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一氧化碳中毒癥狀及急救凡是含碳的物質(zhì)如煤木材等在燃燒不完全時(shí)都可產(chǎn)生一氧化(C一氧進(jìn)體與蛋合碳紅且離一氧的高與色化結(jié)抑胞而。(診點(diǎn)傷,甚至死亡。根據(jù)一氧化碳中毒的程度可分為三度:①輕度血碳氧血紅蛋白在1%~2%,有頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥,脫離環(huán)境可迅速消除。②中度血碳氧血紅蛋白在3%~4%除上癥狀重外,恢在5%以上除上述癥狀加重外病人可突然昏倒,繼而昏迷可伴有心肌損害高熱驚厥肺水腫腦水腫等一般可產(chǎn)生后遺癥。(二)現(xiàn)場急救立即將病人移到空氣新鮮的地方松解衣服但要注意保暖對呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心臟按壓并肌注呼吸興奮劑山梗菜鹼或回蘇靈等,可。罩素毫克用藥前做過試驗(yàn)輔酶A50單位ATP松1毫克3毫克靜滴,每日次。③高熱或抽搐者用冬眠療法,腦水腫者用甘露醇或高滲糖進(jìn)行脫水等④嚴(yán)重者可考慮輸血或換血使組織能得到氧合血紅蛋白,盡早糾正缺氧狀態(tài)。一氧化碳中毒癥狀及急救方法臨床表現(xiàn)性中毒臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)接觸C如頭頭反。、礙態(tài)于,除離。光反續(xù),達(dá)3~4℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發(fā)紺,四肢發(fā)涼,出現(xiàn)潮式呼吸有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動(dòng)脈不規(guī)則痙攣靜脈充盈或見乳頭水腫,提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能但不少患者眼底檢查陰性甚至腦脊液檢查壓力正常而病理解剖最后仍證實(shí)有嚴(yán)重的腦水腫。重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中常出現(xiàn)躁動(dòng)意識(shí)混濁定如用(apiagngrph明或性異出能主神暫度積。,現(xiàn)。并;濕啰約1者,后可小因激胃瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)征(compa現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大小水皰或類似燙傷的皮膚病變或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變經(jīng)對癥處理不難痊愈聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩;尚有2~3的患者出現(xiàn)神經(jīng)損能。發(fā)腦病(delephalopathy)部分急性C患迷后識(shí)正經(jīng)~3天的假愈期后,又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀,稱為急性C中毒發(fā)腦。因現(xiàn)出"雙相的臨過程亦有人稱之為急性C中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:(神癥突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小性。害體外系神經(jīng)損害以帕金森綜合征多見,患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高動(dòng)作緩慢步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。體系神經(jīng)損害表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱,上肢屈曲強(qiáng)直,腱反射亢進(jìn)踝陣攣陽性引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語或假性球麻痹。皮層性失明癲癇發(fā)作頂葉綜合征算曾。濃度C體響長觸度C是以性至有近年來的資料認(rèn)為,長期接觸低濃度C可體造面響:(經(jīng)系頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見神經(jīng)行為學(xué)測試可發(fā)現(xiàn)異常多于脫離C后恢復(fù)述頑往多度性C的。(管統(tǒng)心可律、S段下降Q束者C到5以上時(shí)可以見到血清乳酸脫氫酶(L酶(H酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外,通過人群調(diào)查,發(fā)現(xiàn)約20~25的吸煙者血中COH高于8~10這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高近年對6名冠狀脈硬化者研究發(fā),在接觸C使CO由0.高至2及3.,其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時(shí)間提前,對運(yùn)動(dòng)的耐受力明顯度C心。斷觸C的與性C中有表同有其他人出現(xiàn)類似癥狀,一般不難作出急性CO中毒的診斷,可參見國家診斷標(biāo)準(zhǔn)GB878突然昏迷為其發(fā)病的形式,在接觸史不明確時(shí),須與可以引離CO接足8時(shí),血中COH測定可作為接觸指停止接觸C超過8,血中COH多已降至正常,和臨床表現(xiàn)可不一致,故無助于診斷。當(dāng)COH水平超過30時(shí),面、唇可呈櫻桃紅色,但這一體征僅見于20。C或MRI有于中神其疾進(jìn)鑒診。硫化氫中毒癥狀及急救(一)理化性狀及中毒原因硫化氫是含硫有機(jī)物分解或金屬硫化物與酸作用而產(chǎn)生的一種氣體。無色,具有臭雞蛋味易揮發(fā)燃燒時(shí)可產(chǎn)生藍(lán)色火焰硫化氫廣泛存在于制糖制藥、纖維業(yè)、染坊業(yè)以及城市下水道內(nèi),消防人員在撲救這類火災(zāi)或搶險(xiǎn)救援過程中.應(yīng)特別警惕硫化氫中毒。(二)中毒癥狀的惡心嘔吐頭暈頭痛隨著中毒加重出現(xiàn)呼吸困難心慌,人在98克方~12/方的濃度下只需1分鐘,患者即陷入昏迷,隨之呼吸麻痹死亡。(三)急救盡速將患者抬離中毒現(xiàn)場,移至空氣新鮮通風(fēng)良好處,解開衣服、褲帶等,胸。1%硫代硫酸鈉~4毫升靜注維生素加入高滲葡萄糖中靜注。美藍(lán)1毫/克加入5%萄中注。用或用醋。碳(C一氧化入后血白碳蛋不氧化濃時(shí)細(xì)素酶合制呼中。二硫化碳中毒二硫化碳(carbon化學(xué)劑也用于粘膠纖維、四氯化碳、農(nóng)藥生產(chǎn)等。為無色易揮發(fā)的液體。病因及危險(xiǎn)因素毒作用機(jī)理]二硫化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體也可經(jīng)皮膚和胃腸道吸收進(jìn)入體內(nèi)后1~30仍經(jīng)肺排出790經(jīng)謝尿出硫碳毒理未明主要幾:化物氨與素B致,元使二硫化抑單氧酶性使中色胺積,與中性精神病能有關(guān);④二硫化碳抑制血漿中脂蛋白酶和脂質(zhì)清除因子活性,致脂蛋白和脂類代謝紊亂,脂蛋白可滲入動(dòng)脈壁內(nèi),導(dǎo)致玻璃樣變、動(dòng)脈硬化。癥狀表現(xiàn)急性中毒呈麻醉樣作用多見于生產(chǎn)事故輕者酒醉狀態(tài)步態(tài)不穩(wěn)及精神痹。椎躁。間綜中膽固醇可增高。測定尿中二硫代物(代酸清N神酸別為C接觸指標(biāo)及中毒診斷指標(biāo)。腦電圖檢查、肌電圖測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度及熒光眼底攝影,可反映中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害及血管硬化的早期改變。治療方法以防治腦水腫及對癥支持治療為主并應(yīng)重視對接觸二硫化碳工人的健康監(jiān)護(hù)。預(yù)防度為10。氨中毒在,。氨?!?。激。.氨具有強(qiáng)烈的刺激性,吸入高濃度氨氣,可以興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起停。.氨系堿性物質(zhì),氨水具有極強(qiáng)的腐蝕作用。堿性燒傷比酸性物質(zhì)燒傷更嚴(yán)重,因?yàn)閴A性物質(zhì)的穿透性較強(qiáng),皮膚的氨水燒傷創(chuàng)面深、易感染、難愈合,與度燙傷相似。.氨氣吸入呼吸道內(nèi)遇水生成氨水。氨水會(huì)透過粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺間質(zhì)和毛細(xì)血管,引起:()聲帶痙攣,喉頭水腫,組織壞死。壞死物脫落可引起窒息。損傷的粘膜易繼發(fā)感染。()氣管、支氣管粘膜損傷、水腫、出血、痙攣等。影響支氣管的通氣功能。()肺泡上皮細(xì)胞、肺間質(zhì)、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損壞,通透性增強(qiáng),血。()粘膜水腫、炎癥分泌增多,肺水腫,肺泡表面活性物質(zhì)減少,氣管及支氣管管腔狹窄等因素嚴(yán)重影響肺的通氣、換氣功能,造成全身缺氧?!九R床表現(xiàn)】接觸氨后會(huì)嗅到強(qiáng)烈刺激氣味眼流淚刺痛過濃的氨水濺入眼內(nèi)可損傷致。、聲帶水腫,發(fā)生窒息。氨進(jìn)入氣管支氣管會(huì)引起咳嗽咯痰痰內(nèi)有血嚴(yán)重時(shí)可咯血及肺水腫,呼吸困難、咯白色或血性泡沫痰,雙肺布滿大、中水泡音。入。發(fā)?!?。。?!亢?、?;颉ニ崴畯厍逑唇影钡钠び茫ァヅ鹚崴疀_眼睛,后點(diǎn)抗素及可松眼藥。滴1感。。用2%甘露醇25每~壓。高壓氧治療】.治療原理氨中毒病人能否進(jìn)行高壓氧治療曾有爭論。有人顧慮在加壓過程中可能將呼吸道分泌物或脫落物壓入支氣管、肺泡內(nèi),堵塞氣道和加重感染,因而認(rèn)為氨中毒不宜進(jìn)行高壓氧治療。筆者認(rèn)為當(dāng)病人處于嚴(yán)重缺氧、肺水腫、會(huì),水:()迅速糾正組織缺氧:氨中毒引起的支氣管、肺泡的損傷,肺水腫使肺的通氣和換氣功能發(fā)生障礙動(dòng)脈血氧分(Pa可低于8.mmg以廠,甚重者低至4k30mm造成機(jī)嚴(yán)重缺氧在這種情下,采用常壓下鼻吸氧,動(dòng)血氧分不會(huì)高于8~7m而在壓中純動(dòng)氧很易到1~1020這可迅糾組的氧態(tài)改組有氧增加量應(yīng)糾組酸毒。()高氣壓下呼吸道內(nèi)氣泡體積縮小或破碎,呼吸道內(nèi)泡沫減少,保持呼吸道通暢。()高壓氧可以降低顱內(nèi)壓力,可防治腦水腫。()高氣壓可以防治肺水腫。()高壓氧可以控制休克。(、。.治療方法與注意事項(xiàng)由于氨中毒一般病情兇險(xiǎn)、危重,呼吸道粘膜損傷重,創(chuàng)面較深,分泌物和脫落物有堵塞呼吸道的危險(xiǎn)。因此:()治療壓力不宜過高,以0.2。升壓時(shí)間適當(dāng)延長至4~50分鐘,以免壓力變化劇烈,呼吸道被脫落物堵塞。減壓時(shí)間也應(yīng)相應(yīng)延長4~5分鐘。穩(wěn)壓時(shí)間不變,吸氧時(shí)間不能隨意延長。()進(jìn)行高壓氧治療時(shí)應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員陪艙監(jiān)護(hù),應(yīng)備好氣管插管、氣管切開物品;備好吸痰器及大空針。在艙內(nèi)不應(yīng)中斷常規(guī)治療。()首次高壓氧治療后,如果缺氧糾正不滿意,肺水腫、腦水腫未控制,可在門小時(shí)以后再進(jìn)行一次高壓氧治療。二氧化碳中毒急救毒理國內(nèi)外報(bào)道的急性中毒多為生產(chǎn)性中毒事故常為在不通風(fēng)的條件下進(jìn)入煤作了滅者中人5人現(xiàn)倒的大事報(bào)19某市染料廠投料過量產(chǎn)生CO大增引起名工人中者入內(nèi)2度興奮吸中,高濃則抑制甚麻痹吸中,在氧條下,增強(qiáng)CO的毒性用。臨床表現(xiàn)()輕癥中毒者有頭暈、頭痛、乏力、嗜睡、耳鳴、心悸、胸悶、視力模糊等脫。(,。吸乏、。理此安。蘇照C據(jù)選療中例者選壓氧。期重復(fù)使用呼吸興奮劑(尼可剎米、洛貝林、二甲弗林,必要時(shí)可每酮08時(shí)抗于。中毒腦病作腦水腫驚厥等療高熱冬眠法和物降溫,解熱藥效差注意防繼發(fā)染及電質(zhì)紊酸平衡失予以持治療。氮?dú)庵舷⒓凹本鹊獨(dú)馍献鳛槎栊詺怏w用于反應(yīng)塔(釜、貯罐、鋼瓶等容器和管道的氣相沖洗,化工生混。中(>8可排除空氣中氧引起吸入氣中氧分壓過(<0.1ATA人感覺呼吸不暢,窒息感,而高濃度氮(>9可引起單純性窒息,表現(xiàn)為頭紫壓過3.2生麻,主要響經(jīng)統(tǒng)產(chǎn)生神動(dòng)礙神肌協(xié)礙這狀通是可逆的此,氮有度溫用皮接即少也引嚴(yán)灼。凡密容和道用氣洗在入前先分換必時(shí)進(jìn)入前進(jìn)行空氣中氧含量測定。對于必須進(jìn)入高濃度氮(>9的環(huán)境進(jìn)行搶險(xiǎn)操作的,應(yīng)要戴好供氧式呼吸器。對于接觸液態(tài)氮的操作應(yīng)注意皮膚防護(hù)。呼。四氯化碳【理化性質(zhì)】四氯化碳(cartrac稱四氯甲烷(ttrch易燃的液體。具氯仿的微甜氣味。分子量1531.595g/蒸壓15.26(25蒸氣密度5.熾?!浚梦?、劑也用作滅火劑、熏蒸劑,以及機(jī)器部件、電子零件的清洗劑等。在其生產(chǎn)制造及使用過程中,均可有四氯化碳的接觸?!径拘浴勘酒肥堑湫偷母闻K毒物但接觸濃度與頻度可影響其作用部位及毒性高濃度時(shí),首先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累,隨后累及肝、腎而低濃度長期接觸則主要表可性服~在12OOmg/m3濃度下可發(fā)生中毒。但也有在~2g/觸3。目前認(rèn)為四氯化碳無致畸和致突變作用,但具有胚胎毒性。根據(jù)IARC97219為致能一類的化學(xué)物?!九R床表現(xiàn)】性中毒(伏一般為~天,也有短至數(shù)分鐘者。潛伏期長短與接觸劑量及侵入途徑有關(guān)。經(jīng)呼吸道或胃腸道吸收中毒的臨床表現(xiàn)類似均可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉及肝、腎損害癥狀。(經(jīng)系統(tǒng)癥識(shí)至。狀腹發(fā)第~。狀可出現(xiàn)蛋白尿紅細(xì)胞尿管型尿嚴(yán)重者出現(xiàn)少尿無尿、氮質(zhì)血癥等急性腎功能衰竭表現(xiàn)。(他為。。性中毒慢性中毒的報(bào)道較為少見長期反復(fù)接觸四氯化碳可有頭暈乏力失眠、者。血?!緦?shí)驗(yàn)室檢查】功能檢查血清AAS活性升高明顯,可作為四氯化碳中毒急性期肝功能損害的主要診斷指標(biāo)。血清肝膽酸、血清前白蛋白等測定亦為敏感指標(biāo)。嚴(yán)重受損時(shí),血清膽紅素、凝血酶原時(shí)間明顯升高,而血清白蛋白明顯降低。常及腎能查生肌酐清除率降低是測定腎小球?yàn)V過率(G而敏感的方法。下降超過50者可慮急性功能衰的診斷。及呼出氣中四氯化碳濃度測定,可作為診斷參考。【診斷及鑒別診斷】性中毒的診斷根據(jù)短期較高濃度的四氯化碳接觸史,較快的出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉和或)現(xiàn)方可診斷。我國頒布的職業(yè)性急性四氯化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則)為:(察對象接觸四氯化碳后,出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激癥狀。脫離接觸后,在短期內(nèi)恢復(fù)者。(度中毒除上述癥狀外,有惡心、嘔吐、食欲不振及出現(xiàn)步態(tài)蹣跚或短暫意識(shí)障礙,
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