心腦肺復蘇新進展培訓課件

心腦肺復蘇新進展概論心肺腦復蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitationCPCR)指心搏，呼吸驟停和意識喪失的意外情況發(fā)生時，以迅速有效的人工呼吸與心臟按壓，在呼吸循環(huán)建立的同時，積極保護大腦，最終使大腦功能完全恢復等系列復蘇過程。心臟驟停(Cardiacarrest)

指在未能估計到的時間內(nèi)，心臟突然停跳，病人是“臨床死亡”狀態(tài)，經(jīng)積極的搶救治療有可能復蘇成功。心臟停搏指在慢性疾病的狀態(tài)下，心臟發(fā)生停搏。這是疾病發(fā)生的必然結(jié)果，病人的“生物死亡”是無法挽救的。心肺腦復蘇是無意義。

2心腦肺復蘇新進展病因常分為心源性或非心源性

心源性

非心源性

冠狀動脈疾病神經(jīng)系統(tǒng)異常心肌炎中毒、電擊、毒物等

肥厚性心肌病嚴重的電解質(zhì)紊亂馬凡氏綜合癥梅毒性主動脈炎主動脈夾層動脈瘤Q-T間期延長綜合征預激綜合癥

3心腦肺復蘇新進展臨床表現(xiàn).Nervoussystem突然意識喪失。一般情況下，心跳停止10-15s后意識喪失，30-40s后瞳孔散大，5min后大腦皮層發(fā)生不可逆的損害。.Respiratorysystem呼吸運動停止或點頭樣、嘆息樣呼吸。4心腦肺復蘇新進展Circulationsystem皮膚粘膜紫紺或蒼白，大動脈搏動消失，無心音，血壓測不出。5心腦肺復蘇新進展心電監(jiān)護室顫、室撲電-機械分離心室停搏

6心腦肺復蘇新進展診斷神志喪失大動脈搏動消失呼吸停止，大小便失禁瞳孔散大（停搏>45″）固定（1-2′）ECG心室顫動，心室停頓，及電機械分離。

注意：1+2既可下結(jié)論，應立即開始搶救，禁忌總反復聽診，或ECG診斷，會延誤搶救時間。

7心腦肺復蘇新進展心臟驟停的病理生理改變

8心腦肺復蘇新進展機體代謝失衡：主要表現(xiàn)酸中毒，缺O(jiān)2

心臟驟停呼吸停止

↓

PaO2<30mmHg

↓

細胞內(nèi)線粒體能量代謝為無氧代謝CO2儲留↓

糖酵解

↓產(chǎn)生的能量僅為有氧時1/12丙酮酸↑乳酸↑磷酸↑↓↓機體缺O(jiān)2代謝性酸中毒呼吸性酸中毒

可使藥物無效至室顫高血鉀9心腦肺復蘇新進展細胞代謝的損害重要臟器對于缺血的耐受：發(fā)生不可逆損害的時間大腦4-6min

心臟和腎小管細胞30min腦0-15min

肝細胞1-2h

肺組織更長延髓20-30min脊髓45min交感神經(jīng)節(jié)60min10心腦肺復蘇新進展機體對供血的最低要求：維持組織灌流量為正常的25-30%大多數(shù)器官和組織細胞可通過糖分解獲得最低需要的ATP，此時心臟可能會復跳，腦功能亦有機會恢復。15-25%以內(nèi)：ATP逐漸耗竭，細胞內(nèi)環(huán)境被破壞。10%以下，ATP迅速耗竭，細胞變性壞死。11心腦肺復蘇新進展再灌注損傷定義：缺血性心肌在恢復再灌注后損傷反而加重。機理：由于心肌長時間缺血缺氧已發(fā)生嚴重損傷，再灌注帶來多種有害物質(zhì)如Ca++，氧自由基、

Fe++等，加速了細胞死亡。此外,缺氧后→循環(huán)障礙→毛細血管血栓形成→再灌后部分區(qū)域無血流→加重細胞壞死。12心腦肺復蘇新進展現(xiàn)代臨床復蘇術大量資料表明：

時間的重要性4分鐘內(nèi)開始復蘇50%可被救活4-6分鐘開始復蘇10%可被救活>6分鐘開始復蘇4%可被救活>10分鐘內(nèi)開始復蘇

可能性低心臟復蘇一般分為三個時間13心腦肺復蘇新進展現(xiàn)場復蘇：即基礎生命支持，建立有效人工循環(huán)。二期復蘇：即高級生命支持，通常在一期復蘇基礎上使用藥物或電技術如除顫式起搏，恢復自主心律和呼吸。后期復蘇：即持續(xù)生命支持，重要以腦復蘇為主，并治療原發(fā)病和并發(fā)癥。14心腦肺復蘇新進展基礎生命搶救

BasiclifeSupportBLSCPCR的搶救程序，根據(jù)1979年美國心臟病學會和1985年美國全國心肺復蘇與心臟急救會議的決議條件，均主張按A、B、C、D、E等進行。在實際情況下，應將B和C調(diào)換一下，更符合實際情況，因為心臟驟停后，肺內(nèi)還有大量空氣，所以按壓心臟以維持大腦組織所需血液，然后口對口呼吸。15心腦肺復蘇新進展A（airWay）清除呼吸道內(nèi)雜物：假牙、嘔吐物、血液等。16心腦肺復蘇新進展體位：病人平臥在平地或硬板上，采用仰頭抬頜法，使病人口腔與咽喉成直線。操作方法：術者站在病人的右側(cè)，左手放在病人的前額，用力將充頭部下壓，右手置于病人下頜骨下緣，將顏部向上，向前抬起，可以起到通暢呼吸道的作用17心腦肺復蘇新進展B（Breathing）人工呼吸正常人呼吸氣有21%的O2和2%CO2，所以口對口呼吸簡單有效，方法如下：術者立于患者的左側(cè)，右手緊捏病人鼻孔（防止漏氣）。用左手托起病人頜部使頭后仰，術者深吸氣后，口唇對口唇，用力吹氣。18心腦肺復蘇新進展注意事項吹氣要求快而深，以胸廓上抬為準。準備下一次吹氣，同時放松捏鼻的手。每次約吹入800-1200ml氣量。吹氣頻率12-16次/分單人心臟按壓與人工呼吸為15：2，雙人則5：1。19心腦肺復蘇新進展C（Circulation）人工循環(huán)心前區(qū)叩擊：可能觸發(fā)心臟電興奮使心肌收縮。要求在停搏1分鐘內(nèi)進行。用拳頭向病人胸骨中點猛力叩擊1-2次對缺氧而跳動的心臟，易致室顫，不易用。室速而循環(huán)未停者不宜用胸壁拳擊法。20心腦肺復蘇新進展胸外按壓法：正確的操作方法體位：患者應仰臥于硬板床上。術者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界處。右手交叉在左手背上，肘關節(jié)伸直，借助身體重力下壓，使胸骨下陷3-4cm后突然放松。頻率80-100次/分。按壓放手后，手掌不離開原位。因搶救需要，如做心電圖等不宜>15秒。21心腦肺復蘇新進展胸外按壓法圖示22心腦肺復蘇新進展23心腦肺復蘇新進展按壓有效指征大動脈搏動能觸到收縮壓≥60mmHg皮膚轉(zhuǎn)色，瞳孔縮小，對光有反應。自主呼吸恢復。胸內(nèi)心臟按壓法（略）24心腦肺復蘇新進展進一步生命搶救

AdvanceLifeSupportALSALS是指在BLS的基礎上采用輔助的儀器設備和特殊技術，以促進心搏和呼吸進一步恢復。應與BLS同時進行。

25心腦肺復蘇新進展氣管內(nèi)插管

人工氣道的建立男性用8.0-8.5mm內(nèi)徑的導管女性用7.5-8.0mm內(nèi)徑的導管26心腦肺復蘇新進展27心腦肺復蘇新進展28心腦肺復蘇新進展直流電非同步除顫胸外按壓5-6分鐘后，特別是用藥后，仍不復跳，不必等ECG證實為室顫，即可胸外電除顫，多數(shù)學者認為心臟驟停的原因絕對大多數(shù)為VF主張“盲目除顫”，即使無室顫電擊也無損害。電擊前先靜脈注入100mg利多卡因，可提高除顫成功率作為常規(guī)用藥。電極上用鹽水紗布。如為細顫應靜注0.1%腎上腺素1ml變?yōu)榇诸?，然后再電擊方有意義。29心腦肺復蘇新進展30心腦肺復蘇新進展電擊部位不分正、負，一個電極板放于心尖部，另一電極放在心底部（右胸第二肋間）。電擊能量首次200J第二次300J第三次360J31心腦肺復蘇新進展建立靜脈通道目前認為復蘇時不易心內(nèi)注射理由是：延誤胸外按壓。心內(nèi)注射常刺破心包上的肺葉，發(fā)生氣胸影響復蘇。如靜脈通道來不及建立，可以通過氣管插管或吸鼻管將需要的藥物稀釋到10ml的等滲鹽水，直接注入氣管，肺內(nèi)吸收很快，完全能滿足要求，同樣收到心內(nèi)注射的效果。如果無靜脈通道及氣管插管，可考慮用心臟注射法。

32心腦肺復蘇新進展33心腦肺復蘇新進展

D（Drugs）復蘇時的藥物曾在我國盛行一時的三聯(lián)針（腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和三聯(lián)針（腎上腺素、異丙腎上腺素、阿托品或利多卡因）在實踐中即無充份的理論依據(jù)，亦無肯定的療效，而其中有的藥物弊大于利，已不予采用。34心腦肺復蘇新進展復蘇的第一線藥物目前仍為CPCR首選藥物，具有α和β受體興奮作用：可加快心率；中度增強心肌收縮力；增加周圍血管阻力，增強組織灌流量；使細顫轉(zhuǎn)為粗顫，以利電除顫。用法：0.1%腎上腺素0.5-1.0mg時靜注或加入10ml鹽水稀釋后靜推。腎上腺素：

35心腦肺復蘇新進展阿托品M-膽堿能受體阻滯劑，通過解除迷走神經(jīng)張力，加速竇房率和改善房室傳導。用法：阿托品1mg靜脈注射或氣管內(nèi)滴入，5分鐘后重復使用。

36心腦肺復蘇新進展利多卡因具有抗室性心律失常的作用，是處理室顫的一線藥物，也可以在電除顫前使用。用法：50-100mg，可10分鐘后重復使用，總量不超過300mg。也可靜脈點滴，有效濃度為1-4mg/min。37心腦肺復蘇新進展復蘇初步成功時用藥過去曾作為第一線藥物。目前不主張?zhí)纭⑻嗟膽?%的NaHCO3理由是心臟驟停時早期的酸中毒主要為呼酸而非代酸，若能盡快建立呼吸通道，排除潴留的CO2，就可較好的改善呼酸。

碳酸氫鈉38心腦肺復蘇新進展加重組織缺氧5%NaHCO3→血紅蛋白對氧的親和力↑→氧離曲線左移

→組織攝氧↓5%NaHCO3→CO2↑→細胞內(nèi)酸中毒5%NaHCO3→高鈉、高滲血癥→血粘稠度↑→血栓形成→組織缺氧壞死。

39心腦肺復蘇新進展降低心肌收縮力5%NaHCO3→H2O→CO2進入心肌細胞內(nèi)→酸中毒→抑制心肌收縮力。細胞內(nèi)酸中毒→低K+→誘發(fā)嚴重心律失常。高鈉、高滲→血液粘稠→血栓形成→心肌細胞壞死40心腦肺復蘇新進展抑制腦細胞功能大腦缺血、缺氧→ATP生成↓→鈉泵失靈→腦細胞內(nèi)Na+↑→加重腦細胞水腫。高鈉血癥→加重腦水腫代謝性堿中毒→加重腦缺氧因此，目前認為復蘇最初10分鐘不宜用NaHCO3,使用時原則為寧酸勿堿。用法：所需用的5%NaHCO3ml數(shù)=[要求糾正的CO2CP－測得的CO2CP]×0.5×體重（kg）41心腦肺復蘇新進展多巴胺：為去甲腎上腺素的前體小劑量時：1-2μg/kg體重/min興奮多巴胺受體，擴張腎和腸系膜動脈中等劑量時：2-10μg/kg體重/min興奮β-受體，增加心肌收縮力，增加心排血量和冠脈血流，血壓輕度升高。大劑量時：20-30μg/kg體重/min興奮α-受體，周圍血管收縮，血壓上升42心腦肺復蘇新進展間羥胺（阿拉明）

α-受體興奮劑，對腎血流量的影響不明顯，主要升高平均動脈壓對腦供血有利，常與多巴胺聯(lián)用。劑量：20-100mg加入靜點。43心腦肺復蘇新進展去甲腎上腺素

一般不用

利尿劑

用于治療肺水腫和腦水腫，對心臟的作用可在5′后開始，利尿作用在20′后開始。用法：一次靜推20-40mg，15′后可重復更大劑量。44心腦肺復蘇新進展用于改善心功能的藥物多巴酚丁胺：興奮β受體發(fā)揮強心作用。用法：2.5-20μg/kgmin靜滴劑量>20μg/kgmin心率加快，可加重心肌缺血肥厚性心肌病禁用。硝普鈉（擴張周圍動靜脈）用法：0.5-1.0mg/kgmin靜脈點滴，應從小劑量開始，輸液器和滴管均應用黑紙包裹避光。硝酸甘油：松馳靜脈血管平滑肌，降低心臟前負荷。用法：10μg/分，靜滴最大200μg/分副作用：低血壓和頭痛5E（Electricity）電技術電除顫

電復律

人工起搏45心腦肺復蘇新進展持

續(xù)

生

命

支

持

ProlongedLifeSupport(PLS)可用腎上腺素，快速輸液（包括血漿代用品）和血管活性藥物如多巴胺，阿拉明等方法迅速升高血壓達平均動脈壓120-140mmHg，5-10分鐘后動脈壓90mmHg。由于腦灌注壓≈平均動脈壓－顱內(nèi)壓，因此，還應降低顱內(nèi)壓。維持有效的腦灌注壓46心腦肺復蘇新進展控制性過度換氣CPCR時要保持2-4小時或更多時間控制性過度換氣使PaCO2在25-35mmHg，PaO2≥100mmHg，血PH在7.35-7.45，保持PaCO2在一定低限值，可使腦內(nèi)受損害較輕的部位血管收縮，較重部位無反應，這就使血流由較輕部位流向較重部位，改善局部供血，使腦血流分布更合理。47心腦肺復蘇新進展腎上腺皮質(zhì)激素保護毛細血管的完整性，防止腦水腫。消除自由基消除溶解體酶。用法：地塞米松1mg/kg，然后0.2mg/kg，一般不超過3-5天。49心腦肺復蘇新進展鈣拮抗劑

由于心臟停止后，細胞內(nèi)Ca++超載再灌注時Ca++增加使細胞破壞，因此有人主張在腦復蘇早期使用鈣拮抗劑，并認為是十分緊迫的措施，也是腦復蘇的關鍵之一。臨床常用尼莫地平。用法：尼莫地平10mg加入10%GS或NS250ml，ivd，

50心腦肺復蘇新進展清除氧自由基常用的有：超氧化物歧化酶（SOD）VitEVitC：最常用，可用至5-10g/日，強調(diào)大劑量使用51心腦肺復蘇新進展改善腦微循環(huán)灌注低右（706代血漿）：可降低血粘度，解除RBC聚集。也可適量用小分子肝素，阻止出血傾向。血管擴張藥罌栗堿60-90mg，加5%GS250ml中ivd。52心腦肺復蘇新進展改善腦細胞代謝藥細胞色素CVit類ATP、COA只能進入細胞內(nèi)才有效，在細胞外液無效，所以療效不肯定，可選用

胞二磷膽堿0.5-0.75g或

腦活素10-30ml，加入5-10%，連用7-10天或更長時間。

53心腦肺復蘇新進展血栓素拮抗劑實驗中，消炎痛和前列腺環(huán)素可拮抗血栓素，但目前臨床上尚未取