動物病理學(xué)電子教案

《動物病理學(xué)》文本教案教學(xué)內(nèi)容提綱緒論第一章疾病概論第二章局部血液循環(huán)障礙第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙第四章缺氧第五章細(xì)胞和組織的損傷第六章適應(yīng)與修復(fù)第七章炎癥第八章發(fā)熱第九章腫瘤第十章心臟病理第十一章血液和造血系統(tǒng)病理第十二章呼吸系統(tǒng)病理第十三章消化系統(tǒng)病理第十四章泌尿生殖系統(tǒng)病理第十五章神經(jīng)系統(tǒng)病理緒論一《動物病理學(xué)》的研究內(nèi)容與任務(wù)1.動物病理學(xué)的概念：又叫獸醫(yī)病理學(xué)，是研究動物疾病的原因、發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的基本規(guī)律，以及患病動物物質(zhì)代謝、機(jī)能活動和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的一門學(xué).2.研究任務(wù)：揭露疾病的本質(zhì)，為認(rèn)識和掌握疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律,為準(zhǔn)確的診斷疾病和有效的防治疾病提供科學(xué)依據(jù)。二《動物病理學(xué)》在畜牧獸醫(yī)學(xué)科中的地位病理學(xué)與各門臨床學(xué)科密切相關(guān)，可為學(xué)習(xí)獸醫(yī)臨床學(xué)科（如內(nèi)科學(xué)，外科學(xué),傳染病學(xué),礎(chǔ).研改進(jìn)畜禽疾病的防治工作.所以家畜病理學(xué)是獸醫(yī)基礎(chǔ)學(xué)科和臨床學(xué)科的橋梁，又可稱為橋梁學(xué)科。三、動物病理學(xué)的研究材料與方法（一）研究材料1患病的活體動物2。動物尸體或病變器官、組織3。實(shí)驗(yàn)動物或組織細(xì)胞培養(yǎng)物4。臨床檢驗(yàn)或尸體剖檢送檢的血液、尿液、腸內(nèi)容物等病料（二）研究方法1。尸體剖檢2。肉眼觀察3顯微觀察4活體組織檢查5動物實(shí)驗(yàn)16組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)四、學(xué)習(xí)動物病理學(xué)的指導(dǎo)思想和方法1、樹立實(shí)踐第一的觀點(diǎn)2、要以運(yùn)動的發(fā)展的觀點(diǎn)認(rèn)識疾病3、要正確理解局部與整體的辯證關(guān)系4、要正確認(rèn)識功能、代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的辯證關(guān)系5、要正確理解和處理內(nèi)因與外因的辯證關(guān)系五、病理學(xué)的發(fā)展史1、原始的有神論階段（公元前460年以前）2、體液病理學(xué)階段（公元前460年西波克拉底）3、器官病理學(xué)階段16世紀(jì)莫爾加尼）4、細(xì)胞病理學(xué)階段19世紀(jì)中葉魏爾嘯）5、分子病理學(xué)階段20世紀(jì)30年代）第一章疾病概論1本章重點(diǎn)：疾病概念、疾病原因和疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。2本章難:疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。一、疾?。╠isease）概念在一定的條件下致病因素作用于機(jī)體而產(chǎn)生的損傷與抗損傷的矛盾斗爭過程在此過程中動物出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化,這些變化在不同程度上妨礙了機(jī)體正常生命活動。患病動物表現(xiàn)出不同癥狀和體,使役能力下降和經(jīng)濟(jì)價值降低。二、疾病發(fā)生的原因發(fā)件,件.）因1素素,物(、真菌等）和寄生蟲（如原蟲、蠕蟲等，它們可以引起畜禽各種傳染病、寄生蟲病、真菌病、中毒性疾病及腫瘤等。生物性致病因素的共同特點(diǎn)：()有一定的選擇性毒傷肺.2性一床。（3性生繁體外,性.（4）侵入機(jī)體內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素毒素對機(jī)體可產(chǎn)生致病作用以及變態(tài)反應(yīng)等。寄生蟲的致病作用除產(chǎn)生毒素,還與機(jī)械性損傷和奪取機(jī)體營養(yǎng)有關(guān)。（5)機(jī)體反應(yīng)性及抵抗力起著及重要作用生物性因素致病過程中，當(dāng)機(jī)體防御機(jī)能健,抵抗力強(qiáng)時即使體內(nèi)帶有病原微生物也不一定發(fā).相反若機(jī)體抵抗力降低，則正常存在于體內(nèi)不顯致病作用或毒性不強(qiáng)的微生物也可引發(fā)疾病。22．化學(xué)性因素特點(diǎn)：（1）化學(xué)性致病因素進(jìn)入機(jī)體后常積蓄到一定量才引起發(fā)病。（2對組織器官選擇性地毒害。3．物理性致病因素如高溫對局部作用引起燒傷對全身作用引起熱射病低溫引起凍傷流起擊；射線引起射。有能噪、氣等。4．機(jī)性素一定強(qiáng)的械可造創(chuàng)。5．其因素必需物質(zhì)多過飼管不等動必營物（白肪維素、礦物質(zhì)等)缺乏都引機(jī)相的養(yǎng)乏疾生素D鈣乏導(dǎo)軟病(佝僂??；氟多致中毒(氟斑牙。（二）疾病發(fā)生的因1、機(jī)的御疫能低（1）屏結(jié)破及能礙（2）吞和滅能低（3)解毒能低(4）排機(jī)減退（5)特異免反異常2、機(jī)反性變（1)種屬反應(yīng)性不同種屬的動物對同一種致病因素的反應(yīng)性常不一樣。如馬不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻.（2）個體反應(yīng)性不同個體由于營養(yǎng)狀況、抵抗力等的不同對外界致病因素的反應(yīng)也不同。例：某一養(yǎng)殖廠爆發(fā)某一傳染病時有的病重，有的病輕，有的病死，有的不死。（3）年齡反應(yīng)性幼齡動物的防御屏障及免疫機(jī)能發(fā)育不完善，老齡動物的各種機(jī)能逐漸衰退而容易發(fā)病。而成年動物免疫器官發(fā)育完,抵抗力較強(qiáng)不容易發(fā)病。(性機(jī)同現(xiàn).如。件1件地理環(huán)境、季節(jié)、氣候等因素對疾病的發(fā)生、發(fā)展有明顯的影響.環(huán)境衛(wèi)生差、通風(fēng)不良、潮濕等條件容易發(fā)?。欢練夂蚝涫箼C(jī)體抵抗力下降,多發(fā)生呼吸系統(tǒng)疾病。近年來隨著工業(yè)的發(fā)展，環(huán)境污染日趨嚴(yán)重，對人畜健康危害性越來越嚴(yán).2、社會條件衛(wèi)，要。律）理關(guān)于疾病過程中機(jī)體內(nèi)所發(fā)生的各種損傷與抗損傷性反應(yīng)的基本機(jī)理,可概括為如下四方面。1理有作用于某一組織或器官，引起相應(yīng)的疾病或病理變化,稱為組織機(jī)理。直接作用于組織細(xì)3胞的致病因素如:強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等；選擇性作用的致病因素如：肺結(jié)核桿菌只作用于肺、禽腦脊髓炎病毒只作用于神經(jīng)細(xì)胞。2理有內(nèi)定,導(dǎo)。33、神經(jīng)機(jī)理有些致病因素和病理產(chǎn)物作用于神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位引起神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能的改變而發(fā)生相應(yīng)的疾病和病理變化，稱為神經(jīng)機(jī)理。（1）作H刺器射的激學(xué)。（2）中樞神經(jīng)直接作用：致病因素直接作用種屬神經(jīng)而引起的疾病。如：各種腦炎、狂犬病CO中毒、鋁中毒等。34、遺傳機(jī)理（1）酶活性改變與疾病發(fā)生的關(guān)系酶缺乏多數(shù)是基因突變導(dǎo)致的遺傳性疾.動物體內(nèi)的物質(zhì)代謝過程幾乎都需要酶參加,酶是正常機(jī)體生命活動中不可缺少的物,它缺乏會引起相應(yīng)的疾病。（2）核酸遺傳信息改變與疾病發(fā)生的關(guān)系例如：鐮刀型貧血病血紅蛋白的DNA鏈上的腺嘌呤A）被尿嘧啶（U)取代后谷氨酸(GL）密碼就被氨酸（Va）密碼取代，使血紅蛋白的復(fù)制發(fā)生障礙導(dǎo)致鐮刀狀紅細(xì)胞性貧血。（)疾病發(fā)生過程中的共同規(guī)律1、損傷與抗損傷貫穿于疾病發(fā)展的全過程（1展向.冒→。多,。2化期,中。2、節(jié)疾病過程中第一原因引起某一個結(jié)果,此結(jié)果變?yōu)榱硪辉蛴忠鸬诙€結(jié)果,這種疾病過程中因和果交替出現(xiàn)的規(guī)律稱為疾病過程的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。主導(dǎo)環(huán)節(jié)：因果轉(zhuǎn)化鏈上不是所有的環(huán)節(jié)對疾病的發(fā)生和發(fā)展都起同樣作用,而有一個環(huán)節(jié)決定疾病的發(fā)生和發(fā),這個環(huán)節(jié)稱為主導(dǎo)環(huán)節(jié)。大失血（主導(dǎo)環(huán))致病因素得不到適當(dāng)治療→有效循環(huán)血量減少→全身性缺血缺氧→加深血液循環(huán)障礙→死亡→適當(dāng)治療（止血、補(bǔ)液增加血容量）→改善血液循環(huán)，保護(hù)血液正常功能3、疾病過程中局部和整體的辨證關(guān)系在疾病發(fā)展過程中局部病變和全身之間存在不可分割的辨證關(guān)系,局部病變受全身的制約，同時又影響全身。例:局部化膿菌感染抵抗力強(qiáng)→局部病變抵抗力弱→敗血癥五、疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸4（一）疾病的經(jīng)過疾病從發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過。生物性因素導(dǎo)致的傳染病其病程經(jīng)過的階段性表現(xiàn)最為明顯。通常分為以下四個階.1、潛伏期又稱隱蔽期是指從病因作用于機(jī)體時起到疾病的第一批臨床癥狀出現(xiàn)時為止的時期。(潛伏期的長短與機(jī)體的特性和病因致病力的強(qiáng)弱有;有的與部位有關(guān)，如狂犬.2、前驅(qū)期從疾病出現(xiàn)癥狀到主要臨床癥狀開始暴露的時.3、癥狀明顯期指疾病的特征性臨床癥狀充分暴露出來的時.4、轉(zhuǎn)歸期疾病的最后階段抵抗力強(qiáng)→康復(fù)抵抗力弱→死亡（二）疾病的轉(zhuǎn)歸是疾病過程的最后結(jié)局，有可能表現(xiàn)完全康復(fù)、不完全康復(fù)或死亡。1除,復(fù)。2:止,失,一礙,。強(qiáng)程.4、止,（)期（2）期（3期第二章局部血液循環(huán)障礙本章重點(diǎn)動脈性充血靜脈性充血出血血栓形成的梗死的概念和血栓形成的條件。本章難點(diǎn)：動脈性充血、靜脈性充血、出血的病理變化區(qū)別以及血栓形成過.第一節(jié)動脈性充血(hyperemia）一、概念由于局部組織或器官的小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,流入血量顯著增多，而靜脈血回流量正常，使組織或器官內(nèi)含血量增多，稱為動脈性充血。簡稱充血。二、原因和類型（一）原因1、外源性因素：機(jī)械性因素、化學(xué)性因素（酸堿等、物理性因素、生物性因素.2、內(nèi)源性因素：機(jī)體反應(yīng)性改變、過敏狀態(tài)等。（二）類型及其機(jī)理1、神經(jīng)性充血2、側(cè)枝性充血3、貧血后充血三、病理變化肉眼病變：紅（鮮紅、腫、熱鏡下:充血組織中的小動脈與毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，血管內(nèi)充滿紅細(xì)胞。5四、結(jié)局和影響第二節(jié)靜脈性充血(venoushyperemia）一、概念靜脈血回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi),引起局部組織或器官內(nèi)靜脈血量增多稱為靜脈性充血。二、原因：1、局部靜脈血液回流受阻：局部靜脈管腔狹窄或完全阻塞。例如，腸阻塞、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊等。2、心臟機(jī)能障礙3病:張?；?。管壁通透性增強(qiáng)→液體滲出→水腫(淤血性水腫、紅細(xì)胞漏出→出血（淤血性出血)，實(shí)礎(chǔ)少，間網(wǎng)化化(淤化)。第三節(jié)缺血(ischemia）一、概念：由于小動脈血流受,流入局部組織器官的血量減少或完全斷絕的現(xiàn).二、原因和機(jī)理1小動脈痙攣：當(dāng)寒、疼、某些藥物刺激時縮血管神經(jīng)興奮性增強(qiáng)→狹窄或堵塞。2小動脈受壓迫：腫,炎癥滲出物和其他異物壓迫而小動脈狹窄甚至閉塞。3小動脈阻塞：血管炎，血栓，其他異物可以阻塞小動脈。三、病理變化缺血組織含血量減少，體積縮小色彩變淡，代謝水平下降，體表局部溫度下降。鏡下：管腔狹窄，紅細(xì)胞數(shù)量減少。四、結(jié)局和對機(jī)體的影響輕度缺血→消除病原可恢復(fù)正常。嚴(yán)重缺血→梗死。影響(1取決于缺血部:腦組織神經(jīng)細(xì)胞—10分鐘死亡腎臟：1/2缺血3小時死亡肌肉組:數(shù)小時或更長，耐受缺氧(2）能否側(cè)枝循環(huán)建立：建立條件:A時間B：解剖上存在側(cè)枝，正常時貯備狀態(tài)C：側(cè)枝血管無病變。第四節(jié) 出血(hemorrhage）入血.型1多,瘤。.滲出性出血：由于小血管（微靜脈，毛細(xì)血管，微動脈)管壁通透性增高，紅細(xì)胞漏出管外所.原因（1蓄6積而使之變性，損傷從而造成通透性增高。（2）感染和中毒:豬瘟，炭疽/出血性敗血病，馬傳染性貧血，砷中毒等均可損傷毛細(xì)血管壁，而通透性增高。（3）炎癥和過敏反應(yīng)：可損傷毛細(xì)血管壁。（4）維生素C缺乏：血管基底膜粘合質(zhì)形成不,影響毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)的完整性。（5）血液性質(zhì)的改變：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起滲出性出血。三、病理變化破裂性出血，大量血;流出體外→大出血1/5以上→休克流入體內(nèi)蓄積于組織間隙或器官被膜下,并壓迫周圍組織，形成局限性較大的出血，稱為血腫。流入體腔內(nèi)稱為腔出血或腔積血。組織內(nèi)的出血稱為溢.滲出性出血(）點(diǎn)狀出血：漿膜，粘膜和實(shí)質(zhì)臟器表面（2）斑狀出:（3出血性浸潤：血液彌散浸透于組織間隙四、結(jié)局和影響一般的小出血對機(jī)體影響不大.如出血發(fā)生于腦、心臟等重要器官即使是少量出血也會造成嚴(yán)重后果.長期小出血也可導(dǎo)致全身性貧血.大出血必須緊急治療.如出血量達(dá)到體內(nèi)全血量的1/3時危及生命.第五節(jié)血栓形成(thrombosis）塊成.栓.理.傷（)引.2）血小板表面有葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶，膠原纖維表面有相應(yīng)的受體,有特殊的親和力，形成一種酶一種受體復(fù)合物，這樣使血小板緊密黏著在血管壁膠原纖維。（3（P及。外,，統(tǒng).膜統(tǒng),，.變.變征，在膠原纖維上粘集，形成小丘狀的血小板丘,小丘逐漸增大并混入少量的纖維蛋白和白細(xì)胞形成白色血栓即血栓頭部血栓頭部突入管腔內(nèi)使其后方血流變慢并出現(xiàn)旋渦，旋渦處形成新的血小板,反復(fù)出現(xiàn)血小板丘并增,梁間的血流逐漸變慢，局部凝血因子和血小板第三因子的濃度逐漸增高,使纖維蛋白大量形成并在小梁之構(gòu)成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)→網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞于是形成紅白相間的混合血栓。血栓的體部.混合血栓完全阻塞管腔,導(dǎo)致血流停止,其后部血管腔內(nèi)血液迅速凝固，形成紅色血栓。則構(gòu)成紅色血.血栓尾部。血栓和死后凝血塊的區(qū)別表面硬度顏色 與血管壁關(guān)系 鏡檢7栓糙脆灰白、紅白相間、紅色血凝塊光滑柔軟有暗紅或上層黃彈性色，下層暗紅

緊附血管壁，不易取呈特殊結(jié)下，機(jī)化后與血管粘構(gòu)連易去下來 無特殊結(jié)構(gòu)四、結(jié)局和影響1軟化：2。機(jī)化和再通：3血栓鈣:意義：止血作用。炎灶周圍血栓局限某些病原體擴(kuò)散。影響:堵塞血管，阻斷血流→組織器官缺血→梗死;心瓣膜上出現(xiàn)血栓→心功能障礙;如果心肌、腦內(nèi)形成血栓→危及生命。第六節(jié)栓塞(embolism)一概念血液循環(huán)中出現(xiàn)某些不溶解的異物隨著血流運(yùn)行并阻塞血管的過程稱為栓.異常物質(zhì)本身就是栓。二、種類：1。血栓性栓塞2。空氣性栓;3脂肪性栓塞4其他栓塞三、結(jié)局和影響決定于栓子的大小、性質(zhì)、部位、是否有側(cè)枝循環(huán)等。第七節(jié)梗死（infarct）一．概:由于局部組織的動脈血流斷絕因缺血而發(fā)生的壞死。二．原因：任何缺血的原因。三．類型及病理變化根據(jù)梗死后含血量不同分為1、貧血性梗(白色梗死）、出血性梗(紅色梗死）第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙本章重點(diǎn):水腫、脫水和酸堿平衡障礙的基本概念；水腫發(fā)生的原因和機(jī)理；三種脫水和原因；酸堿平衡障礙的原因和對機(jī)體的影響。本章難點(diǎn)水腫發(fā)生的原因和機(jī)理各種酸堿平衡障礙的機(jī)體代償反應(yīng)和對機(jī)體的影響。第一節(jié)水腫與脫水一、水腫（edema）（一）概念：體液在組織間隙或體腔中積聚過多稱為水.（二）水腫發(fā)生的原因和機(jī)理1.血管內(nèi)外液體交換失平(組織液生成大于回)時（1）毛細(xì)血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內(nèi)有血栓形成）時毛細(xì)血管動脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對少。(2）血漿膠體滲透壓降低:嚴(yán)重營養(yǎng)不良或肝病的候白蛋白生成減少，或腎臟疾病時大量白蛋白隨尿液排除體外而血漿膠體滲透壓降低，組織液回流減少，引起水.（3)毛細(xì)血管壁通透性增加:發(fā)生缺氧，酸中毒,炎癥,變態(tài)反應(yīng)時候一方面可以直接損胺5物時8質(zhì)可以使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，間隙變,通透性增加，有利于發(fā)生水腫。（4）組織液滲透壓升高：一方面見于毛細(xì)血管壁通透性增加時白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升,另外也見于局部炎癥此時大量組織細(xì)胞崩,鉀離子等離子可以跑到細(xì)胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水.（5的0流)引加。.）（1低:腎炎由于炎性深出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹并增生（腎小球完全或部分阻塞，阻礙了腎小球的濾.在慢性腎小球腎炎的病,則由于腎小球嚴(yán)重纖維化而影響濾.（2腎小球重吸收增多A（H鈉)酮(鈉,水)增。B。理1富。.：屬于全身性水腫，嚴(yán)重病例也出現(xiàn)胸水和腹水.腎性水腫在臨床上表現(xiàn)是以皮下組織疏松部位，特別是眼瞼，陰囊，腹部皮下最明顯。3。肝性水腫主要見于肝硬變。4。營養(yǎng)不良性水腫5肺水腫全,塞,毒。.腫。響水腫不是獨(dú)立性疾病，而是一種基本病理過程.它對機(jī)體的影響因機(jī)體的部位，發(fā)生的.，運(yùn)送抗體，其他水腫對機(jī)體有不利的影響，例如：①皮下水腫：引起局部營養(yǎng)不良,局氣換.④良.呼。二、脫水（dehydration）各種原因引起的體液丟失就稱為脫水.根據(jù)脫水時血漿滲透壓不同而分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。（一）高滲性脫水1.概念：失水大于失鹽的脫.2.原:能多.H成。.化。9②血漿滲透壓升高→ADH分泌增多→腎保水機(jī)能增強(qiáng)。③血漿滲透壓升高→有渴感→飲水增多?！写鷥斠饬x:血漿滲透壓下降，使循環(huán)血量有所恢復(fù)。導(dǎo)：。。積,。失。水.念:。.原因：①補(bǔ)水不合理：大汗后飲水過多，腹瀉后僅補(bǔ)水(5葡萄糖)未補(bǔ)鹽。②失鹽過多AB腎增。.化強(qiáng).→H。。。。失水大于失鹽→持續(xù)加重→細(xì)胞外液水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)→腦細(xì)胞腫脹→顱內(nèi)壓升高→神經(jīng)癥狀。（三）等滲性脫水1.感念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟)。2.原因:水鹽等比例喪失所引起的。嘔吐、腹瀉、腸梗阻時大量消化液丟失，大面積燒傷→血漿從創(chuàng)面流失。3.機(jī)能代謝變化①通過機(jī)體調(diào)節(jié)可以使ADH分泌增（血容量減少另外可以的使醛固酮分泌增（AH多,低鈉)→。②代償反應(yīng)不充分→水分經(jīng)過皮膚和呼吸不斷蒸發(fā)→失水大于失鹽→具有高滲性脫水的特.③處理不當(dāng)→只補(bǔ)水，未補(bǔ)鹽→失鹽大于失水，具有低滲性脫水的特點(diǎn)。（四）治療原則：1.積極治療原發(fā)?。貉恃?、破傷風(fēng)、腹瀉、燒傷.2.輸液：卻什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。輸液常用的是生理鹽水5％葡萄糖。高滲性脫水以補(bǔ)水為主1：2，低滲性脫水以補(bǔ)鹽為主2:，等滲性脫水1：1.輸液足量的標(biāo)準(zhǔn):：動物精神好轉(zhuǎn)脫水癥狀減輕，消失.B脈搏趨于正常。C:尿量恢復(fù)正常D：眼結(jié)膜蘭紫色轉(zhuǎn)變到正常E：紅細(xì)胞壓積恢復(fù)正常。第二節(jié) 酸堿平衡障礙一、代謝性酸中毒漿NHCO原漿pH值低,代。 a 3因101:謝體體:酸,）.如:出,體。3多:腹時液外面時漿NHCO隨創(chuàng)流失. a 34鉀:外。）機(jī)應(yīng).沖-中酸被NHO所。H+O—→O↑HO.出CO a 3 3 2 222O分或pH降以動地樞22興外O直器果出更的CO。22a 3 2 3 a 3 2 33。堿在小氨多,使多。4.細(xì)—H+進(jìn)K+出代的H+可入這H+可的，同時K+細(xì)來,這維。經(jīng)使NHO含或HCO含下降,這整NHO/HCO比果這于22a 3 2 3 a 3 2 3后NOHO于1漿H低,代。 a 3 2 3響.響酸中毒的時候神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性受到抑制,所以氧化磷酸化過程受阻,ATP生成不（6)г—氨基丁酸生成增多（г—GAB，г—氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。所以稱為抑制性氨基酸?；疾游锍劣舾杏X遲鈍，甚至昏迷（ATP多，гGABA少）2對心血管系統(tǒng)的影響aH+可以競爭性抑制C2與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮—收縮偶,使心肌收縮力減弱，微血,。(則a.病..輸NO。二、呼吸性酸中毒a 3漿HO漿pH在呼。 2 3因2.O排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起CO排除障礙。 22112 222.血液循環(huán)障礙:心功能不全時CO運(yùn)輸和排除障礙,使血液中HCO增多。3.吸入CO過多：牲畜廄舍狹小，通風(fēng)不良，畜禽擁擠時吸入氣中3CO過多。(三）機(jī)體代償反應(yīng)2 221.細(xì)胞內(nèi)緩沖—增加堿儲2 3 2 33CO可以彌散入血紅細(xì)胞內(nèi)在細(xì)胞碳酸酐酶的作用下可以生成HCO,HCO進(jìn)一解形成2H++O—H+緩當(dāng)HO-的濃度超血漿濃時可以轉(zhuǎn)移到細(xì)外,這樣使血漿的NHCO2 3 2 33a 3a 3 a 3 2 32。呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。因呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。其他代償方式如：腎臟排酸保,細(xì)胞內(nèi)外離子交換代謝性來可代償。通過上述反應(yīng)，可以NHCO含量升,NHCO/HCO比值接近于21時H正常范圍內(nèi)。這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。如果代償以后這個比值仍然小于20/1a 3a 3 a 3 2 321。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響這比代謝性酸中毒更嚴(yán)重除了代謝性酸中毒所講得影響以,還有CO極容易通過血腦22 a 3屏障進(jìn)入腦組織CO可以致腦血管擴(kuò)張顱內(nèi)壓升高而NHCO不易通過血腦屏障NHCO等所以腦脊髓液pH下降比一般細(xì)胞外液更明,這時出現(xiàn)嚴(yán)重的腦功能紊亂。2 a 322.CO蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發(fā)代謝性酸中毒。3.對心血管系統(tǒng)影響和代謝性酸中毒一樣。2（五)治療原則1.積極治療原發(fā)病。2.注意改善肺的通氣功.三、代謝性堿中毒(一）概念：血漿NHCO原發(fā)性增,血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱為代謝性堿中. a 3（二）原因a 31.堿性物質(zhì)攝入過多：治療中服用過多NHCO等堿性藥a 32酸性物質(zhì)喪失過多：貓、狗嘔吐時大量的鹽酸喪失,腸道中NHCO不能被中和，另外醛固酮分泌過多引起過多的排H+可保N+。 a 3aa3缺鉀：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的K+可以到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+可以進(jìn)入細(xì)內(nèi)。外，腎臟排K+,保N+增多，造成謝性中毒.aaaa 34抑制腎遠(yuǎn)曲小管髓袢升支對鈉和氯的重吸收，但對遠(yuǎn)曲小管無抑制作用,N+與H+的交換仍正常進(jìn)行。因此N+仍然重吸收，而氯離子從尿中排除增,HCO-則作為與氯aa 3離子而被重吸,可使血漿NHCO含量增高，引起低氯性堿中毒。（三）機(jī)體代償反應(yīng) a 31。細(xì)胞外液緩沖—中和:3 2 3 aHCO-+H+→HCO，使［NHCO］/［HCO］有所恢復(fù)。2。呼吸代償—呼吸減慢3 2 3 aa 3 2 3血漿中NHCO增多，HCO量相對不足，pH增高使抑制呼吸中樞a 3 2 32，O，HO高..酸2 32少,排H+排H對O—少.中NO。 33 a 3124.細(xì)胞內(nèi)外離子交換—K+進(jìn)H+出2 3 a 3a 3 2 3在細(xì)胞外的H+得到補(bǔ)充而血清鉀降低。使HCO含量有所上升NHCO含量有所降低，[NHCO］/[HCO］接近于20/，pH維持在正常范圍2 3 a 3a 3 2 3毒.如果代償以[NHCO]/[HCO]仍然大于20/1時pH值高于正常值，稱為失代償性代謝性堿中毒。 a 3 2 3（四)對機(jī)體的主要影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響嚴(yán)重時可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能紊亂患畜呈現(xiàn)興奮狀態(tài)而且煩躁不安PH上升引起г—GAB—A處。.響。a因H離C+合C+多,低C+位小,。 a aa.鉀少,排K+的K+內(nèi),素。則，0。%高3，使O-。四、呼吸性堿中毒3漿HO漿pH在堿。 2 3因:藥，→O。三)應(yīng) 21換①H+而K+進(jìn)內(nèi),細(xì)中O-H+→HO漿中HO升. 3 2 323②血漿的HCO—可以進(jìn)入紅細(xì)胞而紅細(xì)胞的氯離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，可以使血漿NHCO含量有所降.3 a232.呼吸性代償—呼吸變慢2血漿CO含量降低，可以使抑制呼吸中,使呼吸變慢，使CO有所恢復(fù)。4.腎臟排堿保酸，還有緩沖體系的作用使CO有所恢.2(四）對機(jī)體的主要影響 221。對血管系統(tǒng)的影響2血液中CO分壓降低→血管收縮，如果發(fā)生腦部可以使腦部血管收縮使腦血流量減少，引起意識障礙或喪失。如果發(fā)生在皮膚→皮膚蒼白。22.其他的與代謝性堿中毒相.(五）治療原則積極治療原發(fā)病消除造成過多通氣的原.另外可以給予CO吸入另動興及不安時給鈣劑。 213第四章 缺氧（hypoxia）1本章重點(diǎn)：缺氧的概念；缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)；缺氧對機(jī)體的主要影.2本章難點(diǎn)：缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)。一、概:機(jī)體組織器官出現(xiàn)氧的供應(yīng)不足，或利用氧的過程發(fā)生障礙稱為缺氧。幾個概:1氧分壓：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的氧氣分子所產(chǎn)生的壓力，正常的動脈血氧分壓≈95mmH≈g壓。2：l血漿的氧氣，正常動脈血氧含量19ml，靜脈血氧含量12m％。正常動靜脈氧含量差6~8m％(組織對氧氣的利用能力）,當(dāng)外界氧分壓降低或血紅蛋白含量降低以及血紅蛋白和氧氣的結(jié)合能力下降時氧氣含量減.3氧容量100ml血液在體外空氣充分接觸后血紅蛋白結(jié)合氧氣以及溶解在血漿的總量。正常動脈血氧容量20ml，當(dāng)血紅蛋白減少或它和氧氣結(jié)合能力下降時變.4氧飽和度氧含量和氧容量的百分比.正常動脈血氧飽和:9％靜脈血氧飽和度：7％。5氧離曲線：表示氧飽和度和氧分壓之間關(guān)系的曲線。呈S”.二、缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)（)外呼吸性缺氧外界空氣供應(yīng)不足或呼吸功能發(fā)生障礙，吸入氧氣不足這種缺氧稱為外呼吸性缺氧。原因：①空氣中氧分壓低,例如：高山、高空等空氣稀薄的地方空氣中氧含量少，氧分壓低引起肺泡氣氧分壓隨著降.②呼吸功能不全通氣障礙可以使肺泡氣氧分壓降,如果換氣障礙影響氧氣彌散入血。特點(diǎn):1。動脈血氧分壓降低，肺泡氣氧分壓低引起氧含量降低,氧容量正常所以氧飽和度降低。2分量高,。a 2 a 2e(氧血液中紅細(xì)胞或血紅蛋白減少或者血紅蛋白變性而攜氧能力降低,這種缺氧稱為血液性缺氧。原因：1。貧血：各種貧血（再生障礙性、營養(yǎng)不良性、溶血性、出血性）因?yàn)閱挝蝗莘e內(nèi)紅細(xì)胞和血紅蛋白量減,所以運(yùn)氧能力降低。2血紅蛋白變性例如①CO中（煤氣中毒CO非常容易和血紅蛋白結(jié)合形(HbC）碳氧血紅蛋,這部分血紅蛋白喪失了運(yùn)氧能力CO與血紅蛋白結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白結(jié)合力大200倍)。②亞硝酸鹽中(NNO）:NNO是種劑氫，電子體)可取白中F2+高白,。.動a 2 a 2e2少,所。3色.意14義.（三)循環(huán)性缺氧由于血液循環(huán)障礙，共給組織氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。原因：1.局部性血液循環(huán)障礙，血管阻塞或狹窄.2.全身性血液循環(huán)障礙：心功能不全或休克時常見。特點(diǎn)：1.動脈血氧分壓，氧含量.氧容量，氧飽和度都正常。2.因?yàn)檠蹼x曲線右移，氫離子濃度升高，二氧化碳分壓升高,所以右移。再加上血流緩慢，組織從血液攝取的氧氣增,靜脈血氧含量降低，這時動靜脈氧含量差變大。（四）組織中毒性缺氧由于細(xì)胞內(nèi)生物氧化過程發(fā)生障礙,組織細(xì)胞不能夠利用眼這種缺氧稱為組織中毒性缺氧。e原因:1。某些藥物或毒物使呼吸酶的活性降低或喪失.比如：氰化物中毒,氰根（-C）和氧化型細(xì)胞色素氧化酶當(dāng)中的F3親和力大結(jié)合以后生成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶。窒。e案)特點(diǎn)1。壓,氧常.2。響（一）呼吸的變化：外呼吸性缺氧時動脈血氧分壓降低,可以刺激主動脈弓，靜動脈竇化學(xué)感受,興奮呼吸中樞，使呼吸加深加,這種變化具有代償意義。高。輸.其他類型的缺氧這種代償不明顯。嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞，呼吸運(yùn)動減弱,節(jié)律不齊，甚至呼吸停止。(二）心臟的變化：一定程度的動脈血氧分壓降低或氧含量降低引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)和少.（三）腦的變化：在缺氧初期動物大腦皮層抑制過程減弱，興奮過程加強(qiáng).所以臨床上興奮不安。隨著時間的延長,大腦皮層興奮轉(zhuǎn)為抑制,臨床表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，嗜睡,最后呼吸中樞和心血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡。原因1。ATP生成減少：缺氧使腦細(xì)胞糖代謝發(fā)生障礙，所以ATP生成減/導(dǎo)致腦細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常。所以細(xì)胞內(nèi)鈉離子多鉀離子少→影響神經(jīng)細(xì)胞去極化和復(fù)極化過程。也可以引起腦細(xì)胞腫脹。2。乙酰膽堿生成減少，缺氧時丙酮酸不能氧化脫羧與輔A生,乙酰輔酶A。乙酰輔酶A膽堿→乙酰膽堿。上述過程受阻使腦內(nèi)正常神經(jīng)介質(zhì)合成減少。（四）血液的變化1.紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，缺氧時腎球旁細(xì)胞產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成因子→血液中的促紅細(xì)胞生成素原（肝內(nèi)產(chǎn)生)轉(zhuǎn)化成促紅細(xì)胞生成素，促紅細(xì)胞生成素可以作用于骨髓，使紅細(xì)胞增生，成熟和釋放,這樣單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白量增加，提高攜氧能力。2.血紅蛋白的生理性適應(yīng)：缺氧時紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖無氧酵解過程加強(qiáng)使2.3-DPG生成增,氧離曲線右移，組織能夠從血液中攝取更多的氧.153.發(fā)紺：外呼吸性缺氧,循環(huán)性缺氧時可以使血液中脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)他超過5g%時,使可視粘膜呈現(xiàn)藍(lán)紫色,臨床上發(fā)紺.四、影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素1.缺氧的類型、速度、持續(xù)時間不同而不同。2.年齡與機(jī)能狀況不同而不同。第五章 細(xì)胞和組織的損傷1本章重點(diǎn)：萎縮、變性和壞死的概念和病理變化。2本章難:變性和壞死的病理變化。第一節(jié) 萎縮atrophy稱。?？s1因:（1）餓:養(yǎng)（2）患（3）。2。（1性:圍,等)喪樣物質(zhì)→脂肪膠樣萎縮。同時血管壁通透性升高，液體增多,水腫。由于水腫存在脂肪膠肝,壁(。。（2）脂肪萎縮：特點(diǎn)：脂庫脂肪(皮下，網(wǎng)膜,腎，心外膜)喪失，半透明，膠胨狀,脂肪膠胨樣萎縮，黏液樣變性。（3）胃腸萎縮：胃腸壁變薄，半透明，如紙一樣。（4)骨骼?。鹤儽?顏色變淺。鏡下：肌纖維變細(xì)，肌漿減少，肌細(xì)胞核相對增多，有些肌纖維消失。并數(shù)量減少，間質(zhì)增寬，出現(xiàn)黏液樣變性。(5）骨髓：紅骨髓范圍減少，功能降低，黃骨髓漿液性萎縮,血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少，血液稀薄，變,貧血狀。（6肝、腎實(shí)質(zhì)器官變化：肝:體積縮小，變薄，顏色加深,灰褐色，肝細(xì)胞漿里形成脂褐素.脂褐素里含有以脂肪代謝產(chǎn)物為主的殘留體。這種萎縮稱為肝臟的褐色萎.腎：腎小管上皮細(xì)胞胞漿也可以形成脂褐.心：心臟纖維胞漿也可以出現(xiàn)脂褐.（7肺:輕度肺氣腫，間質(zhì)變薄。(）淋巴結(jié)：體積縮小，淋巴結(jié)組織減少，時間,結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化。（9）電鏡下:萎縮的細(xì)胞的細(xì)胞器（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體)減少,核糖體脫落,胞漿內(nèi)自噬體（電單層膜包裹一些退變的細(xì)胞器或基質(zhì)的囊泡）增.三、局部性萎縮是指由于局部原因使機(jī)體某些器官或組織發(fā)生萎縮。據(jù)原因不同可分:(1神經(jīng)性萎縮（2）壓迫性萎縮（3）廢用性萎縮（4）激素性萎縮16四、結(jié)局及影響第二節(jié) 變性degeneration概念由于物質(zhì)障礙機(jī)體某些組織的細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)中出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或雖是正常物質(zhì)(水分、蛋白質(zhì)、糖類等）但數(shù)量增多時稱為變性。它是可復(fù)性變化，但隨著病變的加重發(fā)展到壞死。依發(fā)生的部位和病程不同而分:一、顆粒變性granalardegeneration（一）概述：顆粒變性的細(xì)胞體積腫大，在胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多細(xì)小的蛋白性顆粒。電鏡下本質(zhì)是腫脹線粒體。顆粒變性的組織和細(xì)胞混濁而且腫脹,簡稱為渾濁腫脹。常發(fā)生在代謝旺盛，線粒體多的肝、腎、心的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。往往是其它變性先.（二）病變眼觀：體積腫大，重量增加，顏色變淺。如肝：邊線鈍圓,質(zhì)變脆軟，切面隆起，被膜外翻。有時結(jié)構(gòu)模糊不.脫。）理、少→膜鈉泵功能下降→細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增高→晶體滲透壓升高→噬水性增強(qiáng)→大量水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→引起細(xì)胞腫大,線粒體腫大→顆粒變性.另外:酶系統(tǒng)功能障礙→細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障,中間產(chǎn)物（乳酸、蛋白胨、酮)增,膠體滲透壓升高→噬水性增強(qiáng)。二、水泡變性vacaolavdegeneration網(wǎng)。原因：機(jī)理和病變特征基本同于顆粒變性，只是程度較重,范圍較廣。顆粒變性和水泡變性合起來稱為細(xì)胞腫脹。胞,肌,細(xì)。連。性yn脂滴的主要成分是中性脂肪(甘油三酯）或類脂（磷脂，膽固醇，腦糖脂）或中性脂肪和類脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包圍著，邊緣整齊，只要出現(xiàn)肝、腎、,特別肝。（一)病變眼觀：變性器官，如肝：體積腫大，邊緣鈍圓，顏色偏紅,質(zhì)度軟脆，表面光亮，切面隆,有油脂感，切面膽,血管凹陷。鏡下:肝細(xì)胞胞漿里大小不等的脂滴，脂滴都圓形,較小的分散在細(xì)胞漿各個部位,小脂滴互相融合形成較大脂滴，其細(xì)胞核壓向一.HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白區(qū)。丹V色.原細(xì)肪脂。理17原因：傳染病，中毒病,缺氧,饑餓或缺乏某種營養(yǎng)物（蛋氨酸，葉酸，V，膽堿等),還食入過多脂肪。 B12肝脂肪變性的機(jī):1.進(jìn)入肝的脂肪過多。2.脂蛋白合成障礙而脂肪在肝組織中蓄積。3.肝細(xì)胞內(nèi)β氧化過程障礙（缺氧的情況)。4.結(jié)構(gòu)脂肪破,使脂肪顯.四、黏液變性wacasdegeneratiao二種含義一種指黏膜的黏液變,第二種是結(jié)締組織中黏液樣變.正常的機(jī)體內(nèi)粘性道等。第二類是結(jié)締組織產(chǎn)生的類黏液物質(zhì)，胎兒的臍帶,成年動物的關(guān)節(jié)囊，結(jié)締組織的基質(zhì)部都含有類黏液物質(zhì)。黏液和類黏液物質(zhì)本質(zhì)是蛋白質(zhì)和粘多糖的復(fù)合物。HE染色淡藍(lán)色，奧新藍(lán)染色呈藍(lán)色。而黏液樣物質(zhì)都呈無色,如加醋酸黏液沉淀，黏液樣無沉淀。1）胞變性，壞死，脫落，出現(xiàn)黏膜的損傷,并且白細(xì)胞滲出，此種情況稱為黏液變性或黏液性卡他。眼觀：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏.鏡下：黏膜上皮細(xì)胞脫落，壞死，并且黏液里有滲出的白細(xì)胞。2。黏液樣變性：結(jié)締組織在某種病因作用下失去原有的結(jié)構(gòu)形態(tài)出現(xiàn)粘稠的類黏液物質(zhì),在其中蓄積稱為黏液樣變性。如全身性萎縮時脂肪細(xì)胞黏液樣變性，長期水腫時結(jié)締組織細(xì)胞黏液樣變性。眼觀：色彩變淺，呈膠胨,腫脹。鏡下:發(fā)生黏液樣變性的結(jié)締組織細(xì)胞,脂肪細(xì)胞變成星形，多角形.胞漿基質(zhì)突起以及紅色逐漸變淺紅色或淺藍(lán).五、透明變性haylinedegenertion（玻璃樣變性）指在某種慢性病理過程中在小動脈壁結(jié)締組織或某些細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)致密無結(jié)構(gòu)的蛋白性物質(zhì)HE染色呈紅色，半透明狀，有時呈波紋狀或條索狀。這物質(zhì)的本質(zhì):透明蛋白（或透明素。1小動脈壁的透明變性脈到。2性縮時淋巴結(jié)、脾臟等器官內(nèi)可以看到纖維組織腫脹變粗，互相融合，加上膠狀蛋白沉積,使這些纖維變,成為一種波紋狀或條索.3某些細(xì)胞內(nèi)的透明變性（透明滴狀變）蛋顆小。性18（一）概述：機(jī)體某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管壁或間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積的過程。所謂淀粉樣物質(zhì)是纖維蛋白和少量粘多糖的復(fù)合物。本質(zhì)是糖蛋白.與淀粉無關(guān)。這組織遇碘呈紅褐色，遇稀鹽酸呈藍(lán)色，此染色特征與淀粉相同。（二）病:常發(fā)生在脾、肝、腎、淋巴結(jié)等器官。1脾:根據(jù)淀粉樣物質(zhì)出現(xiàn)的部位、范圍不同分為(）濾泡型（局灶型:淀粉樣物質(zhì)主要沉積在脾臟中央動脈壁和白髓及網(wǎng)狀纖維。米脾.。（2）彌散型：淀粉樣物質(zhì)主要紅髓鞘動脈周圍，紅髓小梁附近以及細(xì)胞間網(wǎng)狀纖維上形成鞘索狀，斑點(diǎn)狀淀粉樣物質(zhì)，可稱為火腿脾。眼:體積腫,質(zhì)度稍硬。2.肝臟：沉積在肝索或竇狀隙之間形成一種條索狀.嚴(yán)重時可以壓迫肝細(xì)胞索，同時壓迫竇狀隙使肝臟體積腫大，質(zhì)度變脆，容易破裂出血.(剛果紅染色淀粉樣物質(zhì)呈紅色,肝索呈藍(lán)色）3。腎:腎小球毛細(xì)血管基底膜，嚴(yán)重時整個腎小球毛細(xì)血管囊粘樣物質(zhì)沉淀。4。淋巴:淋巴小結(jié)網(wǎng)狀纖維上沉積淀粉樣物,淋巴組織減少。(三）原因和機(jī)理1與免疫反應(yīng)有.1。原發(fā)性淀粉樣變：漿細(xì)胞瘤時漿細(xì)胞分泌一種蛋白質(zhì)，這蛋白質(zhì)稱為淀粉樣輕鏈蛋,腺,胰粉白A。.繼發(fā)性淀粉樣變:慢性結(jié)核，鼻疽或長期伴有組織破壞的慢性炎癥時血清中產(chǎn)生一種α球蛋白，稱為血清淀粉樣物質(zhì)A（淀粉樣相隨蛋白.這三種蛋白質(zhì)都是淀粉樣物質(zhì)前體。這些蛋白質(zhì)可以被吞噬細(xì)胞吞噬,被吞噬后可轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白可以釋放細(xì)胞,形成多糖結(jié)合,形成糖蛋白。1(四）結(jié)局和影響功能減退，容易發(fā)生出血。第三節(jié) 壞死necrosis一概念動物機(jī)體局部組織和細(xì)胞的死,不可復(fù)性的病,壞死的組織完全喪失機(jī)能。部死.理。.。.。.等..。.素E素(肌）.應(yīng),發(fā)死.變:眼觀：早期不容易見到明顯的變化，稍后色彩變淺,質(zhì)度稍軟,輕度腫脹.時間久水分喪19失出現(xiàn)下陷，發(fā)生炎性反應(yīng)帶。鏡下：1.細(xì)胞核（1）核濃縮（核固縮，特點(diǎn)：核體積縮小，核染色質(zhì)減少，核液減少,染色質(zhì)凝集（2）核破碎,核染色質(zhì)破裂成碎塊，核膜也斷裂.（3)核溶解，核染色質(zhì)溶解消失，僅留核陰影。2。細(xì)胞漿：糖原減少，細(xì)胞器崩解，核糖體脫落，溶解，胞漿嗜堿性物質(zhì)減少，嗜酸性物質(zhì)增多，胞漿染色偏紅。3間質(zhì)：纖維組織腫脹，斷裂，細(xì)胞間的粘合質(zhì)溶.一定時期看到細(xì)胞和組織的輪廓，細(xì)微結(jié)構(gòu)模.四、壞死的類型1少。1）（)干酪樣壞死:指在結(jié)核分支桿菌作用下機(jī)體局部組織所發(fā)生的壞死。特點(diǎn)：壞死部位原有組織崩,同時結(jié)核菌也破,菌膜中含有的大量脂質(zhì)散布在壞死蹦解的組織中，形成奶酪樣（干燥，灰黃，易碎.常常鈣鹽沉積形成鈣化灶，呈灰白色顆粒狀。（3）蠟樣壞死：發(fā)生在肌肉組織的凝固性壞死。眼觀：壞死部位呈灰白色，渾濁，干燥，石蠟樣。鏡:發(fā)生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，進(jìn)一步溶.2液化性壞死：指組織壞死后溶解液化形成液體狀態(tài)。（1）細(xì)菌性化膿性炎癥：化膿性炎癥同時大量中性粒細(xì)胞滲出并崩解釋放出蛋白分解酶使蛋白溶.（2死:胰白。（3）中樞神經(jīng)組織的壞死：中樞神經(jīng)組織含水量及磷脂多，磷脂對蛋白凝固酶有抑制作用因出現(xiàn)羹狀軟化灶。3脂肪壞死：指脂肪組織分解變質(zhì)性變化。實(shí)質(zhì)是液化性壞死的特殊形式。根據(jù)原因、部位不同而分為：（1）胰腺性壞死：當(dāng)胰腺損傷，炎癥等情況下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身以及周圍脂肪組,使分解變質(zhì)性變化引起脂肪壞.（2）外傷性壞死：當(dāng)機(jī)體某一部位發(fā)生外傷時由于細(xì)胞崩解可以釋放脂酶使脂肪組織分解變質(zhì)性變.病變：脂肪組織失去彈,形成一種硬固結(jié)締狀或斑塊狀，灰黃色。原因：鈣鹽可以沉積在壞死的脂肪組織和細(xì)胞中形成鈣.鏡下：壞死的脂肪細(xì)胞核濃縮,脂肪里出現(xiàn)一些藍(lán)染鈣化灶(點(diǎn)）顆粒,周圍結(jié)締組織增生.結(jié)締組織中出現(xiàn)多核巨噬細(xì),巨噬細(xì)胞可以吞噬破碎脂肪和脂.4。壞疽gangrene是組織壞死后環(huán)境條件和腐敗菌作用下所發(fā)生的進(jìn)一步變化。呈。（1表,，性。（2水多,哚,類20引。3）氣性壞疽:在產(chǎn)生莢膜桿菌，惡性水腫桿菌等感染深部肌肉組織后感染部位發(fā)生炎癥或壞死并產(chǎn)生大量氣體，有捻發(fā)音。*凋落與壞死的區(qū)別：凋落和壞死都是細(xì)胞的死.區(qū)別:。壞死是成片細(xì)胞死亡，甚至間質(zhì)也壞死。凋落是單個細(xì)胞發(fā)生壞死。2壞死沒有程序性而凋落有程序性。3解體..應(yīng),。.時A落A面T。A。響.生:全復(fù)..腐離脫落：體表較大壞死灶，可以從炎性反應(yīng)帶部位脫落局部肉芽組織增長，形成疤痕。3.機(jī)化和包囊形成：逐漸被肉芽組織取代或包囊。4.鈣化:在壞死組織中有鈣鹽沉積使壞死組織鈣化，使病情趨于穩(wěn)定.病情重可以機(jī)體自體中毒，可使動物死亡。影:取決于壞死的部位、程度、原因。第六章適應(yīng)與修復(fù)1本章重點(diǎn)：代償、肥大、化生、再生、機(jī)化、鈣化和肉芽組織的概念；代償?shù)男问剑惑w內(nèi)各種組織的再生；創(chuàng)傷愈合的基本過程；體內(nèi)常見的機(jī).2本章難:機(jī)體各種組織的再生；體內(nèi)常見機(jī)化的病理變.一、適應(yīng)（)代償1念:相謝,機(jī)。2式（1）代謝性代償：在疾病過程中主要以代謝改變來代償機(jī)體所出現(xiàn)的障礙.如：缺O(jiān)時,糖代謝降低，能量產(chǎn)生減少，無氧代謝加強(qiáng)，彌補(bǔ)能量減少的障礙過程。 2（2礙.腎強(qiáng).失,。（3程時.如:力盛(。。生a.的程.。（1）直接化生：一種細(xì)胞直接變成另一種細(xì)胞。如疏松結(jié)締組織化生為骨組織時纖維細(xì)胞→骨細(xì)胞。21（2胞.管。.理因:素A。。失.(大y1機(jī)應(yīng)).理大為例,此時首先因左心室血液輸出困難引起對其內(nèi)感受器的刺激，同時因左心室搏血減少而致主動脈血壓下降壓力感受器所受刺激減,二者均可反射地使心室收縮力加強(qiáng)。功能和代謝增強(qiáng)的過程中心肌纖維中的核糖核酸和蛋白質(zhì)的合成增加,肌原纖維和細(xì)胞器的數(shù)量逐漸增多，能量的生成和利用加速，這就使心肌纖維肥大并具有較強(qiáng)的收縮.二、修復(fù)（一）再生regeneration1。概:機(jī)體壞死組織細(xì)胞通過鄰近或相應(yīng)健康存在的細(xì)胞分裂增殖而修復(fù)的過程。2。各種組織的再生(）不穩(wěn)定型細(xì)胞的再生不穩(wěn)定型細(xì)胞是增殖能力強(qiáng)而且整個生理過程中都會發(fā)生再生作用的細(xì)胞被覆上皮細(xì)胞、血細(xì)胞。損較礎(chǔ)上再上皮細(xì)胞增殖覆蓋。有可能完全覆蓋，不形成疤痕。一般情況下不能完全覆蓋,新生結(jié)締組織形成疤痕。血功能增強(qiáng)。這時黃骨髓里出現(xiàn)紅骨髓的造血灶,另外正常成年動物沒有造血功能的器官此時也出現(xiàn)造血功能（肝、脾、淋巴結(jié)、胸腺。（2）穩(wěn)定型細(xì)胞的再生這類細(xì)胞的再生潛力很強(qiáng)。一般情況下處于穩(wěn)定狀態(tài)。如腺上皮細(xì)胞(肝、胰臟、甲狀腺、腎上腺、唾液腺)結(jié)締組織，血管組,骨組織。①腺上皮細(xì)胞的再生肝為:肝損傷較輕時僅僅肝細(xì)胞發(fā)生損傷而肝臟結(jié)締組織網(wǎng)狀纖維支架保,此時肝時肝細(xì)胞失去原有的有規(guī)律的索狀排列。中央靜脈消失或處于一側(cè)或出現(xiàn)幾個中央靜脈,形成假小葉。同時大量結(jié)締組織增生,其中也有新生的膽管上皮細(xì)胞從而形成假膽管。此時肝質(zhì)度變,稱為肝硬變。②結(jié)締組織再生激周毛22細(xì)血管增生，構(gòu)成結(jié)締組織(肉芽組織。③血管的再生A：。B：。生根據(jù)損傷程度不同可分幾種情況。A：損傷較輕只骨膜發(fā)生損傷時骨內(nèi)外膜成骨細(xì)胞分裂增殖再生B嚴(yán)重?fù)p傷使發(fā)生骨折時骨組織的再生I血腫形成骨折早期骨組（骨髓)血,塊,形。血腫周圍形成炎性反應(yīng)帶。II死骨吸收:骨折的斷端就有壞死的骨組織逐漸被破骨細(xì)胞、巨噬細(xì)胞吞噬，溶解消化。II。骨痂形成：巨骨的成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,形成骨性肉芽組織并逐漸向血腫生長取代血腫，使骨折兩端連接形成纖維性骨痂。纖維性骨痂里的成骨細(xì)胞逐漸變性，形成多突起的骨細(xì)胞,分泌骨基質(zhì)（骨粘蛋白，膠原纖維）形成骨樣組織，巨骨磷酸酶的作用下鈣鹽可以在基質(zhì)中沉積,被結(jié)構(gòu)使骨組織質(zhì)度變硬.這時的骨組織稱為終期性骨痂。IV新骨組織的改建:隨著重力和肌肉拉力部分骨組織逐漸消失（因?yàn)楣丘杞Y(jié)構(gòu)是不規(guī)則）,另一部分骨組織進(jìn)一步增殖形成能負(fù)重的骨組織。（3）固定性細(xì)胞再生再生能力很弱或根本沒有的一些細(xì)胞（肌肉組織、神經(jīng)組織。A肌肉組織的再生a骨骼肌損傷較輕時僅僅肌漿變性壞死溶解而肌膜仍然保此時巨噬細(xì)胞滲出并吞噬消除壞死物質(zhì),然后殘留的肌細(xì)胞核分裂增殖，其周圍有肌漿包圍而形成肌原纖維（多核的原漿條紋。嚴(yán)重?fù)p傷時不但肌漿壞死，而且肌膜也斷裂，肌細(xì)胞核繼續(xù)分裂增殖，兩斷端肌細(xì)胞不能直接連接，附近肉芽組織（肌肉芽）連接,這種形象稱為花蕾樣增生.b平滑?。狠p度損傷時可以完全再生，嚴(yán)重時通過肉芽組織增生損傷修復(fù)。.心?。涸偕芰苋酰饕拷Y(jié)締組織增生來修復(fù)（豬特別仔豬的心肌再生能力很強(qiáng)。B生可下解到第一或幾個郎飛氏結(jié)，髓鞘同時溶解消失.中樞端和末梢端的神經(jīng)膜細(xì)胞（雪旺氏細(xì)胞)分裂增殖形成管狀。同時中樞端殘留的軸突分支狀生長。其中一支可進(jìn)入神經(jīng)膜管髓鞘，并恢復(fù)其傳導(dǎo)功能（郎飛氏結(jié)：有髓神經(jīng)纖維上兩個神經(jīng)膜細(xì)胞所形成的髓鞘相換,導(dǎo).），芽于)，痛.(二)織ne1征織.。鏡下:主要是由成纖維細(xì)胞和新生的毛細(xì)血管構(gòu)成。新生的毛細(xì)血管一般與創(chuàng)面垂直生23長，一般飽滿,呈橢圓形，毛細(xì)血管之間有大量成纖維細(xì)胞,含有大量滲出液,還有白細(xì)胞,靠近創(chuàng)面的中性粒細(xì)胞和少量的單核細(xì)胞紅細(xì)胞,遠(yuǎn)離創(chuàng)緣部分出現(xiàn)淋巴細(xì)胞.肉芽組織表面是壞死產(chǎn)物和炎性反應(yīng)帶，基部逐漸成熟的結(jié)締組.2。肉芽組織成熟和形成過程毛細(xì)血管主要是由原有的毛細(xì)血管通過出芽方式新生,新生的毛細(xì)血管向創(chuàng)面生長0.0。6cm日.成纖維細(xì)胞在病理產(chǎn)物刺激下原有的纖維細(xì)胞可以由梭形變成橢圓形整個細(xì)胞體積變大也就是變成成纖維細(xì).大,般2核質(zhì)胞在細(xì)胞間質(zhì)膠聯(lián)形成膠原微纖維網(wǎng)狀纖維進(jìn)一步聚合構(gòu)成膠原纖維。成熟過程中膠原纖維增多,成纖維細(xì)胞逐漸成熟變成纖維細(xì)胞。同時新生的毛細(xì)血管逐漸減,有的演變成小動脈和小靜.3。肉芽組織的功能（1）.抵抗感染（2。清除病理產(chǎn)物（3）.機(jī)化可以填補(bǔ)缺損（)創(chuàng)傷愈合woundnealvng指機(jī)體某部由于創(chuàng)傷所引起的缺損進(jìn)行修復(fù)的過程一般包括病理產(chǎn)物清除和組織再生及上皮細(xì)胞再生。1。創(chuàng)傷愈合的基本過程（1）病理產(chǎn)物的清理滲，放出蛋白質(zhì)分解酶并溶解壞死物)、單核細(xì)胞可以吞噬細(xì)菌也可以直接吞噬壞死產(chǎn)物。一部分壞死產(chǎn)物被吸收通過血液循環(huán)排除。（2）肉芽組織增生損。（3生。2型類.（1小,齊,輕.經(jīng)合2～3周合.。（2)第二期愈合：創(chuàng)口大，創(chuàng)緣不整齊,感染比較嚴(yán)重，炎性反應(yīng)帶比較明顯。常見于感染創(chuàng)。由于缺損大，肉芽組織增生多,上皮細(xì)胞再生較晚，嚴(yán)重時再生的上皮細(xì)胞不能夠完全覆蓋創(chuàng)口，留下結(jié)締組織疤痕，一般3周以上愈.形疤痕部膚附消失（體、囊等）.（3燥,形痂,，。四)化n以24及其他一些異物（鐵釘，子彈片等)被結(jié)締組織取代的過程。如果病理產(chǎn)物，異物量過多或過硬不能被結(jié)締組織完全取代而可以被包裹起,叫包囊形.體內(nèi)常見機(jī)化過程：1化:滲出白蛋白，球蛋白，纖維蛋白原,纖維蛋白原在纖維蛋白酶的作用下形成纖維蛋白（纖維素，炎癥反應(yīng)時常?？吹嚼w維素性滲出物在漿膜腔,臟器表面絲網(wǎng)狀纖維素性滲出以使?jié){膜腔粘連。形成得絨毛樣結(jié)締組織對機(jī)體有利一面是清除或局限病理產(chǎn)物.但嚴(yán)重肺變.2）3局)4帶(充血，液體滲出,白細(xì)胞滲出),炎癥反應(yīng)帶外圍肉芽組織增生，肉芽組織中往往可見到多核的異物性巨細(xì)胞,其體積大,有幾十個核，核排列不規(guī)則，可吞噬和溶解異物.異物被吸收后，異物性巨細(xì)胞也隨之消失，局部僅留下疤痕組織。較大而堅(jiān)硬的異物如子彈，則由結(jié)締組織性包囊重重包繞。異物局限于局部，減少對機(jī)體的影響。（五）鈣化calcification機(jī)體內(nèi)溶解狀態(tài)的鈣鹽以固體形態(tài)沉積在骨外組織的過程。1.營養(yǎng)不良性鈣化：指體液中溶解狀態(tài)的鈣鹽沉積在壞死組織或其他病理產(chǎn)物中的過程。原因和機(jī)理：在慢性傳染病的壞死灶里（還有干固膿汁、血栓）鈣鹽沉積.沉積主要由磷酸酶。該酶能水解有機(jī)磷酸酯，使局部組織的磷酸根增多，超過數(shù)(1-。4)，于是產(chǎn)生過多的磷酸鈣沉著。

3C2+Ⅹ2PO3—的溶解常a 4病變：發(fā)生鈣化的組織器官質(zhì)度變硬，出現(xiàn)大小不等的結(jié)節(jié)狀灰白色的病.沙礫肝，寄生蟲卵）干酪樣壞死物中也看到灰白色大小不等的鈣化灶（點(diǎn)狀。鏡下：藍(lán)色粉末狀顆粒，可以出現(xiàn)在壞死的細(xì)胞內(nèi)和壞死組織.意義和影響：可以使病灶穩(wěn)定，局限處一種不活動狀,鈣化不是痊.2。轉(zhuǎn)移性鈣化：指全身血鈣過多，鈣鹽在體內(nèi)健康組織中沉積的現(xiàn)象。常見于骨髓疾病,如骨肉,積。第七章 炎癥inflammation1本章重:。2點(diǎn):。第一節(jié)炎癥概述應(yīng)。素）1。2。3物(素)等.254.免疫功能紊亂：在某些免疫病時出現(xiàn)免疫復(fù)合物沉積后,其部位發(fā)生炎癥，如過敏機(jī)體發(fā)生過敏性炎.（二）影響炎癥的因素1致炎因;2機(jī)體因素3環(huán)境條件三、炎癥介質(zhì)四、炎癥部位的基本病理過程（一）變質(zhì)（組織損:物質(zhì)代謝障礙引起局部組織，細(xì)胞發(fā)生變性和壞死）變質(zhì)性變化是指炎灶的組織損傷（細(xì)胞變性，組織壞死）.變質(zhì)可以由于致炎因素直接作(致炎因素干擾破壞細(xì)胞代謝造成)而引起也可以致炎因素致局部血液循環(huán)障礙而引起組織損傷。組織損傷時一般炎癥的中心最明顯,由于組織損傷時中心部位明顯代謝障礙,周圍代謝升高，升高后需氧量增多。局部氧氣的供應(yīng)不足，因此物質(zhì)代謝中間產(chǎn)物增多（乳酸，酮體，蛋白胨,蛋白示等）酸性升高,其中氫離子,鉀離子濃度升高，同時代謝中間產(chǎn)物存在而局部滲透壓升高引起水腫炎性水腫這樣部血循障礙.變質(zhì)過程由細(xì)胞解釋出多炎介質(zhì)對癥的展非常要的用.（二滲出血反應(yīng))炎灶位的液環(huán)障礙,血液液體分的出白細(xì)的滲。1.血液循環(huán)障礙:炎灶表現(xiàn)為血液循環(huán)的一系列變化。在致炎因素和炎癥介質(zhì)作用下首先出現(xiàn)小動脈痙攣（炎灶內(nèi)兒茶酚胺的含量比正常時升高,故局部腎上腺素能神經(jīng)纖維,白,隨：靜態(tài).A.痹.管稠,度C，使液體回流發(fā)生障礙D.由于局部毛細(xì)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞變性腫大，使血管內(nèi)粗糙，管腔力.脈,前括約肌明顯松弛,而微動脈平滑肌對酸性環(huán)境有耐受性，故不擴(kuò)張血液在毛細(xì)血管內(nèi)滯留.2。血液液體成分的滲出（1）滲出過程和滲出液的特點(diǎn)滲出時首先液體滲出,隨后白蛋白血管壁的損傷程度嚴(yán)重時球蛋白，再嚴(yán)重時纖維蛋白原滲,纖維蛋白原在組織凝血酶的作用下可以變成纖維蛋白（纖維素.滲出液特點(diǎn)：含蛋白比較高，一般4％以上，比重比較,一般1.018以,且液中脫易樣出。（2）理致質(zhì)以。①毛細(xì)血管壁通透性升高A。內(nèi)皮細(xì)胞收縮間隙擴(kuò)大。B。內(nèi)皮細(xì)胞吞飲能力加強(qiáng)。.性,高.。.。。高,隙.3：素用以物噬。3出26在炎癥過程中血液中的多種血液成分滲出白細(xì)胞由血管內(nèi)滲出血管外的過程稱為游出.游出的白細(xì)胞叫炎性細(xì)胞。白細(xì)胞游出到達(dá)組織間隙的狀態(tài)叫做炎性浸潤.（1)白細(xì)胞游出的過程：隨著炎灶部位血流變慢,白細(xì)胞由軸流到達(dá)邊流逐漸貼壁，并部要2～2。，時L—1，L—6，F(xiàn)，上E血活整合素。其阻止白細(xì)胞翻滾。③白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍發(fā)炎組織的過程稱為游出.游出的分子生物學(xué)基礎(chǔ)還不清.有資料表明ICA—1細(xì)胞間黏附分子1和LFA-（淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1相互反應(yīng)可能起關(guān)鍵性作用。（2）白細(xì)胞游出后向炎灶移動的機(jī)理a b 5，6，7電.變,向炎趨用,等.系里CCC白)還有可溶性病理產(chǎn)物可以首先進(jìn)入炎灶部位的描寫習(xí)毛細(xì)血管,可以附著在白細(xì)胞表面，激活白細(xì)胞表面或細(xì)胞內(nèi)的酶系統(tǒng)，使細(xì)胞產(chǎn)生ATP能量增多，使細(xì)胞內(nèi)肌球蛋白收,細(xì)胞可以運(yùn).(3炎癥時常見滲出的白細(xì)胞A中性粒細(xì)胞炎癥時中性粒細(xì)胞最早滲出特征直徑1～12u核桿狀成熟后2～5葉，漿里有噬天青顆(溶酶體，還有許多酶，溶菌素，能分解壞死產(chǎn)物殺滅細(xì)菌，運(yùn)動活躍，吞噬能力較強(qiáng)，常見于急性炎癥的早期或化膿性炎癥時。B胞:徑2～7m葉,顆。E色,體,）,夠吞噬一些免疫復(fù)合物，消化脂肪和壞死產(chǎn)物,還有殺菌作用。運(yùn)動能力偌。常見于寄生a b 5，6，7C徑2,呈S富,于I敏。.徑5m形,運(yùn)毒病.單核細(xì)胞吞噬異物、病毒后轉(zhuǎn)變成巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞在異物作用下變成異物性多核巨細(xì)（胞體巨大核橢圓形或整圓,排列不規(guī)則巨噬細(xì)胞在特殊病因作用（結(jié)核桿菌）變成上皮樣細(xì)胞（吞噬能力較強(qiáng)，進(jìn)一步核分裂轉(zhuǎn)變成多核巨細(xì)胞（核馬蹄形排列，又稱郎罕氏細(xì),對特殊病原體有強(qiáng)大的吞噬作用。E徑5～m體為B淋巴細(xì)胞。T淋巴細(xì)胞在抗原作用下變成致敏淋巴細(xì)胞，此細(xì)胞分泌各種淋巴因子，參于細(xì)胞免疫B淋巴細(xì)胞抗原作用下轉(zhuǎn)變成漿細(xì)過中.F癥.徑8m，成白.27（4)游出白細(xì)胞的作用主要是吞噬作用。具有吞噬能力的細(xì)胞統(tǒng)稱為吞噬細(xì)胞。吞噬過程可分為黏附、攝入和消化等三個階段。A.黏附:炎灶部位細(xì)菌首先CIgG結(jié)合然后噬細(xì)胞助于胞膜上的IgGF端受體和C受體,黏附細(xì)菌。 3b c3bB。攝入：細(xì)菌黏附吞噬細(xì)胞表面后,吞噬細(xì)胞膜流動性發(fā)生改變伸出偽足,將細(xì)菌包圍起來并攝入。3bC。消:吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌后其內(nèi)形成吞噬溶酶體并殺傷和降解細(xì)菌。（三）增生（細(xì)胞增)prolferation細(xì)胞增生變化炎癥開始就存在。一般炎癥早期組織損,血管反應(yīng)明,細(xì)胞增生微弱。少數(shù)炎癥早期增生為主如急性腎小球性腎炎時炎癥早期看到腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和毛細(xì)血管間質(zhì)系膜細(xì)胞出現(xiàn)明顯的增生,使腎小球體積增大。隨著病因不同,病程,部力等.噬,病理產(chǎn)物.隨后肉芽組織增生(成纖維細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞，最后上皮細(xì)胞或各實(shí)質(zhì)器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生。五、炎癥時全身反應(yīng)1.發(fā)熱：體溫升,一定限度內(nèi)可以加強(qiáng)吞噬能力和防御功能。2.白細(xì)胞增多：機(jī)體某一部位急性化膿性炎癥時血液里中性粒細(xì)胞增多。寄生蟲病或過敏時嗜酸性細(xì)胞增多。病毒性炎癥時淋巴細(xì)胞增多。3.造血功能增強(qiáng)：骨髓造血功能增強(qiáng)，淋巴組織增生，淋巴細(xì)胞增多，使機(jī)體免疫功能加強(qiáng)。4.單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能加強(qiáng)。5.血清急性期反應(yīng)物形成C反應(yīng)蛋白，血清淀粉樣物質(zhì)抗糜蛋白酶，銅藍(lán)蛋白CP)和運(yùn)鐵蛋白T）等增多。6.食欲降低，精神不. r六、炎癥的結(jié)局

A（SAA）纖維蛋白原，α—11.完全恢:部。.復(fù):主。.長期遷延：病原未完全消滅,病理產(chǎn)物存在,損傷不能修復(fù)，病情隨著病原和機(jī)體條件的不同時好時壞。4.擴(kuò)散蔓延：集團(tuán)抵抗力降低，病原有害作用較強(qiáng)。途徑（1直接蔓延炎灶部位的病原和病理產(chǎn)物通過組織間隙或自然通道向周圍蔓延。（2）通過淋巴道蔓延(3）血道蔓:最常見，也是最危險(xiǎn)的通過血道蔓延全身。A.病癥血C寄.毒進(jìn).敗竭化:1明癥,組.全性:然通道流出一些暗紅色血液。漿膜腔有炎性滲出物（液體，纖維素，脾臟，淋巴結(jié)發(fā)生炎癥或腫脹,肺淤血，水腫，胃腸常帶有急性炎癥，體表或一些臟器表面數(shù)量不等的出血點(diǎn)或出血.28七、炎癥的本質(zhì)和生物學(xué)意義炎癥是致炎因素引起的組織損傷和機(jī)體發(fā)動的抗損傷之間復(fù)雜斗爭的局部表現(xiàn)本質(zhì)來對素,的.影發(fā)炎部位物質(zhì)代謝發(fā)生障礙并在此基礎(chǔ)上引起細(xì)胞的變性和壞死。炎癥本身損傷嚴(yán)重或處理不當(dāng)時也可以出現(xiàn)嚴(yán)重結(jié).第二節(jié)炎癥的類型部：炎nn，壞死，間質(zhì)可以出現(xiàn)一定程度的滲出和增生.常發(fā)生于肝、心、腎、骨骼肌、睪丸等實(shí)質(zhì)器官。例如：心肌變質(zhì)性炎（壞死性炎）,監(jiān)獄犢牛惡性口蹄疫，心肌表面特別是切相解,椰油鈣化點(diǎn)。間質(zhì)可以出現(xiàn)充血，滲出液體和白細(xì)胞（主要是淋巴細(xì)胞,椰油少量漿細(xì)胞，單核細(xì)胞。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和組織細(xì)胞增生。二、滲出性炎txudation滲出性變化為主的炎癥，變質(zhì)和增生比較微弱，按滲出物的性質(zhì)不同分為四種。（一）漿液性炎serousinflammation滲出性炎里最輕微最早期的表現(xiàn)形.是以漿液滲出為主的炎.主要發(fā)生在疏松結(jié)締的液體滲出。例如漿膜漿液性炎時漿膜腔內(nèi)有大量的液體，漿膜充血,肺臟漿液性炎時肺泡壁毛細(xì)血管充.(二)纖維素性炎fibrinousinflammation細(xì)分：.浮膜性炎：局部組織壞死較輕,纖維素附著在發(fā)炎組織的表面,容易剝離.常發(fā)生在漿如.心外膜發(fā)生纖維素性浮膜性炎時呈棉絮狀，網(wǎng)狀或片狀被覆在漿膜面上.B.肺臟：肺泡壁出,胞,細(xì)質(zhì)變.早。.固膜性炎:發(fā)炎組織壞死的程度比較嚴(yán)重,滲出的纖維素和壞死物融合形成較硬的痂膜,不易剝離，強(qiáng)行剝離后形成潰瘍,嚴(yán)重時可以穿孔。例如纖維素性腸炎:局部滲出的在淋巴濾泡位置，在病因作用下淋巴組織增生，壞死.周圍充血,出現(xiàn)炎性反應(yīng)帶,隨著病漫。(炎以中性粒細(xì)胞大量滲出并伴有局部組織壞死，溶解和膿液形成過程的炎癥.在化膿性炎化膿過程中所產(chǎn)生的液體稱為膿液或膿汁。膿液眼觀呈灰黃色或灰綠色,粘稠。鏡下：組29性,解.變。。：1他:存。.。（1）。（2）。（3）。（4）。3炎:可以溶解組織中基質(zhì).另一種鏈激酶，其可以溶解滲出的纖維素。這兩種酶作用下炎灶迅速擴(kuò),下,中。4積..竇道和瘺管：深部組織的局灶性化膿性炎向外開口，膿液排除體外.開口中間形成得管道是竇道。另一開口動物自然管道相,向自然管道排除形成瘺管。（四）出血性炎hemorrhcgicinflammation滲出液中含有大量紅細(xì)胞的炎癥.不是獨(dú)立的一類炎癥而是各種炎癥過程中血管壁的損傷較明顯而引起的不同程度的出血。使發(fā)生組織呈紅色或粉紅色.有時看到出血點(diǎn)，出血斑。三、增生性炎proliferationinflammation以增生性變化為主的炎，變質(zhì)和滲出較輕。增生成分不同分為：(一）普通增生性炎1.顯.原消滅后，病理產(chǎn)物消滅后才表現(xiàn)。主要是肉芽組織（成纖維細(xì)胞，毛細(xì)血管）形成,常以疤痕組織作為炎癥的結(jié)局。慢性腎小球性腎炎時看到這種現(xiàn)象。2.急性增生性炎：較少見，如急性腎小球性腎炎早期腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和毛細(xì)到。炎巨肉。第八章發(fā)熱fever1本章重點(diǎn)：致熱原性發(fā)熱的概;發(fā)熱的發(fā)展過程；發(fā)熱對機(jī)體的影響。2本章難點(diǎn)：發(fā)熱發(fā)生的原因和機(jī);發(fā)熱對機(jī)體的影響。一、發(fā)熱的分類和概念根據(jù)發(fā)熱原因不同分為兩類：1致熱原性發(fā)熱：就是由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)升高,而引起的高水平的體溫調(diào)節(jié)活動（致熱:能夠引起機(jī)體發(fā)熱的刺激.)2非致熱原性發(fā):由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損(顱，腦損)時傷及丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞，30甲少(皮。理因:(G-織。熱:.無菌性炎癥：嚴(yán)重創(chuàng)傷，燒傷,凍傷,大手術(shù)等時組織受到破壞，大量蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物被吸收入血，引起發(fā)熱（內(nèi)毒素：脂多糖，分子量1～2百萬，耐熱，干熱2小時滅活，發(fā)熱是雙峰曲線）2.(胞)質(zhì)(發(fā)的g、b復(fù)合物或致敏T淋巴細(xì)胞分泌的淋巴因子也可以引起發(fā)熱.（三)變態(tài)反應(yīng):Ag、Ab復(fù)合物引起發(fā).發(fā)生機(jī)理：各種病原體，細(xì)菌，內(nèi)毒,Ag、Ab復(fù)合物，組織壞死崩解產(chǎn)物，淋巴因子都可以激活吞噬細(xì)胞，產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原（E（吞噬細(xì)胞包括：單數(shù)細(xì)胞，中性粒細(xì)胞,噬酸性粒細(xì)胞受激活后都產(chǎn)生和釋放E）,EP隨著血流到達(dá)下丘腦作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使調(diào)定點(diǎn)升高，這樣機(jī)體新高水平上保持產(chǎn)熱和散三、發(fā)熱的發(fā)展過程(一)體溫上升:發(fā)熱初期特:產(chǎn)熱﹥散熱溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積。臨床表現(xiàn)是體溫降低（皮膚血管收縮）,寒顫（主要調(diào)定點(diǎn)升高后體溫調(diào)節(jié)中樞使寒顫中樞興奮，骨骼肌振顫而產(chǎn)熱。皮毛蓬亂（交感神經(jīng)興奮而引起豎毛肌發(fā)生收).（)高熱期產(chǎn)熱和散熱在新水平上保持平.臨床表現(xiàn)是體表血管擴(kuò),血流量增,引起皮溫升高，眼結(jié)膜潮.這些都使散熱加強(qiáng)結(jié)果散熱快，產(chǎn)熱仍然.（三）退熱:病原消除或致熱原破壞EP被肝和腎滅活。這時機(jī)體調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常。特:散熱﹥產(chǎn)熱，體溫下降。臨床表:體表血管擴(kuò),排汗增多。四、發(fā)熱對機(jī)體的主要影響（一）物質(zhì)代謝的變化發(fā)熱作為應(yīng)激原交感神經(jīng)興奮從而甲狀腺素腎上腺素分泌增加這樣使糖脂肪，蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)。另外發(fā)熱使食欲減退，營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足，使代謝紊亂。1糖代:糖原分解加強(qiáng)，血糖升高（糖)，糖原分解過多過快，所以供氧相對不足，可以引起乳酸增.2多,尿癥..蛋白質(zhì)代謝：大量蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)而攝入不足.引起負(fù)氮平衡（分解排除的蛋白質(zhì)量大于攝入的蛋白質(zhì)量。肌肉和實(shí)質(zhì)器官（肝、)發(fā)生變性，萎縮導(dǎo)致機(jī)體衰竭。（)神經(jīng)系統(tǒng)的變化在發(fā)熱初期中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮抑制過程不平.如果興奮加強(qiáng)動物煩躁不,如果興奮降低，動物出現(xiàn)神經(jīng)沉.高熱器由于高溫血和有毒產(chǎn)物的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制甚至發(fā)生昏.（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化31哺高1，0跳/特別是傳染性發(fā)熱（結(jié)核）時由于病原微生物，有毒產(chǎn)物的作用下心肌變性，心跳過快,負(fù)氮平衡，再嚴(yán)重心功能不.（四）呼吸系統(tǒng)變化：發(fā)熱時高溫血和酸性代謝產(chǎn)物刺激呼吸中柩引起呼吸加深加快,有利于氧的吸收和散.但是持續(xù)高,系低,。五)化，。六)化在發(fā)熱初期交感神經(jīng)興奮，入球動脈收縮，腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低，因此出隨多.、義強(qiáng),，強(qiáng),快,輸.耗,肪,消熱劑.第九章 腫瘤tumor1性;；。2謝;。一、腫瘤的概念在致癌因素作用下機(jī)體某組織的細(xì)胞出現(xiàn)過度增殖而形成與正常組織互不協(xié)調(diào)的細(xì)胞群和新生物。二、腫瘤的一般形態(tài)（一）外形：多種多,常見有以下幾:1.除,一。.狀,瘤..性,。.面,性..。.囊狀：常體內(nèi)組織間隙或某些器官，腺體，組織中出現(xiàn)大小不等囊腔，有時囊腔里有液體。7.彌散狀：組織間隙彌散的分布，與周圍組織沒有明顯的界限。（二）大?。河械拇蟮綆资?生長慢，多為良性。有的惡,有的小到肉眼看不見，數(shù)量多，生長快，惡性程度高。。色,。(四)硬,次,，。32三、腫瘤的基本結(jié)構(gòu)和異型性稱別低(。。性:.大,細(xì)。.大11（2深（3，變大，形象比較明顯（4)核分裂像增多，多核（5）核膜彎曲，核形狀不規(guī)則有時出現(xiàn)雙核或多核的瘤細(xì)胞。3.胞漿變化：細(xì)胞器減,嗜堿性增強(qiáng)。4.細(xì)胞間聯(lián)系減:例上皮細(xì)胞,橋粒脫落，瘤細(xì)胞游離出.(二)間:有,生血,。四、腫瘤的代謝代謝旺盛，特別是生長較快的惡性腫瘤代謝增強(qiáng)更明顯。1糖代:的0的8物(酸)，毒.2謝:快.盛A，A物礎(chǔ).白.而組。3：A，A多,。4變:，并。5謝:多,成,鈣。五、腫瘤的生長(慢,。式1常發(fā).2。發(fā),瘤.3長)般瘤.4病,流,以。六、腫瘤的擴(kuò)散33（一)長,間沒有明顯界限,瘤組織逐漸擴(kuò)散。例如牛鱗狀細(xì)胞癌：外陰部皮膚，肌肉，骨骼都受到癌細(xì)胞侵襲。途徑是細(xì)胞和細(xì)胞間隙，以及局部血管或淋巴。（二)轉(zhuǎn):部位相同的腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤(子瘤）惡性腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移，良性一般不發(fā)生轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移的途徑和方式如:（1）血道：常常肉瘤通過血道轉(zhuǎn)移。（2）淋巴道：癌（3:并。七、腫瘤對機(jī)體的影響1壓迫，阻塞正常組.2破壞正常組織。3引起出血，胃癌引起吐血，肺癌時咳血。4癌組織壞死并出現(xiàn)潰瘍?nèi)菀赘腥尽?引起劇烈疼痛。6內(nèi)分泌腺的腫瘤能夠產(chǎn)生某些激素，此激素對全身代謝有影響，機(jī)體代謝紊亂。7多數(shù)都引起奪取機(jī)體營養(yǎng)，引起機(jī)體衰.八、腫瘤的分類與命名腫瘤的種類繁多，為研,教學(xué)的方面分為：腫瘤.另外腫瘤的發(fā)生來源分為：上皮組織腫瘤，間質(zhì)結(jié)締組織腫瘤，神經(jīng)組織腫瘤，其他組織腫瘤。（)命名1.瘤"的,）展瘤;況,性。.名（1）癌"如腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤稱為腺癌(甲狀腺癌）（2）間葉結(jié)締組織發(fā)生惡性腫瘤統(tǒng)稱“肉瘤"如葉結(jié)締織發(fā)生性腫瘤稱“纖維肉瘤”（3）由神經(jīng)組織發(fā)生的惡性腫瘤有的叫肉癌,有的瘤前加“惡性”或“成"神經(jīng)纖維發(fā)細(xì)姓。：性形 狀式 脹度 頓發(fā)發(fā)態(tài)或

性狀性頓發(fā)態(tài)34不同相同排列方式與正常相似 胞核有五個特征,胞漿嗜堿性,細(xì)胞器減少瘤細(xì)胞連接不緊密，易脫落，易轉(zhuǎn)移，擴(kuò)散對機(jī)體的影響 小 大十、發(fā)生原因和機(jī)理(一）腫瘤發(fā)生原因（致癌因素：1外部因素(1)生物性因素（病毒：能夠引起動物腫瘤的病毒有數(shù)十種,常見MV，乙（B）型,皰疹病,禽白血病病毒，牛乳頭狀瘤病毒。(）化學(xué)性因素：能夠引起腫瘤的化學(xué)物質(zhì)有1000多種，常見：囪,草,苯同居肉,。類:癌,癌,草,變中.料:可癌,膀癌.。。、品.（)：x射某。（4。2素1物.般4；。（2達(dá)8雞7。（3多.（4）品種、品系：如雞中花條紋蘆花雞的發(fā)生腫瘤比例大于白雞；英國白豬淋巴肉瘤具有遺傳性。（5）免疫狀:有免疫缺陷病的動物腫瘤發(fā)病率也高。（二）機(jī)理誘發(fā)腫瘤的機(jī)理很多,不動病因引起的腫瘤，其發(fā)生機(jī)理也不一樣,因此腫瘤發(fā)生機(jī)理很復(fù)雜。1正常細(xì)胞如何演變?yōu)榘┘?xì)胞(）基因突變學(xué)說因A酸改胞.毒A漿毒A內(nèi),核A合,、毒A。2說基因本身沒發(fā)生改變，而基因變過程的一些調(diào)節(jié)因素發(fā)生改變，這樣細(xì)胞分裂,分化調(diào)節(jié)失控。352瘤細(xì)胞能否恢復(fù)為正常細(xì)胞苯并芘作用于大白鼠皮膚→引起纖維肉瘤→用瘤組織制成抗原→綿羊接種→綿羊體內(nèi)產(chǎn)生免疫淋巴細(xì)胞→接種大白鼠皮膚→纖維肉瘤逐漸消.第二節(jié)畜禽常見腫瘤一、乳頭狀瘤Papillom）是乳頭狀瘤病毒引起的內(nèi)上皮組織發(fā)展來的良性腫.一般生長在體表、籽膜、臟器表,外生.眼觀：灰白色，大大小小乳頭狀向表面隆起。鏡下：上皮組織過度增生，形成突起，上皮細(xì)胞之間有血管和結(jié)締組織，常見于牛、馬、騾、豬、狗、.二、腺瘤adenoma)腺上皮細(xì)胞發(fā)展來的良性腫瘤發(fā)生在機(jī)體各種腺體腺性器官如甲狀腺肝等例如：管塞.。、（sla）、呼吸道粘膜，外形一般菜花狀或潰瘍狀，浸潤性增長，與周圍組織無明顯界限.外觀：或機(jī)體深部生長，形成許多癌巢,構(gòu)成癌巢的癌細(xì)胞只有表皮上皮細(xì)胞發(fā)展來得。癌細(xì)胞具有特征：細(xì)胞核比例大,核形狀不規(guī)則，核染色深，核仁明顯，數(shù)量增多，出現(xiàn)病理分裂像(核膜消失,有些癌巢中心出現(xiàn)癌珠，由角化上皮細(xì)胞構(gòu)成，有些癌珠的癌巢成熟度,惡性程度低。馬、綿羊、犬、豬、兔易發(fā)生。四、原發(fā)性肝癌primarycorcimomaofliver發(fā)生在腺性器官肝,狀,下:。.癌胞.癌來3性肝癌癌細(xì)胞由肝細(xì)胞和膽管上皮細(xì)胞共同演變而來的。此時肝失去原有的功能，伴有肝硬變。五、纖維瘤fibroma纖維瘤包括硬性纖維（含膠原纖維多結(jié)締組織細(xì)胞少和軟性纖維（細(xì)胞成分多，纖維成分少.間葉結(jié)締組織發(fā)生的良性腫瘤，常常發(fā)生在動物皮下,肌肉間，結(jié)節(jié)狀與周圍組織有明顯界限，手術(shù)易切除.鏡下：癌組織主要由纖維細(xì)胞和膠原纖維組成，少量間液，癌組織的間質(zhì)無界限,排列一致，形成編織狀，容易出現(xiàn)變性，有時黏液樣變性，質(zhì)度一般硬。六、纖維肉瘤fibrosanoma間液結(jié)締組織發(fā)生的惡性腫瘤。外觀:結(jié)節(jié)狀與纖維瘤相似，但質(zhì)度較硬，切面呈粉紅色魚肉狀。鏡:腫瘤細(xì)胞分裂增殖旺,大小不,可看到瘤巨細(xì)胞，分裂像,實(shí)質(zhì)，間質(zhì)無界限。七、黑色素瘤melanoma由能產(chǎn)生黑色素的表皮基層細(xì)胞所產(chǎn)生的惡性腫瘤，口唇，眼,尾,肛門附近發(fā)生，常發(fā)生白色老馬，還雞，騾可發(fā)生.原發(fā)部位長期存在不容易被人發(fā)現(xiàn)，惡化時通過血形,形,多,有.程。36第十章心臟病理1本章重:心臟功能不全的原因和機(jī)理；心內(nèi)膜炎和心肌炎的病理變化。2本章難:心臟功能不全的原因和機(jī).第一節(jié) 心臟功能不全一、概念：心功能不全指心肌收縮力減弱引起心輸出量減少和靜脈回流受阻,心臟搏出的血量不能滿足組織細(xì)胞物質(zhì)代謝的需要而出現(xiàn)全身機(jī)能代謝結(jié)構(gòu)變化的病理過程。二、發(fā)生原因（一）心肌受阻1心肌缺血性損傷:冠狀動脈循環(huán)障礙所引起。如冠狀動脈痙攣或血栓形成使血管管腔變窄或閉塞導(dǎo)致心肌缺血，缺氧。2其他原因引起的心肌損傷①傳染:如惡性口蹄疫，病毒侵害心,使?fàn)倥Ｐ募乃馈＜　?素B（)性,。炎,血。1是A菌,原。二)重.重如主動脈瓣閉鎖不全，心舒張時部分血從主動脈逆流回到左心室使容量增多另外速度過快輸液也引起容量負(fù)荷過重。2。壓力負(fù)荷過重搏大.(變病B核)。使V阻,壓少.慢性心包:纖維素性滲出物可被吸收或機(jī),這樣使心外膜與心包發(fā)生粘連可阻礙心臟正常活動。三、心功不全的發(fā)生機(jī)理（)心臟結(jié)構(gòu)的破壞作用下酶系統(tǒng)先受到損害,參與合成的酶受到抑制，而參與分解代謝的酶仍然具有活性。如DNA酶可分解DNA,RNA酶可分解RN，還有各種蛋白水解酶憤激心肌原纖維，出現(xiàn)各種壞死性病變，結(jié)構(gòu)破壞呆滯心肌收縮力減.(二)心臟能量代謝障礙1能量產(chǎn)生障礙2能量貯存障礙

如心肌缺血，缺氧使ATP生成減少.心肌細(xì)胞內(nèi)酸中毒時線粒體內(nèi)磷酸肌酸激（CPK活性降低是貯能物質(zhì)磷酸肌酸生成減少。373能量利用障礙在高血壓