糖酵解檸檬酸循環(huán)

糖酵解檸檬酸循環(huán)二.糖的作用1.糖是有機(jī)體重要的能源和碳源。糖分解產(chǎn)生能量，可以供給有機(jī)體生命活動(dòng)的需要，2.糖代謝的中間產(chǎn)物又可以轉(zhuǎn)變成其他的含碳化合物如氨基酸、脂肪酸、核苷等。3.糖的磷酸衍生物可以形成重要的生物活性物質(zhì)．如NAD、FAD、DNA、RNA、ATP等。4.糖蛋白、糖脂與細(xì)胞的免疫反應(yīng)，識(shí)別作用有關(guān)。2020/11/32二.糖的中間代謝糖酵解途徑(EMP)檸檬酸循環(huán)(TCA)磷酸戊糖途徑(HMP)糖異生作用植物體內(nèi)乙醛酸循環(huán)糖原的合成與分解糖類代謝2020/11/33第二十二章：糖酵解2020/11/34一.糖酵解的研究歷史1897年，HansBuchner和EduardBuchner兄弟發(fā)現(xiàn)，酵母汁可以把蔗糖變成酒精，證明了發(fā)酵可以在細(xì)胞以外進(jìn)行1905年ArhurHarden和WilliamYoung把酵母汁加入葡萄糖中，發(fā)現(xiàn)發(fā)酵過(guò)程中無(wú)機(jī)磷酸鹽逐漸消失，只有不斷補(bǔ)充無(wú)機(jī)磷酸鹽才能使發(fā)酵速度不降低，因此推測(cè)發(fā)酵與無(wú)機(jī)磷將糖磷酸化有關(guān)。他們還發(fā)現(xiàn)當(dāng)將酵母汁透析或加熱到50℃后，就會(huì)失去發(fā)酵能力，當(dāng)加熱失活的酵母汁與透析失活的酵母汁混合后又恢復(fù)了發(fā)酵能力。由此證明，發(fā)酵活性取決于兩類物質(zhì)，一類是熱不穩(wěn)定的，不可透析的組稱為釀酶，一類是熱穩(wěn)定，可透析的組分稱為輔酶，還有金屬離子。1940年，酵解的全過(guò)程才被全面了解。GustarEmbden和OttoMeyerhof等人發(fā)現(xiàn)肌肉中也存在著與酵母發(fā)酵十分類似的不需氧的分解葡萄糖并產(chǎn)生能量的過(guò)程，他們稱此為酵解過(guò)程；因此有時(shí)稱酵解為Embden—Meyerhof途徑（EMP

）。2020/11/35二.糖酵解的概述糖酵解途徑的概念糖酵解是指葡萄糖在酶促反應(yīng)下生成丙酮酸并伴隨著ATP生成的過(guò)程。酵解過(guò)程相關(guān)的酶都在細(xì)胞質(zhì)中。它是動(dòng)物、植物、微生物細(xì)胞中葡萄糖分解產(chǎn)生能量的共同代謝途徑。糖類代謝2020/11/36三.糖酵解過(guò)程前五步為準(zhǔn)備階段：1.葡萄糖磷酸化；2.磷酸已糖異構(gòu)化；3.再次磷酸化；4.果糖一1，6－二磷酸裂解；5.磷酸丙糖異構(gòu)化此階段中，葡萄糖通過(guò)磷酸化分解成三碳糖，每分解一個(gè)已糖分子消耗2分子的ATP。2020/11/37后五步反應(yīng)為產(chǎn)生產(chǎn)生ATP的貯能階段，6.甘油醛氧化；7.底物水平磷酸化8.變位反應(yīng)；9.烯醇化10.再次底物水平磷酸化磷酸三碳糖變成丙酮酸，每分子的三碳糖產(chǎn)生2分子的ATP。2020/11/381.葡萄糖磷酸化形成6－磷酸葡萄糖已糖激酶已糖激酶（分子量52000）以六碳糖為底物，其專一性不強(qiáng)，不僅可以作用于葡萄糖，還可以作用于D－果糖和D－甘露糖。已糖激酶像其他激酶一樣，需為Mg2+或其他二價(jià)金屬如Mn2+所活化。2020/11/392.6－磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化成6－磷酸果糖磷酸葡萄糖異構(gòu)酶OH2020/11/3103.6－磷酸果糖磷酸化形成1,6－二磷酸果糖（F－1,6－2P）磷酸果糖激酶這一步反應(yīng)是酵解中的關(guān)鍵反應(yīng)。磷酸果糖激酶的活性決定了酵解的速度。磷酸果糖激酶是分子量為3400的四聚體，它是一個(gè)別構(gòu)酶，ATP對(duì)此酶有抑制效應(yīng)，在有檸檬酸、脂肪酸時(shí)加強(qiáng)抑制效應(yīng)。然而AMP、ADP或無(wú)機(jī)磷可消除抑制，增加酶的活性2020/11/3114.F－1,6－2P裂解成3－磷酸甘油醛和磷酸二羥丙酮（DHAP）F－1,6－2P醛縮酶2020/11/3125.磷酸三碳糖的同分異構(gòu)化磷酸丙糖異構(gòu)酶96%4%2020/11/3136.3－磷酸甘油醛氧化成1，3－二磷酸甘油酸磷酸甘油醛脫氫酶碘乙酸可強(qiáng)烈抑制磷酸甘油醛脫氫酶的活性，因?yàn)榕c酶的半胱氨酸殘基上的－SH反應(yīng)。砷酸鹽（AsO43－）可以與H3PO4競(jìng)爭(zhēng)同高能硫酯中間物結(jié)合，形成不穩(wěn)定的化合物1－砷－3磷酸甘油酸，它可以進(jìn)一步分解產(chǎn)生3磷酸甘油酸，但沒(méi)有磷酸化作用。因此砷酸使這一步的氧化作用和磷酸化作用解偶聯(lián)。這是砷酸中毒的反應(yīng)之一。2020/11/3147.

1，3－二磷酸甘油酸將磷?；D(zhuǎn)給ADP生成磷酸甘油酸和ATP磷酸甘油酸激酶底物水平磷酸化：ATP（GTP）的形成直接與一個(gè)代謝中間物上的磷酸基因轉(zhuǎn)移相偶聯(lián)的作用2020/11/3158.3－磷酸甘油酸變位形成2－磷酸甘油酸磷酸甘油酸變位酶2020/11/3169.2－磷酸甘油酸脫水形成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）烯醇化酶2020/11/31710.磷酸烯醇式丙酮酸將磷?；D(zhuǎn)移給ADP形成ATP和丙酮酸丙酮酸激酶現(xiàn)已得到丙酮酸激酶，分子量是250000，是由66000的亞基組成的四聚體。丙酮酸激酶是一個(gè)別構(gòu)酶，酵解途徑中的重要調(diào)節(jié)酶。長(zhǎng)鏈脂肪酸，乙酰COA，ATP和丙氨酸能抑制該酶活性。1，6—二磷酸果糖活化此酶。2020/11/3182020/11/319四.丙酮酸的去路1.變?yōu)橐阴oA，進(jìn)入三羧酸循環(huán)（在有氧條件下）2.生成乳酸（在無(wú)氧或暫時(shí)缺氧條件下）乳酸脫氫酶2020/11/3203.轉(zhuǎn)化為乙醇（酵母菌或其它微生物中）丙酮酸＋H＋乙醛＋CO2丙酮酸脫羧酶乙醛＋NADH＋H＋乙醇＋NAD＋醇脫氫酶2020/11/321酵解與發(fā)酵概念的區(qū)別發(fā)酵（fermentation):

厭氧有機(jī)體（如酵母或其他微生物）把酵解生成的NADH中的氫交給丙酮酸脫羧生成的乙醛，使之形成乙醇。這個(gè)過(guò)程稱為酒精發(fā)酵。若將氫交給丙酮酸生成的乳酸，則是乳酸發(fā)酵。糖酵解：葡萄糖在酶促反應(yīng)下生成丙酮酸并伴隨著ATP生成的過(guò)程。2020/11/322酵解過(guò)程ATP的合成葡萄糖酵解的總反應(yīng)式為：葡萄糖+2Pi+2ADP+2NAD+2丙酮酸+2ATP+2NADH+2H++2H2O無(wú)氧情況下酵解共產(chǎn)生2分子的ATP，2分子NADH將H交給2分子丙酮酸生成2分子乳酸。在有氧情況下，2分子NADH經(jīng)呼吸鏈氧化成H2O可產(chǎn)生5分子ATP，因此一分子葡萄糖酵解共產(chǎn)生7分子ATP。在某些組織，如骨骼肌、腦組織NADH進(jìn)入線粒體要通過(guò)甘油磷酸穿羧系統(tǒng)。細(xì)胞質(zhì)中磷酸二羥丙酮被催化成3－磷酸甘油進(jìn)入線粒體重新氧化成磷酸二羥丙酮，但在線粒體中的3－磷酸甘油脫氫酶的輔基是FAD，為此只產(chǎn)生1.5分子ATP。在這些組織中一分子葡萄糖酵解共產(chǎn)生5分子ATP。（改錯(cuò)，P87）2020/11/323五.其它單糖進(jìn)入酵解的途徑D－果糖1.脂肪組織中

D－果糖+ATP6－磷酸果糖+ADP+H+2.肝細(xì)胞中

D－果糖1－磷酸果糖甘油醛3－磷酸甘油醛＋磷酸二羥丙酮Mg2+已糖激酶ATP

ADPATP

ADP果糖激酶1－磷酸果糖醛縮酶三碳糖激酶2020/11/3242.D－半乳糖半乳糖1－磷酸半乳糖1－磷酸葡萄糖

6－磷酸葡萄糖ATP

ADPUDP－葡萄糖UDP半乳糖半乳糖激酶磷酸葡萄糖變位酶1－磷酸半乳糖尿苷酰轉(zhuǎn)移酶半乳糖血癥指先天性缺乏1－磷酸半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶，可從血液中缺乏此酶進(jìn)行鑒定?；颊卟荒軐?－磷酸半乳糖轉(zhuǎn)化成UDP—半乳糖，使半乳糖不能進(jìn)入酵解途徑，以致血中半乳糖增多，引起半乳糖血，嚴(yán)重的導(dǎo)致半乳糖尿?；純荷L(zhǎng)遲緩，喝奶后嘔吐、腹瀉，肝腫大，黃疽，智力遲鈍。若繼續(xù)攝取半乳糖，會(huì)因血液中毒致死。血液中毒物之一是半乳糖醇，他是由半乳糖經(jīng)還原酶還原而成。在眼睛的晶體中，半乳糖醇積累會(huì)造成白內(nèi)障。吃沒(méi)有半乳糖的膳食可改善健康狀況，但智力不能恢復(fù)。2020/11/3253.D－甘露糖D－甘露糖+ATP6-磷酸甘露糖+ADP+H+6-磷酸甘露糖6-磷酸果糖已糖激酶磷酸甘露糖激酶糖酵解2020/11/326六.糖酵解的調(diào)節(jié)控制1.糖酵解的最重要控制步驟是由磷酸果糖激酶(PFK)催化的不可逆反應(yīng)。該酶的調(diào)節(jié)有多種途徑：a.ATP／AMP：PFK被ATP變構(gòu)抑制，但這種抑制作用被AMP逆轉(zhuǎn)，這使糖酵解對(duì)細(xì)胞能量需要得以應(yīng)答。當(dāng)ATP供應(yīng)短缺(和AMP充足)時(shí)，加快酵解速度，于是能制造更多的ATP，當(dāng)已經(jīng)有足夠ATP時(shí)，酵解速度減慢。b.檸檬酸(citrate)：PFK也被檸檬酸循環(huán)的第一產(chǎn)物——檸檬酸抑制。高水平的檸檬酸發(fā)出的信號(hào)是有足夠的檸檬酸循環(huán)中間體供應(yīng)，因此不需要經(jīng)糖酵解另外分解葡萄糖。c.H+離子：磷酸果糖激酶被H+抑制，因此當(dāng)PH顯著下降時(shí)，糖酵解速率降低。由此防止在缺氧的情況下形成過(guò)量的乳酸從而防止醫(yī)學(xué)上所謂的酸中毒（一種血液中pH中毒性的下降）2020/11/327d.2,6-二磷酸果糖是磷酸果糖激酶的有效的別構(gòu)活化劑，它可以通過(guò)增加2，6-二磷酸果糖與酶的親和力從而消除ATP對(duì)酶的抑制效應(yīng)，使酶活化。2,6-二磷酸果糖是由磷酸果糖激酶2催化6—磷酸果糖磷酸化而形成的。2,6-二磷酸果糖又可被果糖二磷酸酶2水解成6-磷酸果糖。上述兩個(gè)酶都是由相同的53000的多肽鏈組成，只是由于一個(gè)絲氨酸殘基磷酸化或去磷酸化而造成活性不同。這種酶稱為前后酶或雙功能酶。當(dāng)葡萄糖缺少，高血糖激素導(dǎo)致雙功能酶磷酸化，表現(xiàn)為果糖二磷酸酶2的活性。使F-2,6-BP水平降低，結(jié)果由于使磷酸果糖激酶活性減少而降低酵解速度。當(dāng)葡萄糖含量豐富時(shí)，雙功能酶失去磷酸基，導(dǎo)致磷酸果糖激酶2的活性被激活，使F-2,6-BP水平升高，磷酸果糖激酶被活化。P1212020/11/3282.已糖激酶的調(diào)控已糖激酶催化酵解的第一步不可逆步驟，它受葡萄糖6－磷酸的抑制。而當(dāng)磷酸果糖激酶（PFK）被抑制時(shí)，果糖6－磷酸增加，同時(shí)葡萄糖6－磷酸也增加。因此已糖激酶的抑制又加強(qiáng)了在PFK步驟的抑制作用。從這里看，似乎已糖激酶應(yīng)該是主要的控制酶，而不是PFK。然而，已糖激酶反應(yīng)的產(chǎn)物葡萄糖6－磷酸也能進(jìn)入糖原合成或戊糖磷酸途徑。所以PFK催化的反應(yīng)才是主要的調(diào)控步驟。2020/11/3293.丙酮酸激酶的調(diào)控1,6-二磷酸果糖使丙酮酸激酶活化，使其與磷酸果糖激酶催化加速協(xié)調(diào)，接受大量代謝中間物，因此加速酵解。酵解產(chǎn)物丙酮酸轉(zhuǎn)氨合成的丙氨酸也可以別構(gòu)抑制這個(gè)酶的活性，這是生物合成前體過(guò)剩的信號(hào)。丙酮酸激酶缺乏病人由于酵解產(chǎn)物不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)，使酵解中間產(chǎn)物濃度增加，使紅細(xì)胞中2,3－二磷酸甘油酸濃度增高，而使血紅蛋白與氧的親和力非常低。由于病人不能很好地進(jìn)行酵解，ATP減少，因而降低Na＋，K+－ATP酶的活性，細(xì)胞無(wú)法維持正常離子濃度而腫脹，裂解，造成溶血性貧血。2020/11/330七.糖酵解的生物意義1.糖酵解是生物界最普遍的代謝途徑之一2.糖酵解在缺氧的條件下提供能量的有效途徑，也是生物體在缺氧的條件下對(duì)能要求暫時(shí)適應(yīng)方式。3.是進(jìn)化過(guò)程中保存下來(lái)的一條原始代謝過(guò)程，在有氧的條件下，糖酵解還是劇烈的進(jìn)行。2020/11/331小結(jié)1.不需氧的條件下，完成的一條代謝途徑。2.以NAD＋作為遞H體3.放能過(guò)程（能量少）4.控制酵解過(guò)程的三個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)5.酵解的部位（細(xì)胞質(zhì)）6.所有的中間物都以磷酸酯形式存在2020/11/332小問(wèn)題1.某一化合物是3－磷酸甘油醛脫氫酶的抑制劑。若該化合物被加入以葡萄糖為惟一的底物肝細(xì)胞中，那么，它對(duì)糖酵解中間產(chǎn)物的濃度有何影響?2.如果習(xí)題1中的底物是乳酸，那么，此抑制劑對(duì)糖酵解途徑中間產(chǎn)物的濃度影響又是怎么樣？3.什么因素阻礙糖酵解途徑的中間產(chǎn)物脫離產(chǎn)生它的細(xì)胞?4.果所有糖酵解途徑中的酶，ATP、ADP、NAD＋和葡萄糖一同在理想條件下培養(yǎng)，那么會(huì)產(chǎn)生丙酮酸嗎?5.哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，乳酸有何代謝去路？6.理論上下列個(gè)化合物，在糖酵解途徑中通過(guò)底物水平磷酸化作用而凈產(chǎn)生最多ATP？1分子蔗糖，2分子葡萄糖，或2分子果糖？2020/11/333第23章檸檬酸循環(huán)大多數(shù)動(dòng)物、植物和微生物，葡萄糖通過(guò)糖酵解產(chǎn)生的丙酮酸，在有氧條件下，氧化脫羧形成乙酰輔酶A。乙酰輔酶A經(jīng)過(guò)一系列氧化、脫羧，最終生成H2O和CO2，并釋放出大量能量的過(guò)程稱為三羧酸循環(huán)（tricarboxylicacidcycle)又檸檬酸循環(huán)，簡(jiǎn)寫(xiě)為T(mén)CA循環(huán)，因?yàn)樗怯蒆.A.Krebs正式提出，所以又稱Krebs循環(huán)。2020/11/334一.丙酮酸的氧化脫羧丙酮酸氧化脫羧反應(yīng)是連接糖酵解和三羧酸循環(huán)的中間環(huán)節(jié)。此反應(yīng)在真核細(xì)胞的線粒體基質(zhì)中進(jìn)行。2020/11/335丙酮酸在丙酮酸脫氫酶系催化下，脫羧形成乙酰CoA。丙酮酸脫氫酶系是一個(gè)非常復(fù)雜的多酶體系，主要包括：三種不同的酶（丙酮酸脫氫酶組分E1、二氫硫辛酰轉(zhuǎn)乙?；窫2和二氫硫辛酸脫氫酶E3）

6種輔助因子（TTP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA和Mg2+）丙酮酸脫氫酶系2020/11/3361.丙酮酸脫氫酶系的結(jié)構(gòu)：LesterReed研究了丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的組成和結(jié)構(gòu)，大腸桿菌中此酶的質(zhì)量約為50，000，000，是由60條肽鏈組成多面體，直徑約30nm，可以在電子顯微鏡下觀察到這種復(fù)合體。二氫硫辛酰轉(zhuǎn)乙?；肝挥诤诵挠?4條肽鏈，丙酮酸脫氫酶也有24條肽鏈，二氫硫辛酸脫氫酶是12條肽鏈組成。這些肽鏈以非共價(jià)力結(jié)合在一起，在堿性pH時(shí)復(fù)合體可以解離成相應(yīng)的亞單位，在中性時(shí)三個(gè)酶又可以重組成為復(fù)合體。所有丙酮酸氧化脫羧的中間產(chǎn)物均緊密地結(jié)合在復(fù)合體上，由于一個(gè)酶與另一個(gè)酶彼接近，活性中間產(chǎn)物可以通過(guò)?；D(zhuǎn)移酶上賴氨酸與硫辛酸形成的轉(zhuǎn)動(dòng)長(zhǎng)臂從酶的一個(gè)活性位置轉(zhuǎn)到另一個(gè)活性位置上。2020/11/337（丙酮酸脫氫酶組分E1、二氫硫辛酰轉(zhuǎn)乙?；窫2和二氫硫辛酸脫氫酶E3）2020/11/338丙酮氧化脫羧的總反應(yīng)式：2020/11/3392.丙酮酸脫羧反應(yīng)的調(diào)控由于從丙酮酸到乙酰COA是一個(gè)重要的步驟，處于代謝途徑的分支點(diǎn)，這反應(yīng)體系受到嚴(yán)密的調(diào)節(jié)與控制。1.產(chǎn)物抑制：丙酮酸氧化脫羧作用的二個(gè)產(chǎn)物乙酰COA和NADH都抑制丙酮酸脫氫酶系，乙酰COA抑制乙酰轉(zhuǎn)移酶E2，NADH抑制二氫硫辛酸脫氫酶E3組分。抑制效應(yīng)可以被相應(yīng)反應(yīng)物COA和NAD＋逆轉(zhuǎn)。2.核苷酸反饋調(diào)節(jié)：酶體系的活性由細(xì)胞的能荷所控制。特別是丙酮酸脫羧酶E1組分受GTP抑制，為AMP所活化。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)富有立即可利用的能量時(shí)，丙酮酸脫氫酶體系活性降低。3.可逆磷酸化作用的共價(jià)調(diào)節(jié)：在有ATP時(shí)，丙酮酸脫氫酶分子上的特殊的絲氨酸殘基被專一的磷酸激酶催化時(shí)，變得沒(méi)有活性，當(dāng)酶上的磷酸基團(tuán)被專一磷酸酶水解時(shí)又恢復(fù)活性。細(xì)胞內(nèi)ATP/AMP，乙酰COA/COA和NADH/NAD＋的比值增高時(shí)，酶的磷酸化作用增加。Ca2+增加去磷酸化作用。2020/11/340二.檸檬酸循環(huán)1.乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合形成檸檬酸檸檬酸合成酶檸檬酸合成酶是一個(gè)調(diào)控酶，體外實(shí)驗(yàn)表明：酶的活性受ATP、NADH、琥珀酰COA和長(zhǎng)鏈脂肪酰COA抑制。氟乙酰COA可與檸檬酸合成酶反應(yīng)形成氟檸檬酸，因?yàn)樗梢种葡乱徊椒磻?yīng)的酶，因此這反應(yīng)稱為稱為致死合成，可以利用這一特性合成殺蟲(chóng)劑或滅鼠藥。2020/11/3412.檸檬酸異構(gòu)化生成異檸檬酸檸檬酸順烏頭酸酶異檸檬酸2020/11/3423.異檸檬酸氧化脫羧生成

-酮戊二酸線粒體內(nèi)含有二種異檸檬酸脫氫酶，一種是以NAD＋為電子受體，另一種以NADP＋為受體。前者僅在線粒體內(nèi)，后者也在細(xì)胞質(zhì)中存在。需NAD＋異檸檬酸脫氫酶被Mg2+、Mn2+活化，它是一個(gè)別構(gòu)酶，正調(diào)控物是ADP，ADP可增加酶和底物的親和力。當(dāng)缺乏ADP時(shí)就失去活性。NAD＋、Mg2+和ADP有協(xié)同作用。NADH和ATP可以抑制酶活性?？傊?xì)胞在具有高能狀態(tài)時(shí)酶活性被抑制。在低能狀態(tài)時(shí)被激活。2020/11/3434.

-酮戊二酸氧化脫羧成為琥珀酰輔酶A

-酮戊二酸脫氫酶系2020/11/344

-酮戊二酸脫氫酶系的結(jié)構(gòu)與調(diào)控

-酮戊二酸脫氫酶系與丙酮酸脫氫酶系相似，由三個(gè)酶即

-酮戊二酸脫氫酶E1，琥珀酰轉(zhuǎn)移酶E2和二氫硫辛酰脫氫酶E3組成。也需要TPP，硫辛酸，COA，F(xiàn)AD和NAD＋,Mg2+6種輔助因子。琥珀酰轉(zhuǎn)移酶E2處于核心位置，其氧化脫羧機(jī)制也類似。

-酮戊二酸脫氫酶系也是個(gè)調(diào)節(jié)酶，受其產(chǎn)物NADH、琥珀酰CoA和Ca2+抑制，細(xì)胞高能荷時(shí)，ATP，GTP也可反饋抑制酶的活性，但是酶的活性不受磷酸化作用的共價(jià)修飾調(diào)節(jié)。2020/11/3455.琥珀酰COA轉(zhuǎn)化成琥珀酸，并生成GTP琥珀酰COA合成酶2020/11/3466.琥珀酸脫氫生成延胡索酸反應(yīng)在琥珀酸脫氫酶的作用下進(jìn)行，所形成的是延胡索酸是反丁烯二酸，而不是順丁烯二酸（馬來(lái)酸），后者不能參加代謝，對(duì)機(jī)體有毒性。丙二酸是琥珀酸脫氫酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑2020/11/3477.延胡索酸被水化生成蘋(píng)果酸延胡索酸酶2020/11/3488.蘋(píng)果酸脫氫生成草酰乙酸L－蘋(píng)果酸脫氫酶2020/11/3494.三羧酸循環(huán)糖類代謝丙酮酸乙酰CoA草酰琥珀酸α-酮戊二酸琥珀酸延胡索酸蘋(píng)果酸草酰乙酸檸檬酸琥珀酰CoA異檸檬酸定義：在有氧條件下，酵解產(chǎn)物丙酮酸被徹底氧化分解成CO2和H2O,并放出ATP的過(guò)程N(yùn)ADHCO21ATPFADH2NADH加入2CNADHCO22020/11/350二.三羧酸循環(huán)中的化學(xué)循環(huán)2.兩步脫羧反應(yīng)（C量達(dá)到平衡）

異檸檬酸氧化脫羧生成

-酮戊二酸

-酮戊二酸氧化脫羧成為琥珀酰輔酶A1.一次底物水平磷酸化琥珀酰COA高能磷酸鍵水解

GDP＋Pi

GTP2020/11/3513.兩步加水乙酰COA+草酰乙酸＋H2O檸檬酸＋COA-SH延胡索酸＋H2O

L－蘋(píng)果酸4.四步脫氫反應(yīng)異檸檬酸＋NAD＋

-酮戊二酸＋CO2＋NADH＋H＋

-酮戊二酸＋COA-SH＋NAD＋琥珀酰COA＋NADH＋H＋＋CO2琥珀酸＋FAD延胡索酸＋FADH2

L－蘋(píng)果酸＋NAD＋草酰乙酸＋NADH＋H＋2020/11/352三.三羧酸循環(huán)所生的ATP

乙酰COA進(jìn)入三羧酸循環(huán)，每一次循環(huán)通過(guò)GTP產(chǎn)生