高血壓腦病的影像診斷課件整理

高血壓腦病的影像診斷高血壓腦病的影像診斷1概述高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy,HE)血壓急劇升高弓起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥。于1928年由Oppenheimer和ishberg首先提出。臨床表現(xiàn)三聯(lián)征:頭痛,癲癇,意識障礙概述2概述可逆性腦后部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個放射學(xué)臨床綜合癥由Hinche等在2019年首次提出冷腦后部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES)(2000LX后)概述3病因令各種原因所致的血壓急劇升高如惡性高血壓、高血壓病、子癇、急進型腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細胞毒性藥物如環(huán)孢素A他克莫司等病因4發(fā)病機制尚不十分清楚令“過度調(diào)節(jié)”學(xué)說血壓急劇升高,腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過度,引起腦小動脈痙攣,進入毛細血管床血流減少,使毛細血管和神經(jīng)元缺血,毛細血管通透性增加,血管內(nèi)液體進入細胞外間隙,導(dǎo)致腦水腫DSA,MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣,但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。發(fā)病機制5發(fā)病機制◆自動調(diào)節(jié)崩潰學(xué)說(高灌注學(xué)說)平均動脈壓在60-180mmhg范圍內(nèi),自主調(diào)節(jié)毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時,超過了腦自主調(diào)節(jié)的上限,腦小動脈自動調(diào)節(jié)功能喪失,血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張,腦血流量急劇增加、過度灌注,即自動調(diào)節(jié)崩潰,BB功能受損,使血管內(nèi)壓超過腦間質(zhì)壓,腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫—血管源性水腫一顱內(nèi)壓升高發(fā)病機制6發(fā)病機制大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布,椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動時,交感神經(jīng)對血管運動張力幾無作用。在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮,大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起保護作用,防止過度灌注;而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護,出現(xiàn)過度灌注。發(fā)病機制7發(fā)病機制令血管內(nèi)皮損傷:腦血管自我調(diào)節(jié)機制中小動脈和微小動脈,同時接受肌源性和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)器調(diào)節(jié)。在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢霉素等藥物的病例中,可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮,使其釋放血管內(nèi)皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等,加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應(yīng),從而發(fā)生調(diào)節(jié)障礙發(fā)病機制8病理令典型表現(xiàn):腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出--毛細血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導(dǎo)致細胞毒性水腫、腦梗死病理9臨床表現(xiàn)冷血壓突然急劇升高,舒張壓常達120mmHg以◆頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙少有局灶性定位體征血壓控制后癥狀迅速緩解(12—72小時)。臨床表現(xiàn)10高血壓腦病的影像診斷課件整理11高血壓腦病的影像診斷課件整理12高血壓腦病的影像診斷課件整理13高血壓腦病的影像診斷課件整理14高血壓腦病的影像診斷課件整理15高血壓腦病的影像診斷課件整理16高血壓腦病的影像診斷課件整理17高血壓腦病的影像診斷課件整理18高血壓腦病的影像診斷課件整理19高血壓腦病的影像診斷課件整理20高血壓腦病的影像診斷課件整理21高血壓腦病的影像診斷課件整理22高血壓腦病的影像診斷課件整理23高血壓腦病的影像診斷課件整理24高血壓腦病的影像診斷課件整理25高血壓腦病的影像診斷課件整理26高血壓腦病的影像診斷課件整理27高血壓腦病的影像診斷課件整理28高血壓腦病的影像診斷課件整理29高血壓腦病的影像診斷課件整理30高血壓腦病的影像診斷課件整理31高血壓腦病的影像診斷課件整理32高血壓腦病的影像診斷課件整理33高血壓腦病的影像診斷課件整理34