīnfèi)復(fù)蘇科學(xué)準(zhǔn)確盡早使用解毒排毒劑第七頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件四、中毒(zhòngdú)的急救原則清毒迅速撤離毒源清除毒物解毒解毒藥物的早期使用排毒輸液，代謝(dàixiè)和透析排除致害物維護(hù)維護(hù)患者的生命體征，防止臟器功能衰竭第八頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件五、常見(chánɡjiàn)急性中毒的急救處治（－）催眠鎮(zhèn)靜類藥1、以巴比妥為代表（１）藥物毒理：中樞抑制(yìzhì)劑，可抑制(yìzhì)延髓呼吸及血管運(yùn)動(dòng)，作用于GABA能神經(jīng)傳遞的突觸，增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的氯通道開放時(shí)間延長(zhǎng)，致使CL內(nèi)流引起超級(jí)化，從而抑制(yìzhì)多突觸反應(yīng)，減弱易化增強(qiáng)抑制(yìzhì)。（２）臨床表現(xiàn)：瞳孔縮小，昏睡，呼吸抑制，少尿或閉尿。第九頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（３）搶救治療清毒應(yīng)盡早徹底洗胃，催吐，導(dǎo)泄，６小時(shí)內(nèi)均可。解毒美解眠對(duì)巴比妥有效，對(duì)苯二氮卓無效，用法：50mg5%GS20ml隔10-15分鐘靜推，或200～300mg加5%GS500ml靜滴，用至肌腱反射出現(xiàn)，肌肉顫動(dòng)為止。納洛酮0.8～2.0mg，NS250ml靜滴。中樞興奮藥原則上不宜過早使用，因易引起驚厥，增加氧耗量，加重中樞衰竭，引發(fā)呼吸(hūxī)癱瘓。使用指征1.患者深昏迷，完全無反射；2.有明顯呼吸衰竭；3.做到全面搶救48小時(shí)仍昏迷不醒。排毒利尿，透析，血漿置換。第十頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（１）輸液每日3000－4000ml糖鹽各半，但必須觀察尿量，堿化尿液，可加速尿40-80mg，尿量保持250ml/小時(shí)如腎功異常，及早考慮透析。（２）透析療法對(duì)巴比妥及溴化物效果最好。（３）血漿置換對(duì)巴比妥十分有效。（４）血液灌流一般使用于毒物達(dá)到致死劑量(jìliàng)，生命體征不穩(wěn)，昏迷加重，或已清醒，但肝腎功能損害嚴(yán)重者。第十一頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（１）維護(hù)血壓，使收縮壓不低于90mmHg。（２）加強(qiáng)呼吸道管理，必要(bìyào)時(shí)氣管切開機(jī)械通氣，盡快糾正低氧血癥和酸中毒。（３）維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，對(duì)癥治療。（４）嚴(yán)密監(jiān)測(cè)觀察臟器功能變化。維護(hù)第十二頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件2、以苯二氮卓為代表（１）藥理作用：此類藥物臨床的應(yīng)用有20余種，最常用(chánɡyònɡ)的有地西泮（安定）、利眠寧等，其臨床應(yīng)用隨劑量的增大而體現(xiàn)抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥及中樞性肌肉松弛作用。

第十三頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（２）藥理機(jī)制：其機(jī)制為地西泮與特異苯二氮卓抗體結(jié)合，密度以杏仁核最高、其次為邊緣系統(tǒng)、中腦、腦干、脊髓等，這種分布與中樞性遞質(zhì)GABA的受體分布一致。但它是以促進(jìn)GA-BA與其相應(yīng)受體結(jié)合，增加GABA所致氯通道開放頻率使更多的氯內(nèi)流，加強(qiáng)(jiāqiáng)GABA的抑制效應(yīng)，已醇及嗎啡可加強(qiáng)(jiāqiáng)此作用。第十四頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（3）優(yōu)點(diǎn)本藥用藥安全范圍大，單藥大劑量可引起呼吸抑制，但不發(fā)生麻醉效應(yīng)(xiàoyìng)，很少引起死亡，其代謝產(chǎn)物去甲地西泮（t1/2為50小時(shí)），有很弱與母藥相同的作用，長(zhǎng)時(shí)間維持母藥效應(yīng)，不良反應(yīng)少，反跳及戒斷癥狀輕，發(fā)生遲。（4）臨床表現(xiàn)瞳孔縮小，嗜睡，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，精神錯(cuò)亂，血壓下降，呼吸抑制。（5）急救治療除早期徹底洗胃，導(dǎo)泄外，支持療法通常已足夠，特異解毒藥物采用氟馬西尼，初次０.３毫克靜滴，一分鐘內(nèi)起效，可反復(fù)使用。第十五頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（二）毒品中毒指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、搖頭丸等我國(guó)正式公布吸毒人數(shù)已超54萬，遍布(biànbù)31個(gè)省，1920個(gè)市，縣，且還在蔓延，吸毒耗資達(dá)２千億／年。更使勞動(dòng)力喪失，犯罪增加，HIV等性病迅猛傳播。第十六頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件

１毒作用機(jī)制

毒品為生物堿，其鎮(zhèn)痛及疼痛消除情緒變化與作用于丘腦(qiūnǎo)，腦室，導(dǎo)水管周圍的灰質(zhì)和脊髓膠質(zhì)區(qū)及邊緣系統(tǒng)阿片受體有關(guān)，引起欣快感與藍(lán)斑中的阿片受體結(jié)合有關(guān)，對(duì)中樞Ｎ系統(tǒng)有鎮(zhèn)痛，催眠，鎮(zhèn)咳，呼吸抑制，嘔吐（興奮延髓的催吐化學(xué)感受器），使膽管平滑肌壺腹括約肌收縮，膽管內(nèi)壓增高，輸尿管平滑肌張力增高，膀胱排尿困難，支氣管平滑肌收縮，心血管系統(tǒng)抑制，HR減慢，便秘。第十七頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件

戒斷綜合征:主要是由于嗎啡樣物質(zhì)長(zhǎng)期(chángqī)戰(zhàn)據(jù)內(nèi)啡肽的阿片受體，抑制對(duì)內(nèi)啡肽的釋放。故一旦停用，易呈現(xiàn)內(nèi)啡肽缺乏，而出現(xiàn)戒斷綜合征。第十八頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件２臨床表現(xiàn)

急性中毒：多為靜注引起，主要表現(xiàn)為：針尖(zhēnjiān)樣瞳孔，昏迷，重度呼吸抑制等三聯(lián)征。常伴有休克、發(fā)紺、全身濕冷、四肢冰涼、心動(dòng)過緩等。慢性中毒：表現(xiàn)為食欲不振、便秘、消瘦、性功能減退、衰老、精神萎靡、呵欠、流淚冷汗、虛脫等。第十九頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件戒斷綜合征：長(zhǎng)期吸毒者一般停吸24－48小時(shí)達(dá)高峰(gāofēng)，除有急性和慢性中毒表現(xiàn)外發(fā)冷發(fā)熱交替、大汗、腹痛、蜷縮成團(tuán)、來回翻動(dòng)，特征表現(xiàn)：陣發(fā)汗毛豎立，皮膚近似拔毛的火雞皮，稱為“冷火雞”。此時(shí)不擇手段，渴望至上，往往做出危害極大的行為。新生兒表現(xiàn)：均為成癮孕婦導(dǎo)致胎兒產(chǎn)生依賴性，出生后表現(xiàn)激惹不安、竭力啼哭、震顫、呼吸加快、大便增多、頻頻呵欠、嘔吐發(fā)熱。第二十頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件３急救治療急性中毒立即吸氧，少量給予呼吸興奮劑，對(duì)癥治療。使用阿片受體拮抗劑納洛酮0.8mg-2.0mg靜滴，解除呼吸抑制催醒。若屬完全成癮者不易大劑量使用，否則可立即出現(xiàn)戒斷癥狀。成癮性目前國(guó)際采用“替代”脫毒療法(liáofǎ)，健身心理療法(liáofǎ)相結(jié)合，使成癮者平穩(wěn)渡過戒斷癥狀發(fā)作期，遞減替代藥品劑量直至完全撤藥。常用藥有美沙酮、可樂定、丁丙諾啡、納屈酮等。第二十一頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（三）有機(jī)磷中毒(zhòngdú)1毒作用機(jī)制有機(jī)磷易揮發(fā)，有酸臭味，與酸穩(wěn)定，與堿分解可多途經(jīng)進(jìn)有機(jī)磷中毒入機(jī)體。通過親電子性磷與CHE結(jié)合，使體內(nèi)(tǐnèi)已酰膽堿酯酶失活，已酰膽堿在其作用部位積聚，產(chǎn)生一系列膽堿能神經(jīng)過度興奮，表現(xiàn)出三效應(yīng)：第二十二頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件三效應(yīng)：①毒蕈堿樣效應(yīng)②煙堿樣效應(yīng)③中樞系統(tǒng)效應(yīng)。此外，磷尚可與，脊髓中的特異蛋白質(zhì)“神經(jīng)酯酶”（NTE）結(jié)合，使軸索內(nèi)軸漿運(yùn)輸能量代謝障礙，軸索退行變性，繼發(fā)脫髓鞘變，有些有機(jī)鱗可能干擾Ｎ軸索內(nèi)鈣離子／鈣調(diào)蛋白激酶II，導(dǎo)致(dǎozhì)軸突變性，從而發(fā)生遲發(fā)神經(jīng)毒作用。第二十三頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件2臨床表現(xiàn)（1）急性中毒稱膽堿能危象，表現(xiàn)為三效應(yīng)。①毒蕈堿樣效應(yīng)大汗，惡心，嘔吐，腹痛支氣管分泌物增多，平滑肌痙攣，心率減慢。②煙堿樣效應(yīng)肌張力增強(qiáng)，肌束肌纖震顫，甚至(shènzhì)全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。③中樞Ｎ效應(yīng)頭昏頭痛，軟弱無力，意識(shí)模糊，昏迷抽搐，因中樞性呼衰死亡。第二十四頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件

（2）中間綜合征（IMS）多發(fā)生在膽堿危象之后的1-4天，遲發(fā)神經(jīng)病變之前，主要表現(xiàn)為肌無力，如不能抬頭，睜眼張口，吞咽困難，咀嚼不能，不能轉(zhuǎn)頸，伸舌，四肢及呼吸肌無力。呼衰是IMS主要致死原因。此癥狀(zhèngzhuàng)大約持續(xù)2－3天，個(gè)別可持續(xù)１月，肌力恢復(fù)順序?yàn)椋猴B神經(jīng)支配的顏面肌肉，呼吸肌，肢體近端肌肉，屈頸肌恢復(fù)最慢。第二十五頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件

（3）遲發(fā)性多發(fā)性Ｎ病變（OPIDP）少數(shù)有機(jī)磷中毒恢復(fù)2-4周后出現(xiàn)進(jìn)行(jìnxíng)肢體麻木，刺痛，感覺異常，肌萎縮，輕癱或癱瘓，呈對(duì)稱性，下肢重于上肢，約持續(xù)半年或一年。第二十六頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（4）急性期伴發(fā)癥嚴(yán)重中毒后期猝死發(fā)生與心臟(xīnzàng)受損有關(guān)，可發(fā)生“無痛型”胰腺炎約為0.6%，還有中毒性肝炎，肺炎，呼衰等。對(duì)中毒者進(jìn)行酶的實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)便可發(fā)現(xiàn)。第二十七頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件３中毒診斷分級(jí)

以CHE活力作參考。輕度：有輕微中樞和Ｍ樣癥狀(zhèngzhuàng)，CHE在70%-50%之間。中度：伴有肌顫大汗，CHE在50%-30%之間。重度：出現(xiàn)昏迷，抽搐，肺水腫，呼吸麻痹等，CHE在30%以下。第二十八頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件４治療（1）清毒應(yīng)早期徹底洗胃，導(dǎo)泄或灌腸，清洗皮膚(pífū)，及時(shí)除去污染衣物，對(duì)有機(jī)磷中毒者至關(guān)重要，洗胃要求達(dá)5千至1萬毫升，敵百蟲禁用堿液洗胃。第二十九頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（2）解毒應(yīng)早期，足量，重復(fù)使用。阿托品和莨菪堿類是特效Ｍ受體阻斷劑，并可解除呼吸中樞的抑制作用，（用法見表１）。重復(fù)使用時(shí)應(yīng)根據(jù)腺體分泌，體溫和脈搏隨時(shí)調(diào)整劑量。與傳統(tǒng)(chuántǒng)的阿托品化相比，配合莨菪堿的可使阿托品用量明顯減少，療程縮短，可避免雙中毒發(fā)生（阿托品中毒）并發(fā)癥和死亡率明顯減少。和阿托品交替使用優(yōu)點(diǎn)：山莨菪在解除平滑肌痙攣，減少分泌物，改善循環(huán)，調(diào)整體溫方面優(yōu)于阿托品，且無大腦興奮作用，應(yīng)推廣使用但呼衰嚴(yán)重者，可少量應(yīng)用東莨菪堿0.1-0.3mg，因此藥有很強(qiáng)的呼吸中樞興奮作用。第三十頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件

阿托品化的特征：瞳孔散大，不再縮小，皮膚干燥，腺體分泌消失，顏面潮紅，心率加速90次/分，肺部羅音(luóyīn)消失。

阿托品中毒指征：皮膚潮紅，干燥，瞳孔極度散大，體溫40℃以上，譫妄，幻覺，幻視，抽搐，雙手抓空。第三十一頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件肟類復(fù)能劑可使受抑制的CHE復(fù)活，以減輕Ｎ樣癥輕，中毒后24小時(shí)磷?；疌HE老化達(dá)97%，而老化的CHE不易復(fù)能，有機(jī)(yǒujī)嶙可由貯存組織中再次釋放入血，使復(fù)能的CHE再抑制，癥狀反復(fù)，變化較大。故需早期，足量，反復(fù)用藥，以盡快達(dá)到有效血濃度。維持1-2天。慎防反跳。

第三十二頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件表1常用(chánɡyònɡ)有機(jī)磷中毒解毒劑使用方法藥名輕度中度重度阿托品

1-2mg肌注，必要時(shí)1-2h后再用0.5-1mg

2-4mg肌注或靜滴以后每10-20min1-2mg，癥狀緩解后減少用量，延長(zhǎng)間隔使用一種復(fù)能劑

5-10mg靜注，之后5-10min3-5mg，阿托品化后減量，延長(zhǎng)間隔，并用一種復(fù)能劑

碘解磷定（PAM－1）

0.5g靜注，必要時(shí)2h后重復(fù)1次

0.5-1g靜注，1-2h后重復(fù)0.5-1g，計(jì)2-3次，亦可用0.5g/h靜滴，維持6h

1.0-1.5g靜注，半小時(shí)后可重復(fù)1次，以后以0.5g/h靜注，如好轉(zhuǎn)后延長(zhǎng)間隔逐漸停藥

氯解磷定（PAM－CL）

0.25-0.5肌注，必要時(shí)2h后重復(fù)1次

0.5-0.75g肌注或靜滴，1-2h重復(fù)1次，以后每2h重復(fù)0.5g，共2-3次0.75-1.0g靜注，半小時(shí)后可重復(fù)1次，后每2h0.5g，病情好轉(zhuǎn)后延長(zhǎng)間隔漸停藥

雙復(fù)磷（DMO4）

0.125-0.25肌注，必要時(shí)2-3h后重復(fù)1次

0.25-0.5g肌注或靜滴，2-3h后重復(fù)0.25g，以后再酌情用藥1-3次

0.5-0.75g靜注，半小時(shí)后可重復(fù)0.5g，以后每2-3h可給0.25g共2-3次

解磷注射液（2ml/支）

0.5-1支肌注

首次1-2支，1h后可重復(fù)1次肌注或靜注首次2—3支靜注，1h后可重復(fù)1-2支

第三十三頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（３）排毒血液凈化對(duì)重度中毒療效顯著，可選用血液灌流加血透或腹透，應(yīng)早期，反復(fù)應(yīng)用，以清除蓄積的有機(jī)磷，提高治愈率。（４）維護(hù)對(duì)癥支持治療，一旦出現(xiàn)呼吸肌麻痹，及早氣管(qìguǎn)切開或插管，機(jī)械輔助呼吸，確保呼吸道暢通。積極防止腦水腫，肺水腫，做好EKG，可適時(shí)加用糖皮質(zhì)激素，及時(shí)糾正水電解質(zhì)和酸堿。第三十四頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（四）CO中毒(zhòngdú)（１）毒作用機(jī)制CO進(jìn)入機(jī)體后與血紅蛋白結(jié)合成HbCO，它與血紅蛋白親和力較氧大200-300倍，而解離僅為氧的1/3600，除不能帶氧還影響HbCO的解離，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧，還可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞氧彌散，損害線粒功能，還可與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞給延髓還原型輔酶I（NADH）的氧化．急性中毒后，腦血管迅速麻痹擴(kuò)張，腦容積增大，顱神經(jīng)細(xì)胞ATP耗盡，納－鉀泵不能運(yùn)轉(zhuǎn)，因積納而細(xì)胞腫脹，腦水腫出現(xiàn)，腦循環(huán)障礙，可使血栓形成，缺血，軟化或廣泛脫髓變，所以，臨床常有中毒者假愈期后又出現(xiàn)多種神經(jīng)(shénjīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。第三十五頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（２）臨床表現(xiàn)輕度：頭昏，頭暈，惡心嘔吐，乏力，心悸，視力模糊．重度：皮膚口唇，粘膜甲床呈櫻桃紅色．基礎(chǔ)代謝增強(qiáng)，意識(shí)達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，約3%-30%嚴(yán)重中毒者蘇醒后有約2-60天假愈期，出現(xiàn)(chūxiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，如癡呆，木僵，定向障礙，行為異常，震顫麻痹綜合癥，記憶力減退等癥狀。（３）診斷根據(jù)CO接觸史及中樞神經(jīng)癥狀，體征，一般不難診斷．血中HbCO測(cè)定有確診價(jià)值，其正常值5%-10%，輕度10%-20%，中度30%-40%，重度50%以上，但HbCO含量與臨床癥狀之間不完全呈平行關(guān)系。第三十六頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（４）急救(jíjiù)治療

立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，保持呼吸道暢通。吸氧，提高吸入氧分壓，HbCO＞25%以上者給予高壓氧治療。防治腦水腫(shuǐzhǒng)，中毒后24h可以出現(xiàn)，24-48h達(dá)高峰，早期應(yīng)用脫水劑及激素防水腫(shuǐzhǒng)促循環(huán)，支持和對(duì)癥治療。搶救蘇醒后臥床休息，密切觀察，積極防治遲發(fā)性腦病，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。第三十七頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（五）殺鼠劑中毒(zhòngdú)殺鼠劑種類較多，根據(jù)作用(zuòyòng)機(jī)制，化學(xué)結(jié)構(gòu)分為７類：①抗凝血?dú)⑹髣?，如敵鼠，殺鼠靈等．②痙攣劑，如氟已酰胺，毒鼠強(qiáng)等．③取代脲類，如安妥、抗鼠靈等．④有機(jī)磷酸酯類，如，毒鼠磷，除鼠靈等．⑤氨基甲酸酯類，如，滅鼠安，滅鼠晴等。⑥無機(jī)化合物，如，磷化鋅，三氧化二砷等。⑦天然植物性殺鼠劑，如，紅海蔥，馬錢子堿等。因滅鼠多用毒餌，常因誤食中毒，也可因自殺，他殺中毒。第三十八頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件痙攣劑代表(dàibiǎo)藥毒鼠強(qiáng)最為常見毒鼠強(qiáng)，又名沒鼠命，化學(xué)名四次甲基二砜四胺，白色沫狀，劇毒，經(jīng)胃腸道、呼吸道吸收，由尿排除．（1）毒理本品因阻斷r－氨基丁酸受體而拮抗其作用，刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別對(duì)腦干有強(qiáng)烈的刺激作用，引起主要生命中樞抑制，陣發(fā)(zhènfā)性痙攣，此作用為可逆性抑制．第三十九頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件（2）臨床表現(xiàn)口服后中毒潛伏10-30分鐘，表現(xiàn)為頭痛，頭昏，胸悶，氣短，心悸，嘔心嘔吐(ǒutù)，口唇麻木，躁狂，頻死表現(xiàn)，重度中毒類似癲癇大發(fā)作，劇烈抽搐呼衰導(dǎo)致死亡。中毒者可有竇緩和ST－T改變，部分心肌酶升高，肝細(xì)胞變性伴間質(zhì)炎。（3）急救治療本藥無特效解毒劑，口服中毒者及時(shí)徹底催吐，洗胃，導(dǎo)泄，以巴比妥類，安定類或苯妥英鈉控制抽搐，保護(hù)心，肝功能，對(duì)癥救治，血液灌流有明顯療效，即使中毒48小時(shí)療效仍可靠。第四十頁(yè)，共四十六頁(yè)。整理課件六解毒劑（1）無機(jī)氟中毒解毒劑10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣20-40ml加入高滲糖靜注或靜滴，使鈣離子和氟絡(luò)合成不溶性氟化鈣而解毒。（2）鋇中毒解毒劑10%硫酸鈉50-100ml緩慢靜注，連用2-3天后(tiānhòu