臨床生物化學講義完整版市公開課一等獎省優(yōu)質(zhì)課賽課一等獎?wù)n件

內(nèi)容介紹臨床生物化學慣用檢測方法肝膽疾病生物化學檢測腎臟疾病生物化學檢測血清脂類及脂蛋白生物化學檢測第1頁內(nèi)容介紹糖及其代謝物生物化學檢測心臟疾病生物化學檢測無機離子生物化學檢測化學比色法常見幾個類型第2頁臨床生物化學慣用檢測方法化學比色法免疫比濁法離子選擇性電極電位法電泳法第3頁化學比色法基本原理：依據(jù)比爾定律，特定波長光經(jīng)過溶液時，溶液吸光度與溶液濃度成正比。待測物經(jīng)過一定化學反應(yīng)生成產(chǎn)物，對特定波長光含有吸收峰，從而對物質(zhì)進行定量檢測。這是最慣用一個方法。舉例：總蛋白，白蛋白測定第4頁免疫比濁法基本原理：抗原抗體在特殊緩沖液中快速形成抗原抗體復(fù)合物，使反應(yīng)液出現(xiàn)濁度。當反應(yīng)液中保持抗體過剩時，形成復(fù)合物隨抗原量增加而增加，濁度亦增加。如檢測散射光強度則為散射比濁，如檢測透過光則為透射比濁。我們所用為透射比濁舉例：前白蛋白，載脂蛋白等蛋白測定第5頁離子選擇性電極電位法基本原理：依據(jù)能斯特方程，離子選擇性電極法經(jīng)過檢測電極表面電位改變，比較測定電極與參比電極表面電位改變差值大小來計算樣本中離子含量。舉例：鉀、鈉、氯測定第6頁電泳法基本原理：在直流電場中，帶電粒子含有向帶相反電極移動現(xiàn)象。血清中蛋白質(zhì)為雙性離子，在堿性環(huán)境中帶負電荷，在電場中向正極移動。不一樣蛋白含有不一樣大小、分子量和電荷，帶電荷多，分子量小則泳動快，反之則慢，從而將不一樣蛋白分離。舉例:血清蛋白電泳第7頁思索題簡述臨床生物化學慣用幾個檢測方法，并各舉一例。第8頁肝膽疾病生物化學檢測第9頁1.肝臟生理功效1.代謝功效：三大物質(zhì)（糖、蛋白質(zhì)和脂類）同化、儲存和異化；核酸代謝、維生素活化和儲備；激素滅活及排泄；膽紅素、膽酸生成；鐵、銅等金屬代謝2.排泄功效：對膽紅素和一些染料排泄3.解毒功效：生物轉(zhuǎn)化功效（同化、異化）4.物質(zhì)合成功效：凝血和纖溶因子、纖溶抑制因子生成及對活性凝血因子滅活去除第10頁2.肝功效試驗內(nèi)容蛋白質(zhì)代謝功效檢驗?zāi)懠t素代謝檢驗?zāi)懼岽x檢驗攝取、排泄功效檢驗血清肝酶譜檢驗第11頁蛋白質(zhì)代謝功效檢驗肝臟是蛋白質(zhì)代謝主要器官，許多蛋白質(zhì)如白蛋白、糖蛋白、凝血因子、纖溶因子及各種轉(zhuǎn)運蛋白等都由肝細胞合成，當肝細胞受損時，合成上述蛋白功效降低，蛋白質(zhì)合成量就降低

球蛋白即使不是肝細胞合成，但當肝實質(zhì)細胞受損，間質(zhì)細胞增生時，球蛋白生成增加所以，在肝臟疾病時，可表現(xiàn)出血液中蛋白質(zhì)質(zhì)和量改變其主要表現(xiàn)為白蛋白降低，纖維蛋白原降低，球蛋白增多等所以，測定血清中蛋白質(zhì)含量和分析其組分改變，能夠了解肝臟蛋白質(zhì)代謝功效第12頁1.總蛋白、白蛋白檢測總蛋白：雙縮脲法蛋白質(zhì)是由許多氨基酸經(jīng)過肽鍵相互結(jié)合而成，二價銅離子在堿性溶液中與蛋白中肽發(fā)生反應(yīng)形成紫紅色絡(luò)合物，在540nm有吸收峰，并與蛋白含量成正比。蛋白+Cu2+→Cu–蛋白絡(luò)合物（紫紅色）第13頁白蛋白檢測溴甲酚綠終點法

血清中白蛋白與溴甲酚綠在pH4.2環(huán)境中結(jié)合生成綠色復(fù)合物，溶液由黃色變?yōu)榫G色，在630nm有吸收峰，其顏色深淺與白蛋白濃度成正比，從而測出白蛋白含量。白蛋白+BCG白蛋白→溴甲酚綠復(fù)合物第14頁與溴甲酚紫法比較溴甲酚綠法操作簡單、快速，即可手工操作，也能自動化分析，是當前國內(nèi)最慣用方法。溴甲酚綠法除與白蛋白結(jié)合外，還與部分球蛋白結(jié)合，對血清白蛋白特異性較溴甲酚紫法差溴甲酚紫法測定白蛋白含有高特異性第15頁臨床意義血清總蛋白與白蛋白升高急性失水、腎上腺皮質(zhì)功效亢進血清總蛋白與白蛋白降低肝細胞損害合成降低：肝炎、肝硬化、肝癌總蛋白＜60g/L,白蛋白＜25g/L，低蛋白血癥營養(yǎng)不良：攝入不足丟失過多：腎病、燒傷、大出血消耗增加：結(jié)核、甲亢、惡性腫瘤第16頁血清總蛋白與白蛋白升高

TP＞80g/L（高蛋白血癥）G＞35g/L（高球蛋白血癥）慢性肝病、M蛋白血癥、本身免疫性疾病、慢性炎癥和感染如結(jié)核、麻風、慢性血吸蟲病血清TP降低生理性降低（e.g.<3y）、免疫功效抑制、先天性低TPA/G倒置肝功效損傷、M蛋白血癥。如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、多發(fā)性骨髓瘤第17頁血清前白蛋白測定免疫比濁法

標本中PAB與特異性抗體反應(yīng)形成不溶性復(fù)合物，可在340nm測定該復(fù)合物濁度，與一樣處理標準品比較，得出標本中PAB含量。第18頁臨床意義降低：營養(yǎng)不良、慢性感染、腫瘤、肝炎、肝硬化、肝癌，對早期肝炎、急性重肝含有特殊診療價值升高：Hodgkin病第19頁膽紅素代謝檢驗?zāi)懠t素主要是在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中，由衰老RBC血紅蛋白分解后形成生成后在血液中與白蛋白聚合，此時還未與其它化合物結(jié)合，稱為非結(jié)合膽紅素（間接膽紅素或游離膽紅素）非結(jié)合膽紅素被轉(zhuǎn)運到肝臟，經(jīng)肝細胞攝取后，經(jīng)過肝臟生物轉(zhuǎn)化作用，與葡萄糖醛酸結(jié)合后稱為結(jié)合膽紅素（直接膽紅素）第20頁膽紅素代謝檢驗結(jié)合膽紅素由膽道排入腸腔，被細菌還原成尿膽原尿膽原一部分被腸粘膜吸收進入體內(nèi)被肝細胞攝取，其中大部分又轉(zhuǎn)變成膽紅素隨膽汁排入腸腔，形成“肝腸循環(huán)”殘留腸腔尿膽原氧化后，以糞膽素排出所以，當膽紅素生成過多或肝細胞攝取、結(jié)合、轉(zhuǎn)運、排泄等過程發(fā)生障礙，可造成血中膽紅素增高，形成黃疸。第21頁總膽紅素(T-BIL)重氮鹽法

總膽紅素在強酸環(huán)境中，加入溶解劑，與重氮試劑反應(yīng)，產(chǎn)生偶氮膽紅素膽紅素+2P-苯磺基重氮1，5-萘二磺酸鹽→2-偶氮膽紅素

生成偶氮膽紅素，在波長545nm處有一吸收峰，吸光度改變與總膽紅素含量成正比。第22頁直接膽紅素(D-BIL)重氮鹽法結(jié)合膽紅素可直接與重氮試劑反應(yīng)，產(chǎn)生偶氮膽紅素直接膽紅素+2P-苯磺基重氮1，5-萘二磺酸鹽

→

偶氮膽紅素

生成偶氮膽紅素，引發(fā)波長545nm處吸光度上升，吸光度改變與直接膽紅素含量成正比。第23頁臨床意義

增高見于肝臟疾病，如原發(fā)性膽汁性肝硬化、急性黃疸性肝炎、慢性活動性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黃疸、肝硬化等。肝外疾病如溶血性黃疸、新生兒黃疸、膽石癥、胰頭癌、輸血錯誤等總膽紅素也增高。第24頁膽汁酸測定酶循環(huán)法

膽汁酸被3

-羥基類固醇脫氫酶及Thio-NAD特異性地氧化，生成3-酮類固醇及Thio-NADH，3-酮類固醇在3

-羥基類固醇脫氫酶及NADH存在下，生成膽汁酸和NAD，循環(huán)往復(fù)從而放大微量膽汁酸量，測定生成Thio-NADH吸光度與標準比較，得出膽汁酸含量。第25頁臨床意義血清總膽汁酸升高肝損害：肝炎、肝硬化、肝癌膽道阻塞：膽管梗阻門脈分流第26頁血清酶學檢驗肝臟是酶含量最豐富器官，肝細胞損傷時，許多酶如ALT、AST、GGT、ALP釋放入血，造成血漿酶水平升高1.肝臟疾病時酶活力改變機制酶合成異常肝細胞釋放增加2.分類第27頁血清酶學檢驗反應(yīng)肝細胞病變和壞死酶反應(yīng)肝、膽淤滯酶反應(yīng)肝纖維化酶反應(yīng)肝細胞合成功效酶第28頁肝細胞病變和壞死酶谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷丙轉(zhuǎn)氨酶，ALT）連續(xù)監(jiān)測法

ALT催化L-丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移，生成丙酮酸。丙酮酸與NADH在LDH催化下反應(yīng)生成乳酸和NAD+。NADH在340nm處有特異吸收峰，其被氧化速率與血清中ALT活性成正比，在340nm處測定NADH下降速率，即可測出ALT活性。第29頁天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST）連續(xù)監(jiān)測法

AST催化L-天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移與MDH催化反應(yīng)偶聯(lián)，使NADH氧化生成NAD+。NADH在340nm處有特異吸收峰，其被氧化速率與血清中AST活性成正比，在340nm處測定NADH下降速率，即可測出AST活性。第30頁與賴氏法比較連續(xù)監(jiān)測法多用于自動化生化分析儀，準確性好、準確性好賴氏法多用于手工操作，試驗條件要求不高，便于基層醫(yī)療單位開展，但重復(fù)性差，準確性差。第31頁臨床意義急性病毒肝炎ALT：500-1000U/LAST<ALT慢性肝炎、脂肪肝ALT輕度升高100-200U/L肝硬化、肝癌，AST、ALT輕度升高或正常，以AST>ALT多見一些藥品或毒物所致升高：氯丙嗪、異煙肼、奎寧和酒精、鉛、汞、四氯化碳、有機磷中毒第32頁肝細胞合成酶膽堿酯酶（AChE)試驗方法：臨床意義：肝臟合成AChE,肝實質(zhì)細胞損害時，AChE活力降低第33頁膽道梗阻酶堿性磷酸酶（ALP）測定連續(xù)監(jiān)測法

無色對-硝基苯磷酸二鈉在ALP作用下，生成在405nm處有特異吸收峰淡黃色對-硝基苯酚，經(jīng)過測定在405nm處吸光度改變速率計算ALP活性。第34頁臨床意義血清中堿性磷酸酶主要來自肝臟和骨骼肝膽系統(tǒng)疾?。鹤枞渣S疸、急、慢性黃疸肝炎、腫瘤引發(fā)膽汁淤積，可增高5~20倍黃疸判別診療：肝外膽道阻塞+患者常升高骨骼疾?。豪w維性骨炎、佝僂病、骨軟化病、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折愈合期生理性升高：生長久兒童和青少年第35頁γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）檢測原理：GGT分布在膽管或膽道系統(tǒng)連續(xù)監(jiān)測法

r-谷氨酰-3-羧基-對硝基苯胺和雙甘肽在

-GT作用下，生成對硝基苯胺及r-谷氨酰雙甘肽，所釋放出對硝基苯胺與

-GT活性成正比，經(jīng)過在405nm處測定對硝基苯胺改變，可求出

-GT活力。第36頁臨床意義膽道阻塞性疾病，升高顯著，可達5~30倍急、慢性病毒性肝炎、肝硬化酒精性肝炎其它：脂肪肝、胰腺炎、前列腺腫瘤第37頁其它酶類酶類腫瘤標志物檢測

-L-巖藻糖苷酶（AFU）與原發(fā)性肝癌診療標志（81.2%），AFP聯(lián)合檢測可提升肝癌檢出率肝纖維化酶學檢驗單氨氧化酶第38頁思索題思索題1.肝損害蛋白檢驗意義。2.血清酶學在肝膽疾病檢驗意義。名詞解釋1.結(jié)合膽紅素2.非結(jié)合膽紅素第39頁填空題1.正常成人血清總蛋白正常參考值為

，白蛋白正常參考為

，球蛋白正常參考為

，A/G正常參考為

。2.臨床上多用

法測定總蛋白，

法測定白蛋白。當血清總蛋白>

g/L或球蛋白>

g/L時，稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。3.血清蛋白電泳結(jié)果中，按泳動速度從正極起分為

、

、

、

、

。4.當膽紅素生成過多或肝細胞攝取、結(jié)合、轉(zhuǎn)運、排泄等過程發(fā)生障礙，可造成血中膽紅素增高，從而發(fā)生

。第40頁腎臟疾病生物化學檢測第41頁腎臟功效排泄水分、代謝產(chǎn)物、廢物，保留有用物質(zhì)調(diào)整水分和滲透壓調(diào)整電解質(zhì)及酸堿平衡制造一些主要生理活性物質(zhì)第42頁腎小球功效檢驗?zāi)I小球濾過率（GFR）是反應(yīng)腎小球濾過功效客觀指標，用單位時間內(nèi)兩腎生成超濾液量即原尿生成量來表示腎去除率是指雙腎于單位時間（min）內(nèi)，能將多少毫升血漿所含某物質(zhì)全部去除，結(jié)果以ml/min或L/24h表示第43頁腎去除率第44頁腎去除率可分別測定腎小球濾過率、腎血流量、腎小管對各種物質(zhì)重吸收和分泌作用全部由腎小球濾出，腎小管不吸收、不分泌，如菊粉，可作為腎小球濾過率測定理想物質(zhì)，能完全反應(yīng)腎小球濾過率由腎小球濾出，腎小管也排泌，如尿素、肌酐等，反應(yīng)腎小球濾過率不如菊粉準確全部由腎小球濾出，又被腎小管全部吸收，如葡萄糖，可作為腎小管最大吸收率測定除腎小球濾過外，大部分經(jīng)過腎小管分泌排出，如對氨馬尿酸等，可作為腎血流量測定第45頁1.內(nèi)生肌酐去除率肌酐為肌肉中磷酸肌酸代謝產(chǎn)物，是反應(yīng)腎小球濾過功效很好指標原理血漿肌酐種類：內(nèi)源性和外源性血漿肌酐代謝：大部分從腎小球濾過，不被腎小管重吸收，且腎小管排泌量極少條件：在嚴格控制飲食和肌肉活動相對穩(wěn)定情況下，血漿肌酐生成量和在尿中排出量較恒定，其含量改變主要受內(nèi)源性肌酐影響內(nèi)生肌酐去除率（Ccr）：指腎單位時間內(nèi)，去除多少毫升血漿中內(nèi)生肌酐第46頁臨床意義判斷腎小球損害敏感指標，可較早判斷腎小球損害對腎功效初步估價，可作為觀察腎移植成功是否客觀指標，移植成功，該指標逐步回升，發(fā)生排斥，則下降

對臨床治療指導(dǎo)意義藥品使用參考慢性腎炎臨床分型參考第47頁2.血尿素氮和血肌酐測定原理血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）主要經(jīng)腎小球濾過而隨尿液排出，在腎實質(zhì)受損時，腎小球濾過率降低，造成BUN和Scr在血中濃度增加參考值BUN3.2—7.1mmol/LScr男性53—106

mol/L女性44—97

mol/L第48頁尿素(UREA)測定臨床試驗室常采取脲酶速率法、離子選擇電極法等脲酶速率法脲酶催化尿素水解產(chǎn)生NH3和CO2。在谷氨酸脫氫酶催化下，NH3與

-酮戊二酸和NADH反應(yīng)生成NAD+。NADH在340nm處有特異性吸收峰，經(jīng)過測定NADH下降速率與一樣處理標準比較，得出尿素含量。第49頁肌酐(CREA)測定氧化酶比色法肌肝+H2O→肌酸肌酸+H2O肌酐酶→肌氨酸+尿素肌氨酸+H2O+O2→氨基乙酸+H2O2+甲醛H2O2+笨酚+4-氨基安替比林→醌亞胺（紅色）＋4H2O醌亞胺在500nm處有最大吸收峰，其吸光度值與CREA含量成正比。第50頁與堿性苦味酸法比較氧化酶比色法可消除假肌酐影響第51頁臨床意義各種嚴重腎臟疾病引發(fā)腎功效不全時可增高；上消化道出血、嚴重感染和飲食中蛋白質(zhì)過多，也可造成BUN暫時升高；因為血肌酐受其它影響較小，能反應(yīng)患者腎功效情況，Cr顯著升高，提醒預(yù)后差第52頁3.血尿酸（UA）測定原理UA是體內(nèi)嘌呤代謝終產(chǎn)物，小部分經(jīng)肝分解破壞，大部分經(jīng)腎小球濾過，在近端腎小管中98-100%被重吸收，故正常情況下UA去除率較低第53頁酶比色法尿酸酶催化UA氧化生成尿囊素和H2O2，過氧化氫在過氧化物酶存在下與笨酚、4-氨基安替比林氧化縮和成紅色醌式染料，此染料在500nm處有最大吸收峰，其吸光度值與UA含量成正比。臨床意義血液尿酸增高常見于腎臟疾病、痛風、子癇、白血病與腫瘤J及其它疾病如慢性鉛中毒引發(fā)腎損害、長久禁食等第54頁4.β2-微球蛋白原理2-M在體內(nèi)主要由淋巴細胞產(chǎn)生一個小分子蛋白，正常人血中2-M濃度很低，可自由經(jīng)過腎小球，然后在近端腎小管幾乎被全部重吸收第55頁免疫比濁法β2-MG與特異性抗體反應(yīng)形成不溶性復(fù)合物，可在340nm測定該復(fù)合物濁度，與一樣處理標準品比較，得出血清中β2-MG含量。第56頁臨床意義尿液β2-M升高是反應(yīng)近端小管受損非常靈敏和特異指標腎小球濾過功效下降時，血β2-M水平升高第57頁胱氨酸蛋白酶抑制劑c檢測CystatinC有核細胞合成，有穩(wěn)定生成率，既使在急性炎癥反應(yīng)期生成亦不受影響，經(jīng)腎小球自由濾過，在腎近曲小管幾乎被完全重吸收并降解，無腎小管分泌，所以其血濃度取決于腎小球慮過率，是反應(yīng)腎小球慮過率靈敏標志物測定方法：免疫透射比濁法臨床意義：CystatinC幾乎不受腎前原因影響，也沒有腎外排泄路徑，是判斷腎小球濾過功效早期診療指標之一第58頁尿液酶測定尿液中含有數(shù)十種酶血清酶進入尿液：當腎小球濾過增加而腎小管重吸收功效紊亂，血清酶進入尿液，活性增強細胞酶釋放入尿液：腎小球病變、腎小管細胞破壞，間質(zhì)炎癥等使細胞破壞，細胞酶釋放入尿液使溶酶體酶增加泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤、炎癥、紅細胞、細菌等也可使尿酶增加常見測定酶N-乙酰-β氨基葡萄糖（NAG）、LDH、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、溶菌酶第59頁思索題填空題1.

是反應(yīng)腎小球濾過功效客觀指標，它用

來表示。3.血尿酸是體內(nèi)

終產(chǎn)物，小部分經(jīng)肝分解破壞，大分部經(jīng)

濾過，在

中98-100%被重吸收，故正常情況下尿酸去除率較低。4.正常人血β2-微球蛋白參考值是

。第60頁單項選擇題1.尿酶法測定血清中尿素時，加脲酶后尿素水解首先產(chǎn)生（）A.氨和谷氨酸B.谷氨酸及CO2C.CO2及氨D.谷氨酸及CO2E.硫酸銨2.尿液中不受飲食和尿量影響，排出量最為恒定是（）A.肌酸B.肌酐C.尿素D.尿酸E.以上均不是3.臨床上血中尿酸高疾病應(yīng)除外（）A.痛風B.腎功效損害C.白血病D.惡性腫瘤E.肝硬化第61頁血清脂類及脂蛋白

生物化學檢測第62頁概述血漿脂類包含游離膽固醇（FC）、膽固醇酯(CE)、磷脂（PL）、甘油三酯（TG）、糖脂和游離脂肪酸（FFA）等血漿中最多脂質(zhì)為膽固醇、PL和TG，游離膽固醇和膽固醇酯稱為總膽固醇血漿脂類以脂蛋白復(fù)合體形式存在血漿脂蛋白分類：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL和Lp(a)第63頁磷脂游離脂肪酸（FFA）FFA與Alb結(jié)合

其它均包含在脂蛋白中膽固醇甘油三酯第64頁超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白第65頁1.血清膽固醇測定CH酶比色法（Trinder反應(yīng)）膽固醇酯在膽固醇酯酶作用下分解生成膽固醇，膽固醇在膽固醇氧化酶及過氧化物酶作用下最終生成紅色醌類化合物，紅色醌類化合物顏色深淺與膽固醇濃度成正比。(波長500nm）第66頁臨床意義膽固醇監(jiān)測用于評定罹患動脈硬化風險以及對脂類/脂蛋白代謝紊亂進行診療和監(jiān)測治療。增高見于糖尿病昏迷患者，還常見于原發(fā)性高膽固醇血癥、動脈粥樣硬化、腎病綜合征、總膽管阻塞、粘液性水腫、肥大性骨關(guān)節(jié)炎、老年性白內(nèi)障、牛皮癬等。降低見于惡性貧血、溶血性貧血、甲狀腺功效亢進、感染、營養(yǎng)不良、肝硬化、急性肝壞死等。第67頁2.甘油三脂TG磷酸甘油氧化酶法（Trinder反應(yīng)）甘油三脂在脂肪酶、甘油激酶等酶作用下，生成3-磷酸甘油，再經(jīng)磷酸甘油氧化酶（GPO）氧化生成磷酸二羥丙酮和過氧化氫，過氧化氫與4-氨基安替比林在過氧化物酶作用下生成紅色醌類化合物。其顯色程度與TG成正比。（波長500nm）第68頁臨床意義血中甘油三酯以乳糜微粒和前

-脂蛋白中含量最高，它與動脈粥樣硬化形成親密相關(guān)，甘油三酯升高與冠心病發(fā)生也有很大關(guān)系。增高：脂肪肝、阻塞性黃疸、動脈粥樣硬化、高脂血癥等降低：嚴重肝衰、甲狀腺功效減退等第69頁3.高密度脂蛋白膽固醇（HDL）普通經(jīng)過HDL-C亞型含量間接反應(yīng)HDL水平化學修飾酶法膽固醇酯酶(CHER)和膽固醇氧化酶(CHOD)經(jīng)化學修飾后，對LDL、VLDL、乳糜微粒中膽固醇反應(yīng)性降低，僅對高密度脂蛋白中膽固醇起作用。第70頁臨床意義HDL-膽固醇參加體內(nèi)膽固醇酯逆轉(zhuǎn)運，起到抗動脈粥樣硬化作用，所以是冠心病保護因子。HDL-膽固醇水平與AS性心、腦血管疾病發(fā)病率成負相關(guān)。HDL-C:CHOL能更加好預(yù)測心、腦動脈粥樣硬化危險性。肝損害和腎病綜合征時，HDL-C降低第71頁4.低密度脂蛋白膽固醇（LDL）LDL是血清中攜帶膽固醇主要顆粒LDL向組織及細胞內(nèi)運輸膽固醇，直接促使動脈粥樣硬化選擇性溶解法試劑中添加僅使LDL溶解表面活性劑，LDL之外脂蛋白（HDL、VLDL、乳糜微粒）因為受表面活性劑和糖化合物妨礙而不能參加反應(yīng)，在反應(yīng)液中以脂蛋白形式殘余。第72頁臨床意義LDL水平升高與冠心病發(fā)生呈正相關(guān)第73頁5.載脂蛋白A1Apo-A1是HDL主要載脂蛋白成份（90%）Apo-A1有去除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗粥樣動脈樣硬化作用臨床意義Apo-A1血清水平與冠心病發(fā)病率負相關(guān)第74頁6.載脂蛋白BApo-B是LDL主要載脂蛋白（98%）是動脈粥樣硬化風險指標臨床意義Apo-B水平與動脈粥樣硬化和冠心病正相關(guān)膽汁淤積也可使血清Apo-B升高第75頁載脂蛋白測定方法免疫透射比濁法血清中載脂蛋白與試劑中對應(yīng)單克隆抗體相結(jié)合，形成抗原抗體復(fù)合物，產(chǎn)生混濁，其濁度高低與血清中APOA-1成正比。第76頁7.脂蛋白a(Lpa)免疫透射比濁法人血清中Lp(a)與試劑中對應(yīng)特異性單克隆抗體在適當介質(zhì)中，形成抗原-抗體復(fù)合物，產(chǎn)生一定濁度，濁度高低在足量抗體存在時與抗原含量成正比。臨床意義：Lp(a)動脈粥樣硬化獨立危險原因。第77頁游離脂肪酸FFA酶比色法游離脂肪酸在乙酰輔酶A合成酶(ACS)和乙酰輔酶A氧化酶(ACO)作用下，.生成過氧化氫（H2O2）。生成過氧化氫（H2O2）在過氧化酶和顯色劑作用下產(chǎn)生美蘭，美蘭在一定光波長含有吸收峰，吸光度大小與游離脂肪酸濃度成正相關(guān)。第78頁臨床意義游離脂肪酸代謝受脂肪代謝、糖代謝和內(nèi)分泌影響，與胰島素抵抗相關(guān)。其含量升高表示患有糖尿病、甲狀腺機能抗進癥、肢端肥大癥和重癥肝功效障礙等疾病。含量降低表示患有甲狀腺機能低下、下垂體功效不全和阿狄森氏?。ˋddison）等疾病。第79頁思索題甘油三脂和膽固醇測定方法是什么那種膽固醇與心血管疾病正相關(guān)？哪種負相關(guān)？第80頁THANKYOU第81頁臨床生物化學講義（二）山東省千佛山醫(yī)院檢驗科張麗zhanglisdhospital第82頁內(nèi)容介紹臨床生物化學慣用檢測方法肝膽疾病生物化學檢測腎臟疾病生物化學檢測血清脂類及脂蛋白生物化學檢測第83頁內(nèi)容介紹糖及其代謝物生物化學檢測心臟疾病生物化學檢測無機離子生物化學檢測化學比色法常見幾個類型第84頁糖及其代謝物生物化學檢測血糖及血糖濃度調(diào)整糖尿病糖及其代謝物生物化學檢測糖尿病本身抗體檢測第85頁血糖及血糖濃度調(diào)整血糖主要是指血中葡萄糖，正常人血糖濃度相對恒定在3.89~6.11mmol/L范圍內(nèi)。經(jīng)過體內(nèi)相關(guān)激素對血糖調(diào)整，使血糖起源與去路保持動態(tài)平衡。第86頁血糖及血糖濃度調(diào)整血糖起源：碳水化合物消化和單糖吸收糖原分解糖異生血糖代謝去路有氧氧化產(chǎn)生能量（ATP），是血糖去路主要路徑合成糖原轉(zhuǎn)換成甘油三酯、蛋白質(zhì)或氨基酸等其它非糖物質(zhì)當血糖濃度高于腎糖閾時，從尿中排出第87頁糖尿病定義：糖尿病是因為與胰島素分泌絕對或相對不足和(或)胰島素抵抗而引發(fā)代謝性疾病，其特征是高血糖癥糖尿病分型1型糖尿?。阂驗橐葝uB細胞破壞引發(fā)胰島素分泌絕對不足，含有酮癥酸中毒傾向2型糖尿病；因為患者胰島B細胞對胰島素不敏感，即胰島素抵抗特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病第88頁糖尿病診療出現(xiàn)糖尿病癥狀，隨機血糖（RPG）≥11.1mmol/L空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L，空腹指最少8h內(nèi)無熱量食物食入口服葡萄糖耐受試驗（OGTT），血漿葡萄糖（2hPG）≥11.1mmol/L這三種方法可單獨用來診療糖尿病，任何一個出現(xiàn)陽性必須用三種中任意一個復(fù)查才能正式確診第89頁糖尿病診療若OGTT-2h血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)但<11.1mmoi/L(200mg/dl)，F(xiàn)PG＜7.0mmol/L(140mg/dl)能夠診療為糖耐量低減(IGT).若FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)<7.0mmoi/L(126mg/d1)OGTT-2h血糖＜7.8mmol/L，則能夠診療為空腹血糖低減(IFG)。若FPG正常，OGTT-2h血糖＜7.8mmol/L為正常糖耐量第90頁糖及其代謝物生物化學檢測空腹葡萄糖口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）胰島素測定C肽測定糖化血清蛋白測定糖化血紅蛋白測定第91頁空腹葡萄糖空腹葡萄糖己糖激酶法：準確度和精密度高，特異性高于葡萄糖氧化酶法，為葡萄糖測定參考方法，葡萄糖氧化酶法：適合用于常規(guī)檢驗在葡萄糖氧化酶作用下，葡萄糖氧化生成過氧化氫和葡萄糖酸。過氧化氫在過氧化物酶存在下與笨酚、4-氨基安替比林氧化縮和成紅色醌式染料，此染料在500nm處有最大吸收峰，其吸光度值與葡萄糖含量成正比。葡萄糖＋O2+H2O→葡萄糖酸＋H2O2H2O2+苯酚+4-氨基安替比林→醌亞胺（紅色）＋4H2O第92頁葡萄糖測定臨床意義增高：（1）生理性增高，如餐后1～2h、攝入高糖食物后、情緒擔心等。（2）病理性增高，如胰島素分泌不足（糖尿?。?、高血糖激素分泌過多、顱內(nèi)壓增高時、嚴重脫水。減低：（1）生理性或暫時性減低，如猛烈運動后、嚴重饑餓、妊娠、使用降糖藥等。（2）病理性減低，如胰島

細胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功效減退癥、甲狀腺功效減退癥、嚴重肝病。第93頁口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）按Who推薦方法，常規(guī)OGTT服無水葡萄糖75g，小孩按1.75g/kg，總量不超出75g，用300ml水溶解后在5分鐘內(nèi)口服，在0h，0.5h，lh，2h，3h各取血一次。測定時間不能服用降糖類藥和其它食物正常人血糖值高峰見于0.5一1h(50歲以上者后移)，2h可恢復(fù)正常范圍，3h可降至正常以下。0.5.lh、2h和3h上限分別為9.5mmol/L、10mmol/L、7.8mmol/L和7.0mmol/L臨床意義：診療糖耐量減退；診療妊娠糖尿病及其它疾病伴有血糖升高第94頁胰島素測定胰島素(舊su}in，INS)是體內(nèi)最主要降血糖激素[;l]臨床上常采取葡萄糖一胰島素釋放試驗.即同時進行75gOGTT檢測。正常成人胰島素釋放高峰出現(xiàn)于0.5一1h峰值達基礎(chǔ)值5一10倍(約8倍)3h降至空腹水平。正常人INS釋放曲線與OGTT曲線趨勢平行。第95頁胰島素測定INS水平降低常見于1型DM病人。糖耐量曲線上升而INs釋放曲線低平提醒胰島素分泌絕對不足；INS水平升高可見于2型DM病人，空腹血糖升高、INS水平正?；蚵愿逫NS釋放曲線峰值亦低并延遲出現(xiàn)約在2一3H峰值高于正常體重者，低于同體重者，峰高倍數(shù)降低。INS水平連續(xù)升高而血糖連續(xù)低平則見于胰島p細胞瘤。INS水平連續(xù)升高，而血糖水平正常見于早期糖尿病?？崭寡钦］p型糖尿病病人常表現(xiàn)為遲發(fā)高INS水平和低血糖現(xiàn)象。第96頁C肽測定血清c一肽又稱連接(C一PetldeC一P)在血中較穩(wěn)定，不受外源性INS干擾故外周血中C肽濃度比INS更準確地反應(yīng)胰島B細胞生成和分泌INS能力l’2}。血清C肽測定慣用放免法。臨床上常采取葡萄釋放試驗。血清C肽在0.5一1h達峰值為空腹基礎(chǔ)值2一3倍，3h可降至空腹水平。1型DM病人其血漿C肽水平不論是空腹或餐后均顯著降低反應(yīng)胰島p細胞功效衰竭或其功效極差此型必須使用胰島素治療。2型DM病人其空腹血漿C肽水平仍顯著高于正常人，反應(yīng)胰島B細胞功效較差。這類病人不宜用胰島素治療而應(yīng)該嚴格控制飲食第97頁糖化血清蛋白測定糖化血清蛋白(GSP)又稱果糖胺，因為白蛋白(Alb)半衰期比HB短，約17-20d，故可經(jīng)過測定血清GSP含量反應(yīng)DM病人2一3周前血糖水平測定方法：酶法GSP→糖化蛋白片斷→氨基酸+H2O2H2O2+染料→染料復(fù)合物+H2O所產(chǎn)生顏色在550nm處有最大吸收峰，其產(chǎn)生速率與GSP含量成正比第98頁糖化血清蛋白測定臨床意義：本測定不受血糖波動影響，可反應(yīng)患者過去2～3周內(nèi)平均血糖水平，是糖尿病診療和近期治療療效可靠指標。第99頁糖化血紅蛋白測定通常所說糖化皿紅蛋白(GHb)指HBA中HB部分被糖基化后與葡萄糖結(jié)合部分HbAlc。正常成人比HBAlc為3.5%一6.8%>8.0%為比HbAlc增高臨床意義：可為較長時間段血糖提供回顧性評價，不受短期血糖濃度影響，主要用于評定血糖控制情況第100頁糖尿病本身抗體檢測谷氨酸脫羧酶抗體谷氨酸脫竣酶抗體(glutamicacid，decarboxylaseantibodlesGAD一Ab)是胰島細胞本身免疫反應(yīng)特異性標志。正常成人GAD一Ab為陰性(酶免法)。在糖尿病發(fā)病前期和發(fā)病時陽性率普通都很高為60%一80%最高可達96%而在2型DM中僅為3.2%。GAD一Ab測定對遲發(fā)性成人本身免疫性糖尿病(LADA)判別診療含有決定性意義，其靈敏度為76%特異性為88%優(yōu)于胰島細胞抗體第101頁糖尿病本身抗體檢測胰島細胞抗體胰島細胞抗體(lsletCellautoantibodiesICAS)主要為含有補體結(jié)合活性lgG類抗體。正常成人ICAs為陰性(酶免法)。ICAS在新診療為1型DM病人中陽性率為70%一90%.發(fā)病1一2年內(nèi)陽性率達85%，1型糖尿病兒童陽性率可達94%。伴隨病情遷延陽性率逐步下降。2型DM陽性率僅為5%一10%。有研究表明ICAs陽性者中有61%在5年內(nèi)可發(fā)展成為1型糖尿病。其與GAD一AB相比在發(fā)病前期其陽性率較低故對1型DM發(fā)病預(yù)測價值不如GAD一Ab第102頁糖尿病本身抗體檢測胰島素抗體胰島素抗體insulinautoantibodies，IAA可阻止胰島素發(fā)揮生物學活性，是產(chǎn)生胰島素抵抗主要原因。正常成人IAAs為陰性(酶免法)。IAAs陽性通常見于接收異源性胰島素治療病人，在新診療為1型DM病人中IAA也可出現(xiàn)在發(fā)病前，但其對1型DM發(fā)病預(yù)測價值不如GAD一Ab和ICAs。IAA多見于5歲以下兒童病人，且常呈高滴度。第103頁思索題一、A型題：1.胰島素由何種細胞分泌

（

）A.胰島α細胞

B.胰島β細胞

C.胰腺δ細胞

D.胰島α細胞和β細胞

E.皆不是2.胰島素化學本質(zhì)是

（

）

A.蛋白質(zhì)

B.類固醇

C.氨基酸衍生物

D.脂肪酸衍生物

E.核苷酸3.胰島素在體內(nèi)生物半壽期為

（

）

A.5～10秒鐘

B.5～10分鐘

C.5～10小時

D.5～10天

E.5～10月第104頁思索題5.相關(guān)1型糖尿病敘述錯誤是

（

）

A.胰島β細胞破壞

B.胰島素絕對不足

C.常見于青少年D.常檢出本身抗體

E.胰島素抵抗6.相關(guān)2型糖尿病敘述錯誤是

（

）

A.胰島β細胞功效減退

B.胰島素相對不足

C.常見于肥胖中老年成人D.常檢出本身抗體

E.胰島素抵抗7.相關(guān)果糖胺敘述錯誤是

（

）

A.主要是測定糖化清蛋白

B.全部糖化血清蛋白都是果糖胺C.反應(yīng)過去2～3周平均血糖水平

D.可替換糖化血紅蛋白第105頁思索題

E.是糖尿病近期控制水平監(jiān)測指標8.當血糖超出腎糖閾值時,可出現(xiàn)

（

）A.生理性血糖升高

B.病理性血糖升高

C.生理性血糖降低D.病理性血糖降低

E.尿糖9.測定血糖標本最常采取抗凝劑和防腐劑組合是

（

）

A.碘乙酸鈉-EDTA.Na2

B.疊氮鈉-肝素鋰

C.氟化鈉-草酸鉀

D.氟化鈉-肝素鈉

E.冰醋酸-肝素10.隨機血糖參考值范圍為

（

）

A.2.8～7.8mmol/L

B.3.89～6.11mmol/L

C.4.5～5.9mmol/L

D.7.0～11.1mmol/L

E.﹤11.1mmol/L第106頁思索題

二、B型題：

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.Follin-Wu法

D.鄰甲苯胺法

E.同位素稀釋－質(zhì)譜分析法1.血糖測定常規(guī)方法是

（

）2.血糖測定參考方法是

（

）A.尿硝酸鹽

B.血漿白蛋白第107頁思索題

C.尿酮體D.全血乳酸E.胰島素抗體3.懷疑糖尿病酮癥酸中毒時需檢測

（

）4.1型糖尿病常伴有哪一指標陽性

（

）5.懷疑糖尿病乳酸酸中毒時需檢測

（

）三、X型題：1.影響糖代謝激素有

（

）A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺素

D.生長激素第108頁思索題

E.皮質(zhì)醇

F.甲狀腺激素

G.生長抑素2.升高血糖激素有

（

）A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺素

D.生長激素E.皮質(zhì)醇

F.甲狀腺激素

G.生長抑素3.胰高血糖素生理作用有

（

）第109頁思索題

A.促進肝糖原分解

B.促進糖異生

C.促進脂肪動員D.促進肝臟生成酮體

E.抑制胰島素釋放4.最新按病因?qū)⑻悄虿》譃橐韵聨最?/p>

（

）

A.Ⅰ型糖尿病

B.Ⅱ型糖尿病

C.1型糖尿病

D.2型糖尿病E.特殊類型糖尿病

F.妊娠期糖尿病

G.糖耐量異常第110頁思索題5.相關(guān)糖化血紅蛋白敘述正確是

（

）

A.包含HbA1和HbA0B.糖化血紅蛋白形成是不可逆C.反應(yīng)過去6～8周平均血糖水平

D.用胰島素治療糖尿病人，應(yīng)將糖化血紅蛋白作為常規(guī)檢測指標E.是最長久糖尿病控制指標6.胰島素對糖代謝調(diào)整主要作用有

（

）

A.促進肌肉、脂肪細胞攝取葡萄糖

B.促進糖原合成，降低糖原分解

C.促進糖氧化分解，加速糖利用

D．促進糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，降低脂肪分?/p>

E.抑制糖異生作用7.含有促進糖異生作用激素有

（

）

A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺素

D.糖皮質(zhì)激素

E.生長激素第111頁思索題四、名詞解釋：

糖尿病五、問答題：1.

簡述年頒布糖尿病診療標準。2.

簡述在糖尿病臨床診療上檢測C肽比胰島素好理論依據(jù)？第112頁心臟疾病生物化學檢測概述：在我國，冠狀動脈硬化性心臟病，簡稱冠心病和腦血管病是城市人口前三位死因，是嚴重威脅人類健康主要疾病，其病理組織學基礎(chǔ)都為動脈硬化。檢驗醫(yī)學在預(yù)防動脈硬化存在、嚴重程度及判斷心肌損傷方面都能為臨床提供主要而有用信息，使心血管病學主要組成部分。第113頁心臟疾病生物化學檢測組成：與生物化學相關(guān)冠心病危險原因急性心肌損傷生物化學標志物第114頁與生化相關(guān)冠心病危險原因血脂：血脂危險水平臨床首選TC，HDL-C和TG作為冠心病輔助診療指標炎癥：超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）被看作冠心病獨立危險原因。在心梗發(fā)生3h，中風后12h可測到升高CRP凝血因子：冠脈內(nèi)血栓形成是冠心病發(fā)展加劇主要原因之一，主要危險原因有：纖維蛋白原（FB）、凝血因子Ⅶ和血漿纖溶酶原激活抑制劑（PAI-1）第115頁急性心肌損傷生物化學標志物近幾年，一致認為肌紅蛋白和CK-MB亞型是急性心肌梗死早期標志物，肌鈣蛋白是心肌損傷確診標志物。具體包括心肌酶學心肌肌鈣蛋白（包括cTnT和cTnI）肌紅蛋白Mb第116頁心肌酶學檢測谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)乳酸脫氫酶(LDH)乳酸脫氫酶同工酶I（LDH-1）

-羥丁酸脫氫酶（

-HBDH）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK-MB）第117頁谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)測定試驗方法：速率法AST作用于底物天冬氨酸和

-酮戊二酸生成谷氨酸和草酰已酸，后者與還原型輔酶I（NADH2）在蘋果酸脫氫酶作用下生成蘋果酸和氧化型輔酶I（NAD+）,監(jiān)測340nm波長下NADN2吸光度下降速率，計算AST活性。第118頁谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)測定臨床意義：AST廣泛存在于人體各種組織器官中，以心肌和肝臟含量最高，血清中AST升高主要見于心臟和肝臟疾病。在急性心肌梗死時，8-12小時開始生高，48-60小時達峰值，最高可達正常10倍以上，4-5天恢復(fù)正常。在急、慢性肝炎及大面積肝細胞受損時，AST和ALT均可升高，主要是ALT升高，當兩種酶都升高，且AST大于ALT時，表示肝臟損傷嚴重。第119頁谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)測定肌損傷、皮肌炎、進行性肌營養(yǎng)不良、大面腎或肺梗塞、急性胰腺炎、溶血性貧血、燒傷均能夠使AST升高。注意事項：溶血干擾AST測定，可引發(fā)不一樣程度升高，所以標本禁止溶血?？鼓齽γ富钚杂幸种谱饔?，尤其是草酸鹽和EDTA類抗凝劑。第120頁乳酸脫氫酶(LDH)測定試驗方法：速率法試驗原理：LDH作用于底物乳酸和NAD+生成丙酮酸和NADH2，監(jiān)測340nm波長下NADH2吸光度上升速率，計算LDH活性。第121頁乳酸脫氫酶(LDH)測定臨床意義：LDH廣泛存在于人體各種組織器官，急性心肌梗死發(fā)病12-二十四小時開始升高，48-72小時達峰值，普通為正常5-6倍，最高可達10倍以上，可連續(xù)10天左右。心衰和心包炎伴肝淤血、嚴重休克和重度貧血和未治療貧血、白血病（尤其是M5型）時可中度升高。第122頁乳酸脫氫酶(LDH)測定皮肌炎等肌肉損傷性疾病時也能夠升高。中毒性黃疸和傳染性單核細胞增多癥可顯著升高。50%LDH升高病例與惡性腫瘤相關(guān)，尤其是腹腔和肺部腫瘤，所以測定這些部位流出液LDH活性更有意義。1/3腎病患者血清LDH也能夠升高。第123頁乳酸脫氫酶(LDH)測定注意事項：紅細胞內(nèi)含有大量LDH，所以標本禁止溶血。抗凝劑對酶活性有抑制作用，尤其是草酸鹽和EDTA類抗凝劑第124頁乳酸脫氫酶同工酶I（LDH-1）乳酸脫氫酶是由M亞單位和H亞單位組成四聚體，依據(jù)不一樣亞單位含百分比不一樣組成5種同工酶，心臟、腎臟和紅細胞所含同工酶百分比相近，以LD1和LD2為主試驗方法：化學抑制法試驗原理：用硫氰酸胍選擇性抑制帶M亞基乳酸脫氫酶同工酶（LDH2-5）活性，以速率法測定LDH活性即為LDH1活性。第125頁乳酸脫氫酶同工酶I（LDH-1）臨床意義：心肌組織主要含有LDH1,心肌損傷時LDH1從心肌細胞溢出而使血清中此酶活性升高，有時LDH1升高會早于總LDH。其它組織也含LDH其它同工酶，所以總LDH升高,而LDH1不升高，能夠排除心肌損傷性疾病。同LDH相比，更含有器官特異性，能夠很好反應(yīng)和心肌損傷，并與其它組織器官損傷判別。注意事項：同LDH測定。第126頁

-羥丁酸脫氫酶（

-HBDH）試驗原理：以

-酮丁酸取代丙酮酸與NADH2為底物在LDH1作用下生成

-羥丁酸和NAD+，監(jiān)測340nm波長下NADH2吸光度下降速率，計算LDH1活性即為

-HBDH活性。臨床意義：同LDH1測定。注意事項：同LDH1測定。第127頁肌酸激酶（CK）試驗方法：速率法試驗原理：CK作用于底物磷酸肌酸和ADP生成肌酸和ATP，后者與葡萄糖在己糖激酶（HK）作用下生成葡萄糖-6-磷酸（G-6-P）和ADP，G-6-P氧化型輔酶II在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PDH）作用下生成6-磷酸葡萄糖和還原型輔酶II（NADPH2），監(jiān)測340nm波長下NADPH2吸光度上升速率，肌酸CK活性。第128頁肌酸激酶（CK）臨床意義：急性心肌梗死時升高，普通在發(fā)生梗死后4-6小時開始升高，二十四小時達峰值，且升高幅度比AST和LDH大，3-4天恢復(fù)正常。重體力勞動、肌肉損傷、皮肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、假性肥大性肌營養(yǎng)障礙、心肌炎、腦血管疾病、甲狀腺功效低下、長久肌肉注射都會引發(fā)此酶升高。兒童較成人輕度升高，普通出生后二十四小時快速升高，可達正常成人2-5倍，14-20天開始下降，6歲后逐步降至成人水平。4．甲狀腺功效亢進病人可降低。第129頁肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK是由M和B兩種亞基組成二聚體，共有三種同工酶，CK-MB在心肌中所占百分比最高試驗方法：免疫抑制法試驗原理：以CK-M亞基作抗原免疫動物制備CK-M抗體加入CK試劑I中，與待測樣本中CK-M亞基發(fā)生抗原抗體反應(yīng)而使其失去活性，再加入CK試劑II開啟CK反應(yīng)，測得CK活性為CK-B亞基活性。因為正常人血清中CK-BB活性幾乎為零，所以將CK-B活性結(jié)果乘以2即為CK-MB活性。第130頁肌酸激酶同工酶（CK-MB）臨床意義：肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK-MB主要存在于心肌細胞，所以在急性心肌梗死時升高顯著。急性心肌梗死發(fā)病4小時開始升高，二十四小時達峰值，48小時可降至正常水平，比CK總活性更特異，CK-MB活性大于CK總活性5%即有診療意義。第131頁肌酸激酶同工酶（CK-MB）巨CK和線粒體同工酶（CK-Mt）干擾CK-MB測定，可使該方法測定CK-MB假性升高，有時甚至會出現(xiàn)大于總活性。其主要原因是：巨CK是因為IgG與CK結(jié)合后使得酶構(gòu)型發(fā)生改變，CK-M抗體無法與CK-M亞基結(jié)合；CK-Mt是由兩種相同亞基組成二聚體，氨基酸組成和氨基末端氨基酸與CK-M亞基不一樣，所以CK-M亞基也無法與之發(fā)生免疫反應(yīng)，而不能抑制其活性，測定結(jié)果再乘以2，就會出現(xiàn)CK-MB假性升高，甚至高于總活性情況。普通CK-MB活性大于總活性30%就應(yīng)該考慮上述原因。第132頁思索題一、

A型選擇題1以下危險原因中，哪種指標可更準確地預(yù)報冠心病發(fā)生

（

）

A.TC

B.TG

C.HDL-C

D.TC／HDL-C2.相關(guān)CRP描述以下哪項不正確

(

)

A.是炎性淋巴因子刺激肝臟和上皮細胞合成,感染、創(chuàng)傷、手術(shù)可造成升高。

B.CRP升高反應(yīng)了動脈硬化存在低度炎癥過程和粥樣斑塊脫落。

C.在AMI發(fā)生后6h在血中才能測得升高hsCRP。E.AMI患者中hsCRP和TC/HDL-C聯(lián)合分析，可大大提升預(yù)測冠心病準確性。第133頁思索題3.動脈血栓形成主要危險原因中，以下哪項指標除外

（

）

A．血漿纖維蛋白原

B.血漿凝血活酶轉(zhuǎn)變加速素

C.

凝血因子Ⅷ

D.血漿纖溶酶原激活抑制劑4.以下哪項不是冠心病確實定危險原因

(

)

A.纖維蛋白原增高

B.C-反應(yīng)蛋白增高

C.

HDL增高

D.凝血因子異常5.以下哪項指標通常被作為心肌損傷確診標志物

(

)

A.CK

B.CK-MB

C.LD1

D.CTn6.以下哪項不屬于傳統(tǒng)心肌酶譜檢測指標

(

)第134頁思索題

A.CK-MB

B.LD1

C.CK

D.CTn二、

X型選擇題1.當前作為冠心病輔助診療首選指標是

(

)

A.LP(a)

B.TC

C.HDL-C

D.TG2.動脈血栓形成主要危險原因是

(

)

A.血漿纖維蛋白原

B.凝血因子Ⅶ

C.血漿纖溶酶原激活抑制劑

D.飲酒3.眾多冠心病危險原因中,最有價值可及早預(yù)防和治療指標是

(

)

A.吸煙

B.高血脂

C.C反應(yīng)蛋白

D.凝血因子異常第135頁思索題4.當前國內(nèi)外一致認為可作為急性心肌梗死早期診療標志物是(

)

A.AST

B.肌紅蛋白

C.CK-MB亞型

D.LD5.傳統(tǒng)心肌酶譜包含以下哪種指標

(

)

A.LD1

B.CK

C.Mb

D.CK-MB6.當前作為心肌損傷確診標志物是

（

）

A.CTn

B.CK

C.Mb

D.LD1四、問答題.簡述心肌酶譜及其特征。簡述巨CK現(xiàn)象及其原因第136頁無機離子生物化學檢測體液中電解質(zhì)概述何謂微量元素無機離子生物化學檢測第137頁體液中電解質(zhì)概述體液中存在離子稱為電解質(zhì)，含有維持體液滲透壓作用，保持體內(nèi)液體正常分布。陽離子有鈉（Na+）、鉀（K+）、鈣（2+）和鎂（2+），陰離子主要有氯（Cl-）、碳酸氫根（HCO3-）、磷酸根、硫酸根及有機陰離子。第138頁體液中電解質(zhì)概述體液電解質(zhì)分布及平衡細胞外液主要陽離子和陰離子為Na+和Cl-，而K+卻主要分布在細胞內(nèi)液，這種分布主要依賴于細胞膜上鈉鉀泵主動轉(zhuǎn)運功效。鈉鉀泵將Na+從細胞內(nèi)泵出到細胞外，同時將細胞外鉀收回到細胞內(nèi)。所以，鈉鉀泵在維持細胞內(nèi)外電解質(zhì)濃度平衡起著主要作用。第139頁體液中電解質(zhì)概述陰離子間隙是指細胞外液中所測陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差，計算為：AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）。滲透壓指支配生物膜兩側(cè)水穿過膜，使其到達一定平衡壓力mOsm/kg（水）=1.86（Na+）mmol/L+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9第140頁體液中電解質(zhì)概述電解質(zhì)排斥效應(yīng)指是血漿中固體物質(zhì)部分（血脂和蛋白質(zhì)）約占總體血漿7%，而水相只占93%，電解質(zhì)都在水相中存在。因固體物質(zhì)改變，引發(fā)水相改變，使電解質(zhì)結(jié)果不真實。第141頁何謂微量元素微量元素是指占人體總重量1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下元素。人體常見必需微量元素有鐵、銅、鋅、錳等第142頁無機離子生物化學檢測血清鉀測定血清鈉測定血清氯測定血清二氧化碳測定血清鈣測定血清磷測定血清鐵測定血清鎂測定第143頁血清鉀測定試驗名稱：血清鉀（K+）試驗方法：離子選擇電極間接法試驗原理：利用電極表面電位改變，比較測定電極與參比電極表面電位改變差值來計算樣本中K+濃度。注意事項：溶血或延遲分離血清可使血清鉀濃度升高，應(yīng)及時分離血清，置于有塞試管內(nèi)冰箱保留。第144頁血清鉀測定臨床意義：增高排鉀降低。如急、慢性腎功效衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏、少尿癥、尿路阻塞、排泄困難等。釋放過多。如嚴重急性容血，呼吸性和尿毒癥性酸中毒，組織分解亢進（創(chuàng)傷，手術(shù)感染或瘤組織大量壞死等）。腎上腺皮質(zhì)功效減退。第145頁血清鉀測定補鉀過多。如大劑量應(yīng)用青霉素鹽，長久應(yīng)用潴鉀利尿劑以及輸入過多久存庫血等。血清鉀大于7mmol/L可引發(fā)嚴重肌肉、心肌甚至呼吸肌抑制、如心跳遲緩、心電圖異常、心室纖顫或心停搏等；神經(jīng)肌肉效應(yīng)為震顫，感覺異常、軟弱、甚至遲緩性麻痹等。、第146頁血清鉀測定２．降低．攝入不足。如長久禁食、厭食或少食而未補鉀。丟失過多。胃腸道失鉀是嚴重致死性低鉀血癥主要原因。腎丟失Ｋ+可因為原發(fā)腎小管疾病或腎外性疾病。增加腎丟失Ｋ+原因有：①尿流速增快。②釋入遠曲小管Ｎａ+增多或難以重吸收陰離子增多。③堿血癥。④高醛固酮血癥。⑤鉀負荷增多等。鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移也可引發(fā)低鉀血癥，如堿中毒、鋇中毒、周期性麻痹和服多量胰島素與葡萄糖。低血鉀影響神經(jīng)、肌肉興奮性，表現(xiàn)為室上性心動過速、心傳導(dǎo)阻滯、室性期外收縮和室性心動過速，便秘、腹脹、肌無力等。假如血Ｋ+低于２ｍｍｏＩ/Ｌ可有顯著肌肉壞死。第147頁血清鈉測定試驗名稱：血清鈉（Ｎａ+）試驗方法：離子選擇電極間接法試驗原理：利用電極表面電位改變，比較測定電極與參比電極表面電位改變差值來計算樣本中Ｎａ+濃度。第148頁血清鈉測定臨床意義：１．增高：腎上腺皮質(zhì)功效亢進、垂體前葉腫瘤、腦外傷、腦血管意外等。過分補鈉，且伴有腎功效不全。原發(fā)性醛固酮增多癥。高滲性脫水主要見于水排出過多而無對應(yīng)鈉丟失，如水樣瀉、尿崩癥、大汗和換氣過分等。糖尿病人也可因為尿排出過多而造成高鈉血癥。第149頁血清鈉測定２.降低：腎外原因：可因為嘔吐、腹瀉、腸瘺、胃腸吸收、大量出汗、燒傷、出血等引發(fā)。因為伴有不一樣百分比水丟失，在鈉丟失大于水丟失時才出現(xiàn)低鈉血癥。腎性原因：如滲透性利尿、服用利尿劑或腎上腺功效低下及腎生成降低所生成降低所致醛固酮形成過少以及急、慢性腎功效衰竭或失血性腎病。因為鈉丟失過多，使體內(nèi)鈉降低，若水丟失小于鈉丟失則出現(xiàn)低鈉血癥。第150頁血清鈉測定低鈉血癥還可見于總體鈉不缺乏，但因抗利尿激素分泌過多或分解滅活遲緩，使腎小管重吸收水分增多，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。臨床上還有高張性低鈉血癥，即細胞外液（ＥＣＦ）中有高濃度蛋白質(zhì)，葡萄糖或脂質(zhì)，使ＥＣＦ滲透壓增高，所以，細胞內(nèi)水分向細胞外轉(zhuǎn)移可使ＥＣＦ鈉被稀釋而表現(xiàn)為低鈉血真癥，此型無細胞水腫表現(xiàn)，反而有神經(jīng)細胞脫水癥狀。第151頁血清氯測定試驗名稱：血清氯（ＣＩ-）試驗方法：離子選擇電極間接法試驗原理：利用電極表面電位改變，比較測定電極與參比電極表面電位改變差值來計算樣本中Cl-濃度。第152頁臨床意義：１.增高：急性或慢性腎小球腎炎所致腎功效不全或尿道輸尿管梗阻及心功效不全時，腎臟排泄氯化物降低，使血清氯化物濃度增高。氯化鈉攝入過量，如靜脈輸入過量氯化物等。過分換氣所致呼吸性堿中毒，如癔病或一些藥品刺激呼吸中樞等。脫水癥，失液大于失鹽，氯離子相對濃度增高。血清氯測定第153頁２.降低：嚴重嘔吐、腹瀉或造瘺時，丟失大量含氯胃腸液、胰液、膽汁等。慢性腎上腺皮質(zhì)功效和腎功效不全，因排尿過多而丟失大量氯化物。長久應(yīng)用一些利尿劑如氯噻嗪類，以及大量出汗均可丟失過多氯離子。長久饑餓或無鹽飲食使氯攝入不足。嚴重糖尿病，因排尿過多，同時有酸中毒也可造成低氯血癥。低鈉血癥常伴有低氯血癥，如無嘔吐或其它過多丟失氯原因時，血清氯化物濃度降低多為水稀釋所致。血清氯測定第154頁血清二氧化碳測定試驗方法：酶法試驗原理：HCO3-與磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶PEP反應(yīng)產(chǎn)生草酰乙酸和磷酸鹽草酰乙酸