動脈粥樣硬化課件整理

心血管系統(tǒng)疾病1編輯版ppt

心血管系統(tǒng)疾病1編輯版ppt

動脈粥樣硬化

Atherosclerosis

（AS）2編輯版ppt

動脈粥樣硬化

Atherosclerosis

（AS）2中等動脈:肌性動脈A.結(jié)構(gòu):1.內(nèi)膜

由內(nèi)皮和內(nèi)皮下層(LCT)構(gòu)成。在內(nèi)膜和中膜之間，有一層均質(zhì)嗜酸性的內(nèi)彈性膜。膜上有孔。

2.中膜：由10~40層環(huán)形排列的平滑肌纖維構(gòu)成，其間有膠原纖維和網(wǎng)狀纖維，但無成纖維細胞3.外膜：含營養(yǎng)血管和神經(jīng)。有些動脈中膜和外膜之間有外彈力板。3編輯版ppt中等動脈:肌性動脈1.內(nèi)膜由內(nèi)皮和內(nèi)皮下層(LCT)構(gòu)成動脈粥樣硬化(AS)主要累及大，中動脈AS的特征：A內(nèi)膜脂質(zhì)沉積灶狀纖維性增厚粥樣斑塊形成→管壁變硬、管腔狹窄，組織器官缺血4編輯版ppt動脈粥樣硬化(AS)主要累及大，中動脈AS的特征：A內(nèi)膜5編輯版ppt5編輯版ppt一、病因和發(fā)病機制（1）高脂血癥（2）高血壓（3）吸煙（4）繼發(fā)性高脂血癥疾?。?）其他因素（1）遺傳因素（2）年齡（3）性別1、可控性2、不可控性（一）病因——危險因素6編輯版ppt一、病因和發(fā)病機制（1）高脂血癥（1）遺傳因素1、可控性1、可控性危險因素VLDL、LDL與AS的發(fā)生呈正相關(guān)（OX-LDL）HDL具有抗AS的作用：HDL通過CHO逆向轉(zhuǎn)運機制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化；與LDL競爭性抑制。各種脂蛋白在AS中的作用還與載脂蛋白有關(guān)：VLDL、LDL—apoB促使LDL在A內(nèi)膜沉積HDL—apoA-I激活膽固醇卵磷脂?；D(zhuǎn)移酶促使CHO逆向轉(zhuǎn)運（1）高脂血癥：血中總CHO、TG異常升高7編輯版ppt1、可控性危險因素VLDL、LDL與AS的發(fā)生呈正相關(guān)（OX（2）高血壓：高血壓患者與同齡、性別組正常人相比→AS發(fā)病率高4倍，且發(fā)病早、病變重→機械性壓力和沖擊作用較大→內(nèi)膜損傷→膠原暴露→血小板聚集釋放PDGF→SMC移行、增生（3）吸煙：→使LDL易于氧化→血CO↑→內(nèi)皮損傷

→內(nèi)皮釋放GF→SMC移行、增生1、可控性危險因素8編輯版ppt（2）高血壓：高血壓患者與同齡、性別組正常人相比→AS發(fā)病率（4）繼發(fā)性高脂血癥的疾病糖尿病患者：血中TG、CHO、LDL↑而HDL↓甲低和腎綜：引起高膽固醇血癥→血LDL↑1、可控性危險因素9編輯版ppt（4）繼發(fā)性高脂血癥的疾病1、可控性危險因素9編輯版ppt（5）其他因素：飲食：動物脂肪、高CHO食物、植物油肥胖：易患高脂血癥、高血壓、糖尿病行為：缺乏體力活動、過度敵意、心理負擔(dān)重、工作壓力大等1、可控性危險因素10編輯版ppt（5）其他因素：1、可控性危險因素10編輯版ppt2、不可控性危險因素（1）遺傳因素AS家族聚集現(xiàn)象提示遺傳因素是本病的危險因素約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響，而致高脂血癥。家族性高膽固醇血癥患者，由于LDL受體基因突變以致其功能缺陷，導(dǎo)致血漿LDL水平極度升高。（2）年齡:

年齡↑→接觸致AS危險因素機會多

動脈壁本身增生性改變（3）性別:

雌激素影響脂質(zhì)代謝→降低膽固醇水平11編輯版ppt2、不可控性危險因素（1）遺傳因素11編輯版ppt（二）發(fā)病機制多危險因素→A內(nèi)皮損傷:內(nèi)膜通透性↑,LDL進入內(nèi)膜;M粘附、遷移和聚集以及氧自由基、GF釋放SMC并增生遷移、合成EMC,形成纖維帽。OX-LDL具有細胞毒作用—可使FC壞死、崩解，并與局部脂蛋白及其分解產(chǎn)物等共同構(gòu)成粥糜樣壞死物質(zhì)，形成粥樣斑塊12編輯版ppt（二）發(fā)病機制多危險因素→A內(nèi)皮損傷:內(nèi)膜通透性↑,LDL進**二、基本病理變化AS根據(jù)病變過程分為以下幾個時期：（一）脂紋（fattystreak）（二）纖維斑塊（fibrousplaque）（三）粥樣斑塊

(atheromatousplaque)（四）繼發(fā)性病變13編輯版ppt**二、基本病理變化AS根據(jù)病變過程分為以下幾個時期：13編二、基本病變1.脂紋（fattystreak）肉眼:

淡黃色條紋（長短不一、寬1-2mm）或斑點（針頭帽大?。?，平坦或微隆起于A內(nèi)膜表面

鏡下:

內(nèi)皮細胞下大量泡沫細胞來源于巨噬細胞、平滑肌細胞14編輯版ppt二、基本病變1.脂紋（fattystreak）14編輯版15編輯版ppt15編輯版ppt16編輯版ppt16編輯版ppt動脈粥樣硬化脂紋期（高倍鏡）17編輯版ppt動脈粥樣硬化脂紋期（高倍鏡）17編輯版ppt脂質(zhì)沉著主動脈18編輯版ppt脂質(zhì)沉著主動脈18編輯版ppt19編輯版ppt19編輯版ppt（二）纖維斑塊（fattystreak）肉眼：內(nèi)膜表面隆起的不規(guī)則灰黃色或白色斑塊，如凝固的蠟燭油。鏡下：1）斑塊表層為纖維帽—由大量膠原纖維、SMC、彈力纖維及蛋白聚糖形成。2）深層可見泡沫細胞、脂質(zhì)、巨噬細胞、SMC、EMC、淋巴細胞。20編輯版ppt（二）纖維斑塊（fattystreak）肉眼：鏡下：20編纖維斑塊早期21編輯版ppt纖維斑塊早期21編輯版ppt纖維斑塊22編輯版ppt纖維斑塊22編輯版ppt（三）粥樣斑塊—AS典型病變(atheromatousplaque)

肉眼：動脈內(nèi)膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊，切面表層是瓷白色的纖維帽，深部有黃色粥糜樣物質(zhì)，管腔狹窄。23編輯版ppt（三）粥樣斑塊—AS典型病變(atheromatousp鏡下：表面:纖維帽深層:壞死物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶（針狀裂隙）和鈣鹽；斑塊底部和邊緣:肉芽組織、少量淋巴細胞和泡沫細胞中膜可變?。ㄈ┲鄻影邏K—AS典型病變(atheromatousplaque)24編輯版ppt鏡下：（三）粥樣斑塊—AS典型病變24編輯版ppt25編輯版ppt25編輯版ppt26編輯版ppt26編輯版ppt（圖）正常的冠狀動脈

正常的冠狀動脈27編輯版ppt（圖）正常的冠狀動脈

冠脈粥樣硬化之粥樣斑塊28編輯版ppt冠脈粥樣硬化之粥樣斑塊28編輯版ppt（圖）粥樣斑塊，鏡下1動脈粥樣硬化HE染色×4029編輯版ppt（圖）粥樣斑塊，鏡下1動脈粥樣硬化HE染色動脈粥樣硬化粥樣斑塊期30編輯版ppt動脈粥樣硬化粥樣斑塊期30編輯版ppt31編輯版ppt31編輯版ppt32編輯版ppt32編輯版ppt（四）繼發(fā)性病變

（1）斑塊內(nèi)出血

：管腔狹窄、閉塞（2）斑塊破裂：粥瘤樣潰瘍、栓塞（3）血栓形成：阻塞、栓塞（4）鈣化：管壁變硬變脆（5）動脈瘤形成：大出血33編輯版ppt（四）繼發(fā)性病變

（1）斑塊內(nèi)出血

：管腔狹窄、閉塞334編輯版ppt34編輯版ppt（圖）粥樣潰瘍動脈粥樣硬化（粥瘤性潰瘍）返回35編輯版ppt（圖）粥樣潰瘍動脈粥樣硬化（粥瘤性潰瘍）36編輯版ppt36編輯版ppt動脈粥樣硬化鈣化37編輯版ppt動脈粥樣硬化鈣化37編輯版ppt（圖）動脈瘤形成

動脈粥樣硬化（動脈瘤形成）38編輯版ppt（圖）動脈瘤形成動脈粥樣硬化38編輯版ppt39編輯版ppt39編輯版ppt三、主要動脈的粥樣硬化1.主動脈粥樣硬化：最常見,發(fā)生早,影響小部位：主A后壁及其分支開口處，腹主A最為嚴(yán)重（易形成動脈瘤，造成大出血），其次胸主A、主A弓和升主A。40編輯版ppt三、主要動脈的粥樣硬化1.主動脈粥樣硬化：最常見,發(fā)生早腹主動脈瘤41編輯版ppt腹主動脈瘤41編輯版ppt2、冠狀動脈粥樣硬化是AS中對人類危害最大的疾病是引起冠心病最常見的原因以左前降支發(fā)病率最高病變呈節(jié)段性，管腔呈偏心性狹窄分級：I級≤25％II級26～50％

III級51～75％IV級≥76％42編輯版ppt2、冠狀動脈粥樣硬化是AS中對人類危害最大的疾病42編輯版p43編輯版ppt43編輯版ppt冠狀動脈粥樣硬化性心臟病臨床表現(xiàn)心絞痛心肌梗死慢性缺血性心臟病冠狀動脈性猝死44編輯版ppt冠狀動脈粥樣硬化性心臟病臨床表現(xiàn)心絞痛44編輯版ppt3.頸動脈及腦動脈粥樣硬化：

部位：

頸內(nèi)A起始部、基底A、大腦中A，Willis動脈環(huán)

后果：

①腦萎縮②腦軟化③腦出血45編輯版ppt3.頸動脈及腦動脈粥樣硬化：

部位：45編輯版pp46編輯版ppt46編輯版ppt47編輯版ppt47編輯版ppt4.

腎動脈粥樣硬化

部位：腎A開口處或主干近側(cè)端病變：腎血管性高血壓、AS性固縮腎48編輯版ppt4.腎動脈粥樣硬化

部位：腎A開口處或主干近側(cè)端48編5.

四肢動脈粥樣硬化

部位:下肢A多見,如髂A、股A、及前后脛A

病變:間歇性跛行，肢體萎縮干性壞疽49編輯版ppt5.四肢動脈粥樣硬化

部位:下肢A多見,49編輯版ppt第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化心臟病50編輯版ppt第二節(jié)50編輯版ppt冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心?。汗跔顒用}狹窄所引起的心肌缺血，又稱缺血性心臟病。1.冠狀動脈粥樣硬化：最常見2.冠狀動脈痙攣3.冠狀動脈炎癥病因51編輯版ppt冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心?。汗跔顒用}狹窄所引起的心肌缺血冠心病臨床表現(xiàn)

心絞痛心肌梗死慢性缺血性心臟病冠狀動脈性猝死52編輯版ppt冠心病臨床表現(xiàn)心絞痛52編輯版ppt一、心絞痛

anginapectoris1、概念：冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增引起的心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征2、臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、憋悶或壓迫感，可放射至左肩、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，常有誘因。硝酸甘油或休息后可緩解。3、機制：心肌缺血、缺氧致酸性代謝產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)蓄積→刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢→1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和脊髓段→大腦→痛覺53編輯版ppt一、心絞痛anginapectoris1、概念：冠狀動脈54編輯版ppt54編輯版ppt二、心肌梗死

(myocardialinfarction，MI)1、概念：冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。2、臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛，且用硝酸甘油或休息后不能完全緩解。3、原因：絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起，在粥樣硬化的基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成或動脈持續(xù)性痙攣。55編輯版ppt二、心肌梗死

(myocardialinfarction，1、心內(nèi)膜下梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭??；表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性的壞死：直徑0.5-1.5cm嚴(yán)重者呈環(huán)狀梗死。多由于冠狀動脈三大分支嚴(yán)重粥樣硬化性狹窄心內(nèi)膜下梗死透壁性心肌梗死（一）類型2、透壁性梗死（區(qū)域性梗死）——典型MI類型累及心室壁全層或達室壁２/3,梗死灶較大；梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)一致56編輯版ppt1、心內(nèi)膜下梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，可累及肉柱和乳2）、透壁性心肌梗死——部位①最常見——左前降支供血區(qū)(50%)即左室前壁，心尖部及室間隔前2/3②次常見——右主干供血區(qū)（25%）即左室后壁，室間隔后1/3，右心室③少數(shù)——左旋支供血區(qū)即左室側(cè)壁57編輯版ppt2）、透壁性心肌梗死——部位①最常見——左前降支供血區(qū)(5058編輯版ppt58編輯版ppt（二）、病理變化

1）肉眼觀貧血性梗死梗死灶不規(guī)則,地圖狀,6h——呈灰白色8-9h——土黃色,干燥，較硬，無光澤4d——充血，出血帶

1W——肉芽組織增生,暗紅色

3W——瘢痕,灰白色59編輯版ppt（二）、病理變化

1）肉眼觀59編輯版ppt60編輯版ppt60編輯版ppt61編輯版ppt61編輯版ppt2）鏡下2h心肌纖維拉長呈波浪狀3h肌漿凝聚4h細胞核消失6h中性粒細胞浸潤。1w肉芽組織長入3w肉芽組織可完成機化62編輯版ppt2）鏡下2h心肌纖維拉長呈波浪狀62編輯版ppt

63編輯版ppt63編輯版ppt64編輯版ppt64編輯版ppt（三）、臨床病理聯(lián)系及生化改變臨床表現(xiàn)：典型表現(xiàn)伴發(fā)熱、WBC↑血沉加快，心電圖改變生化改變：細胞膜通透性增高,細胞內(nèi)酶釋放到血液中，可引起血中SGOT、SGPT、CPK、LDH水平增高；尤以CPK-MB和LDH1對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。65編輯版ppt（三）、臨床病理聯(lián)系及生化改變臨床表現(xiàn)：典型表現(xiàn)伴發(fā)熱、WB**（四）心肌梗死的并發(fā)癥（1）心臟破裂：多見于梗死后1-2周

好發(fā)部位：左心室下1/3處，室間隔

（2）室壁瘤：多見于MI的愈合期

多發(fā)生于左室前壁近心尖處（3）附壁血栓形成：多發(fā)生于左心室66編輯版ppt**（四）心肌梗死的并發(fā)癥（1）心臟破裂：多見于梗死后1-2**（四）心肌梗死的并發(fā)癥（4）急性心包炎：透壁性MI后的2-4d

累及心外膜→纖維素性心包炎（5）心力衰竭：累及二尖瓣乳頭肌；心肌收縮性↓（6）心源性休克：MI面積＞40%時，心肌收縮力極度↓，CO驟↓（7）心律失常：67編輯版ppt**（四）心肌梗死的并發(fā)癥（4）急性心包炎：透壁性MI后的268編輯版ppt68編輯版ppt69編輯版ppt69編輯版ppt70編輯版ppt70編輯版ppt室壁瘤,血液在動脈瘤處淤滯，使內(nèi)部形成附壁血栓。71編輯版ppt室壁瘤,血液在動脈瘤處淤滯，使內(nèi)部形成附壁血栓。71編輯版p72編輯版ppt72編輯版ppt三、慢性缺血性心臟病—心肌纖維化是由中、重度冠狀動脈粥樣硬化性狹窄致心肌長期慢性缺血，心肌收縮性減弱而引起的進行性心功能不全。肉眼：心臟體積大，心腔擴張，鏡下:心室肌有廣泛多灶性心肌纖維化73編輯版ppt三、慢性缺血性心臟病—心肌纖維化是由中、重度冠狀動脈粥樣硬化四、冠狀動脈性猝死發(fā)病有兩種情況：①在某種誘因作用下發(fā)作：如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵、斗毆等?；颊咄蝗换璧乖诘亍⑺闹?/p>