合理應(yīng)用碳酸氫鈉的十個問題

O二一年七月二十九日O二一年七月二十九日合理應(yīng)用碳酸氫鈉的十個問題之阿布豐王創(chuàng)作時間：二時間：二O二一年七月二十九日問題一：碳酸氫鈉的副作用有哪些？引起氧離曲線左移,倒霉于血紅卵白在組織中釋放氧,即倒霉于PH2,3-DPG引起反常性細胞內(nèi)酸中毒和顱內(nèi)酸中毒.乳酸是休克期間細胞內(nèi)生成的產(chǎn)物,由H+到達細胞外,才引起酸血癥,這是一個由里向外的過程.而碳酸氫鈉的作用,是一個由外向里的過程,其實不能直H+ + HCO3- = HO + CO2 2碳酸氫根參加血中,將生成二氧化碳.碳酸氫根不能自由收支細胞,而二氧化碳可以.也就是說,給了碳酸氫鈉,以上公式在細胞外右移,而在細胞內(nèi)左移,加重細胞內(nèi)酸中毒.PaCO2碳,可以增加二氧化碳分壓,從而加重通氣負擔(dān).一位病人給50mmol碳酸氫鈉〔5%83ml〕后PCO25mmHg,可以發(fā)生1升二氧化碳,這是一個正凡人5分鐘的二氧化碳產(chǎn)量.1/3瓶碳酸氫鈉,即使在5分鐘給入,通氣量也要增加一倍,這可以招致心收縮力減弱,植物試驗中還可招致心臟停跳.減低血鈣、增加尿鈣,倒霉于血管張力的維持,故倒霉于血流淌力學(xué)的穩(wěn)定.從臨床證據(jù)看,使用碳酸氫鈉其實不能改善病人最終結(jié)果.有限的隨機試驗標(biāo)明碳酸氫鈉可以提高pH和碳酸氫根含量,但碳酸氫鈉的使用,提高了二氧化碳分壓,并使游離鈣離子的濃度降 低 約 10%.降低血鉀,倒霉于心電穩(wěn)定和呼吸肌的收縮.給堿性藥物后血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,這原本是降低血鉀的有效方法,但對休克患者在沒有了解電解質(zhì)的狀況下極有可能招致低鉀,尤其是酮癥酸中毒和腹瀉 相 關(guān) 的 代 酸 患 者 要 慎 重 .過量可引起代堿,抑制呼吸.原本酸中毒年夜呼吸對代酸代償是格外重要的,過快上升PH后抑制呼吸,招致呼吸代償力量下降,在沒有通氣支持的情況下是非?；逇獾?從數(shù)量級別上看,無氧代謝時,不扭轉(zhuǎn)無氧代謝的狀況下,單給碳酸氫鈉糾酸,從根本上是無效的.體內(nèi)H+以每小時幾百毫當(dāng)量的速度由代謝不竭生成,而體內(nèi)的碳酸氫根總量〔Pool〕格外有限,僅約860mmol無氧代謝的狀況下,單給碳酸氫鈉,從根本上是無效的.休克引起的代謝酸中毒,根來源根基因在于H+的年夜量生成,這和腎小管酸中毒喪失碳酸氫根,機制是完全紛歧樣的.對乳酸酸中毒施用堿性藥物會勸慰糖代謝,致發(fā)生更多的乳酸,加 重 乳 酸 酸 中 毒 .綜上,NaHCO3不是代酸治療的好選擇,根來源根基因在于其其實不是針對病因病機的治療,而屬于對癥治療的范疇,這和我們通常認為碳酸氫鈉可以糾酸的認識有顯著的偏差.問題二：指南對碳酸氫鈉應(yīng)用的摘要2023CPRpH<7.1使用碳酸氫鈉.以下狀況需樂觀使用：1K2有 的 嚴 重 代 酸2023年低血容量休克指南：使用碳酸氫鈉能長期改善酸中毒,不主見慣例使用.代謝性酸中毒的處置應(yīng)著眼于病因處置、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療,在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步訂正.過度的血液堿化使氧解離曲線左移,倒霉于組織供氧.因此,在失血性休克的治療中,治療只用于緊急狀況或pH<7.20.(D級)2023年膿毒癥指南中：在低灌注引起的pH≥7.15乳酸血癥的治療中,不推舉使用碳酸氫鹽用于改善血液動力學(xué)或削減升壓藥的使用.尚無爭論證明碳酸氫鹽對低pH時的血液動力學(xué)和升壓藥需要量的影響.也無爭論證明在任何pH狀況下,碳酸氫鹽對臨床 結(jié) 果 的 影 響 .(1B )問題三：應(yīng)用碳酸氫鈉的時機如何？PHVSHCO3VSCO2-CPPH值作為碳酸氫鈉應(yīng)用的主要指針,PH年夜多在7.15左右開頭應(yīng)用碳酸氫鈉,由于代謝性酸中毒時.H+對心血管有直接的抑制作用.但H+可以通過頸動脈體主動脈體興奮交PH7.15為分水嶺,7.157.15代酸,只要PH>7.15都不需要補堿是對的.可是我們還要留意對心血管已經(jīng)存在抑制狀態(tài)〔心功能不全、全身麻醉〕、內(nèi)源性兒茶酚分泌過度〔低血容量、過度應(yīng)激〕、腎上腺皮質(zhì)功能不全、長期使用利血公平藥物時,把PH7.15作為處置代酸的標(biāo)準(zhǔn)是不妥當(dāng)?shù)?.HCO3下降可以是代酸,也可以是呼堿代償,故用HCO3作為碳酸氫鈉的應(yīng)用指針就不太好.CO2-CP就更欠好了,它受到的影響因素更多,不單受代謝影響也受到呼吸的影響,但由于生化室常常會查這個指標(biāo),獲得數(shù)據(jù)比力簡潔,在沒有血氣分析的狀況下間或也用.問題四：糾酸=應(yīng)用碳酸氫鈉么？除碳酸氫鈉還有什么其他的糾酸辦 法 ？可以訂正代酸.可是真的只有應(yīng)用碳酸氫鈉才華糾酸么？首先糾酸最重要的環(huán)節(jié)是患者自己.在醫(yī)生沒有呈現(xiàn)之前,人類已經(jīng)在地球上存在了幾百萬年了,人體有強年夜的緩沖系統(tǒng)和肺腎代償功能,足以應(yīng)付一般的代酸,年夜可不用醫(yī)生去費心,更不要說要醫(yī) 生 應(yīng) 用 碳 酸 氫 鈉 來 糾 酸 了 .比方一個腹瀉患者,呈現(xiàn)高氯性代酸的緣由主要有兩點：一是腸液患者有效循環(huán)容量狀態(tài)和電解質(zhì)喪失狀況,針對病因治療.病人可能只需要自己進食休息下就可以解決,不需要應(yīng)用碳酸氫鈉.嚴峻腹瀉招致輕度酸中毒的患者只需要彌補容量,以利于腎臟對H+的排泄和HCO3的重生成,彌補缺失的容量是改善組織灌注和恢復(fù)PH<7.1應(yīng)用碳酸氫鈉.由于肺快速而有效的代償和腎臟強年夜的排酸保堿能 力 足 以 應(yīng) 付 .其次糾酸還包括針對病因、擴容、透析、機械通氣〔通過呼吸來代償〕等治療方法,不單僅只是應(yīng)用碳酸氫鈉才叫糾酸.酸,主要是解決通氣問題,應(yīng)用碳酸氫鈉只有加重通氣功能負擔(dān),反鈉 而 加 重 通 氣 負 擔(dān) .問題六：補堿公式中系數(shù)所蘊含的意義.補堿公式中系數(shù)有0.3、0.4、0.5、0.6等等,參數(shù)有選HCO3或BEHCO3HCO30.6,其中細胞內(nèi)液占0.4,0.2〔0.050.15〕0.31/40.41/20.6HCO3能 的 .問題七：關(guān)于補堿公式的冷思考園子里看到太多補堿公式,通過以上論述,我們可以看出,問題其實不在于選擇哪個公式,而在于該不應(yīng)應(yīng)用碳酸氫鈉和如何把握應(yīng)用碳 酸 氫 鈉 的 時 機 .問題八：心臟驟?；颊咛妓釟溻c的合理應(yīng)用2023AHACPR中毒、高鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥過量,碳酸氫鹽可能有益,但對心臟驟停患者不推舉慣例使用碳酸氫鈉〔CLASSIIILOEB〕.特別狀況下使用碳酸氫鈉時,慣例起始劑量為1mEq/kg.只要有可能,碳酸氫鈉應(yīng)當(dāng)有碳酸氫根濃度或血氣分析和試驗室檢查供給的堿缺失來指導(dǎo)治療.為盡可能降低醫(yī)源性堿中毒的風(fēng)險,搶救人員不應(yīng) 完 全 糾 正 計 算 的 堿 缺 失 .問題九：危重?zé)齻颊咛妓釟溻c的合理應(yīng)用2023年由中華醫(yī)學(xué)會出臺了我國第一個燒傷指南《臨床診療指南-燒傷外科學(xué)分冊》指出：用堿性藥物的指針和時機是PH7.2.代謝性酸中毒時有機酸在體內(nèi)聚積,經(jīng)肝臟處置轉(zhuǎn)化為HCO3-,增加堿貯存.假設(shè)給堿性藥物會造成內(nèi)源性和外源性HCO3-疊加,使堿貯存增多,造成醫(yī)源性代謝性堿中毒,故一般不宜應(yīng)用堿性藥物.危重?zé)齻后w復(fù)蘇中最常常使用的就是乳酸林格氏液、血漿和5%葡萄糖,最初在血漿沒來時我們用羥乙基淀粉130取代部份血漿.28mmol/L,FFP100ml20ml枸櫞酸鈉,假設(shè)我們再輸入碳酸氫鈉,在其次到第三天往往會呈現(xiàn)明顯的代謝性堿中毒,患者有時會示意為煩躁擔(dān)憂、說胡話.問題十：慢性腎衰患者碳酸氫鈉的合理應(yīng)用代謝性酸中毒是腎功能不全的罕見示意,早期陰離子間隙正常,病程晚期可進展為高陰離子間隙.主要緣由是受損腎臟合成和排泌NH4+受損.酸中毒常沒有病癥,當(dāng)血HCO3<18mmol/L時建議治療,即使在酸中毒很輕時也是有益的.估量人體酸合成約