臨床醫(yī)學(xué)循環(huán)總結(jié)醫(yī)學(xué)心理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)

改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：（改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：（1）ST段抬高呈Tarling機(jī)制：即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室生延緩或阻滯。理論上SAB亦可分為三度。第二度竇房傳導(dǎo)阻滯分靜脈竇型房缺**體征：心前區(qū)隆起（右室大），心尖搏動彌散聽診血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。2．心律失常：心房顫動，各種類型的快速性心律失常以與嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。3．血容量增加：攝人鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。5．治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等?，F(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等?！静±砩怼浚ㄒ唬┐鷥敊C(jī)制2．心肌肥厚當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：①增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。②周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。④心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：①心肌收縮力增強(qiáng)③同時促進(jìn)醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量與心臟前負(fù)荷，對心力衰竭起到代償作用。④心血管重塑（二）心力衰竭時各種體液因子的改變1．心鈉肽和腦鈉肽（ANP，BNP）擴(kuò)張血管，增加排鈉。2．精氨酸加壓素（AVP）收縮周圍血管，抗利尿。（三）關(guān)于舒張功能不全心室肌的順應(yīng)性減退與充盈障礙：心室肥厚如高血壓與肥厚性心肌病時（四）心肌損害和心室重塑【心力衰竭類型】（一）左心衰、右心衰和全心衰環(huán)淤血為特征。竭也繼之出現(xiàn)。心肌炎心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。（二）急性和慢性心衰于代償期的心臟在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。2.慢性心衰：緩慢的發(fā)展過程，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚與其他代償機(jī)（三）收縮性和舒張性心衰收縮性心衰：收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)，常見的心衰。單純的舒張性（舒張期）心衰：可見于高血壓、冠心病的某一階段，當(dāng)收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導(dǎo)致肺的阻性充血。..KMB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）。3．緊急主動脈-冠狀動脈手術(shù)的目的：增加肺動脈血流、改善動脈血氧飽和度、促進(jìn)左心室和KMB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）。3．緊急主動脈-冠狀動脈手術(shù)的目的：增加肺動脈血流、改善動脈血氧飽和度、促進(jìn)左心室和XA2受體拮抗劑等；2．血小板膜受體拮抗劑（1）血小板ADPT）是指心臟射血功能的突然終止，引起腦血流突然中斷，10秒左B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。*NYHA分級：實(shí)際上是對C期和D期患者癥狀嚴(yán)重程度的分級。I級：患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗疲话慊顒硬灰鹌７?、心悸、呼Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力【臨床表現(xiàn)】（2）咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支氣管黏膜淤血所致。（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌：是心排血量不足，器官、組織灌注不足與代償性心率加快所致。（4）少尿與腎功能損害癥狀2．體征（1）肺部濕性音：肺底部直至全肺。①心臟病的固有體征②心臟擴(kuò)大③肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)④舒張期奔馬律。（2）勞力性呼吸困難：2．體征（1）水腫：首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。反流征陽性。晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損與大量腹水。閉不全的反流性雜音。心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。超聲心動圖1．比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化與心瓣膜結(jié)構(gòu)與功能情況。2．估計心臟功能LVEF值＞50LVEF≤40％為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A【診斷和鑒別診斷】鑒別診斷1．支氣管哮喘&左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難：支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘多見于青少年有過敏史老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史發(fā)作時雙肺可聞與典型哮鳴音，咳出白發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性色黏痰后呼吸困難?？删徑庖?，甚至咳粉紅色泡沫痰血漿BNP2．心包積液、縮窄性心包炎3．肝硬化腹水伴下肢水腫：除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。變化】（1）超急性期：起病數(shù)小時內(nèi)，高大兩肢不對稱的T波。（變化】（1）超急性期：起病數(shù)小時內(nèi)，高大兩肢不對稱的T波。（收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增可靠性并能判斷分流的方向，估測分流量的大小，估測右心室收縮壓，無其他易致動脈硬化的因素。檢查1．一般檢查：肢體抬高試驗（休息控制鈉鹽攝入藥物治療：機(jī)制、適應(yīng)癥、副作用、禁忌癥、代表藥、選藥【急性心力衰竭】著、急驟降低導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。【臨床表現(xiàn)】②面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰③極重者可因腦缺氧而致神志模糊。④發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。①兩肺滿布濕性音和哮鳴音②心尖部第一心音減弱③頻率快④舒張早期第3心音而構(gòu)成奔馬律⑤肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。胸部X線片顯示：肺水腫時表現(xiàn)為蝶形肺門；血流動力學(xué)監(jiān)測：肺毛細(xì)血管嵌壓（PCWP）隨病情加重而增高，心臟指數(shù)（CI）則相反。I級：無AHF；Ⅱ級：AHF，肺部中下肺野濕性音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血；Ⅲ級：嚴(yán)重AHF，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕啰音；Ⅳ級：心源性休克?！局委煛?．吸氧3．嗎啡（1）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈（3）重組人腦鈉肽（rhBNP為重組的人BNP，具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗證，有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。6．正性肌力藥（2）多巴酚丁胺：（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI米力農(nóng)最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病這些器官的功能衰竭。定義：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg舒張壓舒張壓mmHg收縮壓mmHg類別不足，梗死相關(guān)血管的再通率偏低；許多患者因適應(yīng)證和禁忌證的關(guān)均由期前發(fā)生的P波開始；②P不足，梗死相關(guān)血管的再通率偏低；許多患者因適應(yīng)證和禁忌證的關(guān)均由期前發(fā)生的P波開始；②P波與QRS波群相關(guān)，通常呈1：13）乏力、疲倦、頭暈、心慌：是心排血量不足，器官、組織灌注不一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍；2.莫氏正常血壓正常高值高血壓單純收縮期高血壓160~179100~109140~159>=180>=140>=11090~99<120<140<80<90<90三次非同時測量血壓收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg多次測量以高值為主，左右臂以高側(cè)為主，收縮壓舒張壓不同級以高級為主體征1.周圍血管搏動、血管雜音：頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋2.心臟雜音：主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。3.繼發(fā)性高血壓：腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細(xì)胞瘤；股動脈搏動延遲出現(xiàn)或缺如，并且下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈縮窄；向心性肥胖、紫紋與惡性或急進(jìn)型高血壓并發(fā)癥小動脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。2．高血壓腦?。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。4．心力衰竭5．慢性腎功能衰竭6．主動脈夾層三次非同時測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側(cè)鎖骨下動脈與遠(yuǎn)端有阻塞性病變，例如大動脈炎、粥樣斑塊。危險因素病史危險因素病史無1~2危險因素并發(fā)癥血壓mmHg極高危高危極高危極高危極高危低危中危高危極高?！局委煛?．改善生活行為①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥2．降壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者160/100mmHg④從心血管危險分層的角度，高危和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶?qiáng)化治療。3．血壓控制目標(biāo)值①一般：至少＜140/90mmHg。②糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者130/80mmHg。..0分鐘，可長達(dá)數(shù)小時，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，左、右室大，心衰時伴心肌勞損。超聲心動圖：①測定缺損大小與部出現(xiàn)右向左分流，從無青紫發(fā)展至有青紫時，即稱之為Eiesen顯低于上肢，提示主動脈縮窄；向心性肥胖、紫紋與多毛，提示Cu③老年收縮期性高血壓：收縮壓（SBP）140～150mmHg，舒張壓（DBP90mmHg但不低于65～0分鐘，可長達(dá)數(shù)小時，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，左、右室大，心衰時伴心肌勞損。超聲心動圖：①測定缺損大小與部出現(xiàn)右向左分流，從無青紫發(fā)展至有青紫時，即稱之為Eiesen顯低于上肢，提示主動脈縮窄；向心性肥胖、紫紋與多毛，提示Cu【高血壓急癥】*高血壓急癥是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病治療原則1．迅速降低血壓：放置靜脈輸液管2．控制性降壓：開始的24小時內(nèi)將血壓降低20%～25%，48小時內(nèi)血壓不低于3．合理選擇降壓藥：起效迅速，短時間內(nèi)達(dá)到最大作用；作用持續(xù)時間短，停藥降壓藥選擇與應(yīng)用持3～5分鐘。硝普鈉在體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝產(chǎn)生氰化物，長期或大劑量使用硫氰酸中毒，腎功能損害者。力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓急癥。制快速性室上性心律失常作用。幾種常見高血壓急癥的處理原則考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于160/l00mmHg。張壓＜100mmHg。尿劑?！疽谆家蛩亍浚孩倌挲g、性別②血脂異常③高血壓④吸煙⑤糖尿病和糖耐量異常1．無癥狀期或稱亞臨床期：但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。4．纖維化期長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀?！舅幬镏委煛?.針對缺血癥狀的相應(yīng)治療：血管擴(kuò)張劑與β受體阻滯劑等。樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。2)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）.時，而且導(dǎo)管治療無延誤，溶栓和直接PCI效果無顯著差別；②癥乳頭之間的胸骨上，另一手平行重疊壓在手背上。保證手掌根部橫軸時，而且導(dǎo)管治療無延誤，溶栓和直接PCI效果無顯著差別；②癥乳頭之間的胸骨上，另一手平行重疊壓在手背上。保證手掌根部橫軸素②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥處理1．大量咯血2．急性肺水腫300~1600ms）>2s：SN起搏功能異常，cSNRT:正固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。不穩(wěn)定型心絞痛冠心病中除上述典型的穩(wěn)定型勞力性心絞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各種不同的表現(xiàn)類型，有關(guān)心絞痛的分型命名不下十余種，【臨床表現(xiàn)】癥狀1．部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波與心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽5．緩解方式：停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油。體征平時一般無異常體征。發(fā)作時：①心率增快、血壓升高②表情焦慮、皮膚冷或出汗③第四或第三心音奔馬律④暫時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致。【診斷和鑒別診斷】癥狀+體征+含用硝酸甘油+年齡、冠心病危險因素+ST段壓低，T波平坦或倒置，有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，與或同時有異常Q波（非ST段抬高性等）增高。頸椎病等相鑒別。I級：一般體力活動不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。【治療】（一）發(fā)作時的治療2．藥物治療較重的發(fā)作：B、可考慮用鎮(zhèn)靜藥。（二）緩解期的治療血的心肌區(qū)小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴(kuò)張的側(cè)支循.般體力活動不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一變異0.12s6.QRS≤0.10s-0.11s【竇性心動過情緒激動：妊娠后期與分娩過程，暴怒等。5．治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停1.般體力活動不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一變異0.12s6.QRS≤0.10s-0.11s【竇性心動過情緒激動：妊娠后期與分娩過程，暴怒等。5．治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停1.冠心病→室壁瘤→折返2.心肌病：擴(kuò)張型心肌病、（梗阻性）②停用本約時應(yīng)逐步減量，如突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能；③低血壓、支氣管哮喘以與心動過緩、二度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用。①因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；②擴(kuò)張冠狀動脈③擴(kuò)張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷；④降低血黏度，抗血小板聚集。2．介入治療①左冠狀動脈主干病變狹窄＞50②左前降支和回旋支近端狹窄≥70③冠狀動脈3支病變伴左心室射血分?jǐn)?shù)＜50％；④有嚴(yán)重室性心律失常伴左主干或3支病變；⑤穩(wěn)定型心絞痛對內(nèi)科藥物治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；⑥介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。4．運(yùn)動鍛煉療法1．原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；2．1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)；3．休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列【防治】（一）一般處理①休息②氧吸入③嗎啡④他汀類藥物。①24小時心電監(jiān)測②重復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)記物（二）緩解疼痛①硝酸酯類制劑②口服β受體阻滯劑③非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如硫氮草酮（三）抗凝（抗栓）阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高以與心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（.ACS）的嚴(yán)重類型?！景l(fā)病機(jī)制】絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。房室結(jié)。4．左冠狀動脈主干：引起左心室廣泛?！静±怼慷翁Ц吆蚑波倒置、Q波。2.非Q波性MI：當(dāng)冠狀動脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍心肌梗死呈灶性分布，急性期心電圖上仍有ST段抬高，但不出現(xiàn)Q波的稱為。.搏動的T波上起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；與交界性P波可靠性并能判斷分流的方向，估測分流量的大小，估測右心室收縮壓力正常。2.通常無癥狀，生長發(fā)育不受影響3.胸骨左緣第3～4點(diǎn)；②指和趾甲下線狀出血；③Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血搏動的T波上起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；與交界性P波可靠性并能判斷分流的方向，估測分流量的大小，估測右心室收縮壓力正常。2.通常無癥狀，生長發(fā)育不受影響3.胸骨左緣第3～4點(diǎn)；②指和趾甲下線狀出血；③Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血（二）癥狀1．疼痛：多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)同心絞痛，誘因不明顯，程度重，持續(xù)安、出汗、恐懼、瀕死感。2．全身癥狀：發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等（壞死物質(zhì)被3．胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹脹痛。4．心律失常：室性心律失常最多，室性期前收縮，室顫，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯。5．低血壓和休克（三）體征心律失常。3．其他：心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征?！緳z查】（一）心電圖1．特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：膜損傷）（2）寬而深的Q波（病理性Q波在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（外膜缺血）非ST段抬高性MI：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下2．動態(tài)性改變ST段抬高性MI：（4）慢性期：數(shù)周至數(shù)月后，Q波持續(xù)存在，T波倒置可永久存在。3．定位和定范圍：內(nèi)P290（二）實(shí)驗室檢查應(yīng)蛋白↑。2．血心肌壞死標(biāo)記物增高【鑒別診斷】（一）心絞痛P291（二）主動脈夾層（三）急性肺動脈栓塞【并發(fā)癥】【治療】（一）監(jiān)護(hù)和一般治療1．休息2．監(jiān)測3．吸氧4．護(hù)理6．阿司匹林5．建立靜脈通道（三）再灌注心肌①ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段的分析）的MI；②ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克；③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證.鑒別缺血原因)2.鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測鑒別缺血原因)2.鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測3.舌抗栓治療】1.PCI術(shù)中：①適當(dāng)使用抗血小板藥物：阿司匹林、咯血①突然咯大量鮮血：擴(kuò)張而壁薄的支氣管靜脈破裂②陣發(fā)性夜間置，鑒別診斷：1.急性心肌梗死：性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間多超過3①發(fā)病12小時以上不宜施行PCI；②不宜對非梗死相關(guān)的動脈施行PCI；③要由有經(jīng)驗者施術(shù)，以避免延誤時機(jī)。有心源性休克者宜先行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，待血壓穩(wěn)定后再施術(shù)。（2）補(bǔ)救性PCI：溶栓治療后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應(yīng)盡快進(jìn)行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0～Ⅱ級血流，說明相關(guān)動脈未再通，宜立即施行補(bǔ)救性PCI。10天后行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜于PCI可行PCI治療。2．溶栓療法①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV②ST段顯著抬高的MI患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。廣泛ST段抬高者也可考慮。（2）禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②顱內(nèi)腫瘤；④未排除主動脈夾層；⑤人院時嚴(yán)重且未控制的高血壓180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；心肺復(fù)蘇；在60分鐘內(nèi)滴完。①心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降＞50②胸痛2小時內(nèi)基本消失；③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；3．緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征（四）消除心律失常1．心顫/持續(xù)多形性室性心動過速時：非同步直流電除顫/同步直流電復(fù)律。（五）控制休克1．補(bǔ)充血容量3．血管擴(kuò)張劑（六）治療心力衰竭右心室梗死的患者應(yīng)慎用利尿劑。（七）其他治療1．β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑2．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑3．極化液療法4．抗凝療法（八）右心室心肌梗死的處理低血壓而無左心衰竭的表現(xiàn)時：宜擴(kuò)張血容量。.數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛膜結(jié)構(gòu)與功能情況。數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛膜結(jié)構(gòu)與功能情況。2．估計心臟功能（1）收縮功能：以收縮末與處理：β受體阻滯劑埋藏是心臟復(fù)律除顫器：起搏、抗心動過速起搏（九）非ST段抬高性心肌梗死的處理低危險組（無合并癥、血流動力穩(wěn)定、不伴反復(fù)胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治療為主；中危險組（伴持續(xù)或反復(fù)胸痛，心電圖無變化或ST段壓低1mm上下者）和高危險組（并發(fā)心源性休克、肺水腫或持續(xù)低血壓）則以介入治療為首選。其余治療動脈管腔小，壓力高，血液流速快，剪切應(yīng)力高，血小板易于聚集，容易形成血靜脈管腔大，壓力低，血液流速慢，剪切應(yīng)力小，血小板不易聚集；但易于觸發(fā)、靜脈系統(tǒng)血栓的防治應(yīng)主要針對凝血酶。【抗栓藥物】（一）抗凝藥物分類1．凝血酶生成抑制劑因子Xa、Ⅸa、Ⅶa抑制劑，組織因子途徑抑制物等；2．維生素K依賴性抗凝劑抑制維生素K參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝臟合成香豆素類，如華法林；4．直接凝血酶抑制劑5．重組內(nèi)源性抗凝劑6．凝血酶受體拮抗劑7．去纖維蛋白原制劑活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素輔因子Ⅱ等；凝血酶受體拮抗肽；去纖酶等。（二）抗血小板藥物與其分類1．抑制血小板花生四烯酸代謝（1）環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林，小劑量75~150mg；（2）血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑和TXA2受體拮抗劑等；2．血小板膜受體拮抗劑（1）血小板ADP受體拮抗劑：氯吡格雷、噻氯匹定；（3）其他如血小板GPⅠb受體拮抗劑、血小板血清素受體拮抗劑與血小板凝血酶受體拮抗劑等，目前尚未在臨床上廣泛應(yīng)用。其衍生物、雙嘧達(dá)莫、西洛他唑等。激活劑，形成纖溶酶，使纖維蛋白降解，溶解已形成的纖維蛋白血栓，同時不同程度的降解纖維蛋白原。酶原激活劑（scuPA具有纖維蛋白選擇特性，主要溶解已形成的纖維蛋白血栓，第三代纖溶藥物：tPA的變異體r-PA（Reteplase）、替奈普酶（TNK-tPA，【急性ST段拾高的心肌梗死】在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，血栓完全、持續(xù)的閉塞冠狀動脈，用的底物。治療目標(biāo)：盡快給予再灌注治療，開通梗死的相關(guān)血管。治療方法包括溶栓治療溶栓治療2.溶栓治療&PCI：④溶栓治療后，再次發(fā)生血栓閉塞導(dǎo)致再梗死的患者應(yīng)該選擇PCI。如無條件，.續(xù)下降直至休克。體征：①兩肺滿布濕性音和哮鳴音②心尖部第一心發(fā)孔房間隔缺損：冠狀靜脈竇前下方，常伴二尖瓣撕裂，進(jìn)展快，癥c）稱為纖溶藥物（fibrinolytic）纖溶酶原激活劑，不適，活動時心悸，不穩(wěn)定型心絞痛情況。（二）癥狀1．疼痛：多可以重復(fù)使用，但以非免疫源性制劑更為合適，如tPA、rPA和續(xù)下降直至休克。體征：①兩肺滿布濕性音和哮鳴音②心尖部第一心發(fā)孔房間隔缺損：冠狀靜脈竇前下方，常伴二尖瓣撕裂，進(jìn)展快，癥c）稱為纖溶藥物（fibrinolytic）纖溶酶原激活劑，不適，活動時心悸，不穩(wěn)定型心絞痛情況。（二）癥狀1．疼痛：多3.不足，梗死相關(guān)血管的再通率偏低；許多患者因適應(yīng)證和禁忌證的關(guān)系，不能接受溶栓治療；并發(fā)癥：顱內(nèi)、消化道出血。殘余狹窄并發(fā)癥0.3%～1%發(fā)生顱內(nèi)出血適于90％以上的AMI患者殘余狹窄較輕抗栓治療第三代溶栓藥物常規(guī)使用普通肝素。二級預(yù)防：心肌梗死后應(yīng)無限期使用阿司匹林?！痉荢T段抬高的急性冠狀動脈綜合征】其病理生理機(jī)制也是在斑塊破裂基礎(chǔ)上形成血栓，冠狀動脈未完全閉塞，血栓成不采用溶栓治療：保護(hù)性血栓脫落，閉死性血栓形成。急性期抗栓治療4.如果擬行冠狀動脈旁路手術(shù)，應(yīng)暫時不用氯吡格雷，并在預(yù)定手術(shù)時間前5天開始停用阿司匹林。二級預(yù)防：無限期應(yīng)用阿司匹林，如果阿司匹林過敏或者不能耐受，可選用氯吡格雷替代。對于已行PCI的患者宜加用氯吡格雷?！綪CI的抗栓治療】②無合并癥的成功PCI術(shù)后不常規(guī)應(yīng)用靜脈肝素。但是ACS患者，術(shù)后突然停用肝素可能會出現(xiàn)“反跳”危險，目前ST段抬高的ACS術(shù)后一般維持48小殘余血栓或夾層時也應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用?！緞用}血栓形成的一級預(yù)防】3.不能耐受阿司匹林的患者建議用氯吡格雷而不是噻氯匹定?！景昴げ　空?，心功能差者>心功能正常者。2.瓣膜病機(jī)械瓣置換患者應(yīng)終身華法林抗凝，抗凝強(qiáng)度至少維持INR的目標(biāo)值【非瓣膜病性心房顫動】【房顫電復(fù)律】應(yīng)在復(fù)律（電復(fù)律或者藥物復(fù)律）前口服華法林3周，復(fù)律成功后再口服華法林4如房顫持續(xù)時間小于48小時或需要緊急電復(fù)律的患者，在復(fù)律前應(yīng)使用肝素或者低分子肝素，復(fù)律成功后加用華法林。.②勞累性呼吸困難、心絞痛、昏厥或充血性心衰。手術(shù)方式：直視主T段下移與或T波改變）。實(shí)驗室檢查示白細(xì)胞計數(shù)增高、紅細(xì)胞沉溶栓治療。④溶栓治療后，再次發(fā)生血栓閉塞導(dǎo)致再梗死的患者應(yīng)該正常，自覺癥狀改善和消失，脾臟縮小，紅細(xì)胞和血紅蛋白上升，尿②勞累性呼吸困難、心絞痛、昏厥或充血性心衰。手術(shù)方式：直視主T段下移與或T波改變）。實(shí)驗室檢查示白細(xì)胞計數(shù)增高、紅細(xì)胞沉溶栓治療。④溶栓治療后，再次發(fā)生血栓閉塞導(dǎo)致再梗死的患者應(yīng)該正常，自覺癥狀改善和消失，脾臟縮小，紅細(xì)胞和血紅蛋白上升，尿【竇性心律特點(diǎn)】ECG：竇性心律，頻率超過100次/分ECG：成人竇性心律的頻率低于60次/分【竇性心律不齊】ECG：①竇性心律②PP間隔變異>0.12s【竇性停搏】ECG:2.長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系3.長時間的竇性停搏，可出現(xiàn)潛在起搏點(diǎn)發(fā)出的逸搏或逸搏心律征甚至死亡?！靖]房傳導(dǎo)阻滯】第二度竇房傳導(dǎo)阻滯分為兩型：間期短于基本PP間期的兩倍；間期的整倍數(shù)。竇房傳導(dǎo)阻滯后可出現(xiàn)逸搏心律或周圍病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。患者可在不同時間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合征經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房室傳導(dǎo)功能障礙。ECG3、竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存；4、心動過緩—心動過速綜合癥：心動過緩與房性快速性心律失常（心房撲動、心病因:眾多病變過程，SN周圍病變，血供減少.壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于160/l00mm、足靴區(qū)營養(yǎng)性變化：包括皮膚萎縮、脫屑、瘙癢、色素沉著、濕疹般體力活動輕度受限?？觳健埡蟆⒑浠蚬物L(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后，收縮期，Ⅱ～Ⅲ級，粗糙噴射性雜音，無震顫。PA狹窄所致。肺壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于160/l00mm、足靴區(qū)營養(yǎng)性變化：包括皮膚萎縮、脫屑、瘙癢、色素沉著、濕疹般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后，收縮期，Ⅱ～Ⅲ級，粗糙噴射性雜音，無震顫。PA狹窄所致。肺ECG:對不應(yīng)期P波可重疊在前一個竇性搏動的T波上3、不完全性代償間歇常見（房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍）；4、QRS波群形態(tài)正常或畸形（室內(nèi)差異傳導(dǎo)：右束支相對不應(yīng)期）。1、在每個期前發(fā)生的QRS波群以前的P波,不一定就是房性早搏3、P波可重疊在前一個竇性搏動的T波上5、舒張晚期的房早可形成房性融合波；6、房早可呈二、三等聯(lián)律，并有單源性或多源性房早之別。*ECG：有等電位線在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V-導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。下傳時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。直流電復(fù)律、藥物復(fù)律：普羅帕酮、胺碘酮、導(dǎo)管射頻：癥狀明顯，血流動力學(xué)不穩(wěn)定【房顫】*ECG:3.QRS波群形態(tài)正常或畸形-室內(nèi)差傳③控制節(jié)律：復(fù)律：轉(zhuǎn)為竇性心律1、如病人有血流動力學(xué)紊亂，首選同步直流電復(fù)律用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑服用胺碘酮或普羅帕酮。持續(xù)性房顫：能夠轉(zhuǎn)復(fù)的房顫，用藥物（胺碘酮或普羅帕酮等）或同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)永久性房顫：不能復(fù)律的房顫或復(fù)律后又復(fù)發(fā)的房顫。以控制心室率為主，效果不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑。預(yù)防栓塞并發(fā)癥栓塞病史，嚴(yán)重瓣膜疾病，高血壓，糖尿病，老年患者，左室大和冠心病為發(fā)生栓塞的危險因素..周圍血管搏動、血管雜音：頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè).急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome拾高的心肌梗死】在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，血減弱；2．.周圍血管搏動、血管雜音：頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè).急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome拾高的心肌梗死】在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，血減弱；2．1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)；3ECG：4.QRS波群正常或畸形。折返的基本條件②其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯；③另一通道傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠時間恢復(fù)興奮性；④原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。沖動在環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)，產(chǎn)生持續(xù)而快速的心律失常【房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速【房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速AVNRT】【房室內(nèi)折返性心動過速AVRT】PR60~70msPR>110msECG：4.起始突然，常由一個房早觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長,隨之發(fā)作房室內(nèi)折返性心動過速AVRT先從房室結(jié)傳再旁路窄QRS維拉帕米，洋地黃，腺苷先從旁路傳再房室結(jié)寬QRS胺碘酮，普羅帕酮房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速AVNRT和房室內(nèi)折返性心動過速AVRT4.維拉帕米，洋地黃，腺苷，胺碘酮，普羅帕酮1.提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群>0.12s，ST段和T波方向與QRS波群相反4.室早類型包括二、三等聯(lián)律、成對室早、多源性室早5.室性并行心律：室性異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動并能防止竇性沖動入侵。特點(diǎn)是：①配對間期不固定②長異位搏動間距是短間距的倍數(shù)③室性融合波【室速】①3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；④心房獨(dú)立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成室房分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；⑤通常發(fā)作突然開始；獲，表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS室性融合波的存在對確立室性心動過速診斷提供重要依據(jù)。室上性心動過速伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的診斷：①每次心動過速均由期前發(fā)生的P波開始；②P波與QRS波群相關(guān)，通常呈1：1房室比例；QRS時限超過0.20秒、寬窄不一，心律明顯不規(guī)則，心率超過200次/分，應(yīng)懷疑為預(yù)激綜合征合并心房顫動。②心室奪獲；③室房分離；直流同步電復(fù)律利多卡因記物增高以與心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭有以下特點(diǎn)之一：1．原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻力活動與情緒激動時記物增高以與心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭有以下特點(diǎn)之一：1．原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻力活動與情緒激動時3.發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血4.休克、充療3．外科手術(shù)治療：適應(yīng)于：①左冠狀動脈主干病變狹窄＞50％【房室傳導(dǎo)阻滯】Ⅱ°AVBⅡ°Ⅰ型AVB(相對房室傳導(dǎo)阻滯)1）PR間期進(jìn)行性延長，直至一個P波不能下傳心室2）相鄰RR間期進(jìn)行性縮短,直至一個P波不能下傳心室3）包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍1）心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯，但PR間期恒定不變2）下傳搏動的PR間期正常或長于正常3）QRS波群形態(tài)正常，阻滯可能位于房室結(jié)內(nèi)，若形態(tài)異常，阻滯位于希氏束—浦肯野系統(tǒng)Ⅲ°AVB*1、心房與心室活動各自獨(dú)立，互不相干2、房率快于室率，心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律；3、心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位的稍下方治療Ⅰ°AVB和Ⅱ°Ⅰ型AVB不需治療Ⅱ°Ⅱ型AVB和Ⅲ°AVB室率快慢并伴血流動力學(xué)紊亂者應(yīng)予治療1）阿托品或異丙腎上腺素2）臨時或永久性心臟起搏器QRS時限≥0.12秒。V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波寬大，頂部有切跡或粗鈍，其前方無q波。V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈寬闊的QS波或rS波形。V5～6T波與QRS主波方向相反。不完心肌疾病是指除心臟瓣膜病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓心臟病、肺源性心臟病、先天性心血管病和甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病等以外的以心肌病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病。【分類】①擴(kuò)張型心肌病（DCM):左心室或雙心室擴(kuò)張，有收縮功能障礙②肥厚型心肌病（HCM):左心室或雙心室肥厚，通常伴有非對稱性室間隔肥厚③限制型心肌病(RCM):收縮正常，心壁不厚，單或雙心室舒張功能低下與擴(kuò)張容積減小④致心律失常型右室心肌病(ARVD/C):右心室進(jìn)行性纖維脂肪變【擴(kuò)張型心肌病】大體解剖：心室擴(kuò)張，室壁變薄，纖維瘢痕形成，常有附壁血栓實(shí)驗室和其他檢查（二）心電圖心律失常：心房顫動，傳導(dǎo)阻滯等各種。（三）超聲心動圖心腔擴(kuò)大（50~60~70~80mm室壁變薄，室壁運(yùn)動普遍減弱，彩色血流多普勒顯示二、三尖瓣反流。【肥厚性心肌病】是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累與室間隔，左心室血胺碘酮注意是否血鉀低..續(xù)下降直至休克。體征：①兩肺滿布濕性音和哮鳴音②心尖部第一心瓣開放拍擊音,肺動脈高壓右心衰竭時，肺動脈第二音亢進(jìn)，分裂，率加快，均使心肌耗氧量增加。③直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞脈夾層（三）急性肺動脈栓塞（四）急腹癥（五）急性心包炎【并發(fā)分為梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病，梗阻性病例主動脈瓣下部室間隔肥續(xù)下降直至休克。體征：①兩肺滿布濕性音和哮鳴音②心尖部第一心瓣開放拍擊音,肺動脈高壓右心衰竭時，肺動脈第二音亢進(jìn)，分裂，率加快，均使心肌耗氧量增加。③直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞脈夾層（三）急性肺動脈栓塞（四）急腹癥（五）急性心包炎【并發(fā)常伴有室性心律失常，暈厥，猝死，心衰。組織學(xué)：心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。雜音減輕：β受體阻滯劑、下蹲位、體力勞動（收縮力下降、左室容量增加）病理性Q波（深而不寬，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V4上出現(xiàn)）2.梗阻性肥厚型可見室間隔流出道部分向左心室內(nèi)突出、二尖瓣前葉在收縮期前移（SAM征）3.心尖部肥厚型心肌肥厚（APH）局限于心尖部心導(dǎo)管檢查和心血管造影左心室舒張末期壓上升。有梗阻者在左心室腔與流出道間有收縮期壓差，心室造化學(xué)消融或切除肥厚心肌，植入DDD起搏器10秒左右患者即可出現(xiàn)意識喪失。彌漫性累積心內(nèi)膜下普肯也纖維的心臟病）機(jī)械功能異常：心臟壓塞、肺栓塞、人工瓣模失靈7.川崎氏病→中小動脈血管瘤→血栓→心梗3.心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。腦損害，隨后經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡。主要診斷依據(jù)：無異常體征。發(fā)作時：①心率增快、血壓升高②表情焦慮、皮膚冷或：解除主動脈瓣跨瓣壓力階差，減輕左室后負(fù)荷，緩解左心室肥厚。③QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)、原先有束支傳導(dǎo)阻滯位②判斷心室肥厚與心腔大小。③Doppler技術(shù)還可測算跨隔無異常體征。發(fā)作時：①心率增快、血壓升高②表情焦慮、皮膚冷或：解除主動脈瓣跨瓣壓力階差，減輕左室后負(fù)荷，緩解左心室肥厚。③QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)、原先有束支傳導(dǎo)阻滯位②判斷心室肥厚與心腔大小。③Doppler技術(shù)還可測算跨隔*大動脈搏動消失是診斷心臟驟停最重要的依據(jù)。二、呼救：不延誤CPR同時，通知急救醫(yī)療系統(tǒng)三、PCR：CABC、胸外按壓：2.胸外按壓的部位是胸骨下半部。用一只手掌根部放在胸部正中雙乳頭之間的胸骨上，另一手平行重疊壓在手背上。保證手掌根部橫軸與胸骨長軸方向一3.按壓時肘關(guān)節(jié)伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按壓。A、可采用仰頭抬頦法開放氣道，下頜耳廓與地面垂直B、口對口人工呼吸四、AED電除顫1.ECG：QTd：QT間期離散度：長短間期差2.B超：LVEF興奮傳導(dǎo)變慢引起6.T波電交替：出現(xiàn)深淺不一T波：心室復(fù)極異常2.外在因素中較重要的為宮內(nèi)感染，特別是母孕早期患病毒感染（流行性腮腺代謝性疾?。ㄌ悄虿?、高鈣血癥、苯丙酮尿癥等宮內(nèi)缺氧等均可能與發(fā)病*分類血液從左向右分流而不出現(xiàn)青紫。當(dāng)劇哭、屏氣或任何病理情況下致使肺動脈或如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉和房間隔缺損等。如肺動脈狹窄和主動脈縮窄等?！痉块g隔缺損】出生后左心房壓高于右心房，房間隔缺損時則出現(xiàn)左向右分流，右心血流量增加，流增多而易反復(fù)呼吸道感染，嚴(yán)重者早期發(fā)生心力衰竭。晚期可導(dǎo)致肺小動脈肌層與內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，引起肺動脈高壓，使左向右分流減少，甚至出現(xiàn)右向乏力、多汗、活動后氣促和生長發(fā)育遲緩。靜脈竇型房間隔缺損：上下腔靜脈處..全身性抽搐。4.生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4、長時間心肺復(fù)蘇全身性抽搐。4.生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4、長時間心肺復(fù)蘇5.預(yù)激綜合癥伴房顫6.心肌橋7.川崎氏病→痛2小時內(nèi)基本消失；③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清c形成纖溶酶，使纖維蛋白降解，溶解已形成的纖維蛋白血栓，同時不），2）肺動脈第二音固定分裂（吸氣呼氣均有分離）3）胸骨左緣2肋間可聽到Ⅱ-Ⅲ收縮期雜音，成噴射性（肺動脈相對狹窄）4）胸骨下第4-5肋間隙出現(xiàn)舒張早中期雜音（三尖瓣相對狹窄）①右房右室增大，心尖園鈍②肺充血：肺動脈段突出；肺門增大，肺紋理增多；肺門舞蹈癥1.M型超聲心動圖可以顯示右心房、右心室增大與室間隔的矛盾運(yùn)動。3.彩色多普勒超聲可以提高診斷的可靠性并能判斷分流的方向，估測分流量治療小于3mm的房間隔缺損多在3個月內(nèi)自然閉合，大于8mm的房間隔缺損一般不會自然閉合。②直徑小于30mm；③房缺邊緣距肺靜脈、腔靜脈、二尖瓣口與冠狀靜脈竇口的距離大于5mm；④房間隔的伸展徑要大于房間隔缺損直徑14mm以上等。Ⅲ型為動脈瓣下缺損【病理生理】左心房血液進(jìn)入左心室后，一部分從左心室到主動脈至體循環(huán)，為有效循環(huán)，另一部分則自左心室經(jīng)室缺分流入右心室到肺動脈至肺循環(huán)，為無效循環(huán)。結(jié)果①【臨床表現(xiàn)】（二）中型室間隔缺損伴震顫，在心尖區(qū)聞與舒張中期雜音（二尖瓣相對狹窄P2可輕度亢進(jìn)。（三）大型室間隔缺損1.缺損面積>1.0cm2/m2，左向右分流量大，左、右心室之間收縮期已不存在壓【并發(fā)癥】支氣管炎，充血性心力衰竭，肺水腫，感染性心內(nèi)膜炎。【特殊檢查】X線檢查：中等缺損：左室增大，肺血增加左房、左室、右室增大或以右室增大為主。大型缺損：左、右室大，心衰時伴心肌勞損。.IST段抬高≥0.2mV抬高≥0.1mVIST段抬高≥0.2mV抬高≥0.1mV注：心電圖變化必須在UA）2)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）3)ST段抬目前尚未在臨床上廣泛應(yīng)用。3．增加血小板內(nèi)環(huán)腺苷酸（cAMP亢進(jìn)。（二）中型室間隔缺損1.缺損面積0.5～1.0cm2/①測定缺損大小與部位②判斷心室肥厚與心腔大小?！局委煛?、中型缺損且有臨床癥狀者，宜于學(xué)齡前手術(shù)。3、大型缺損可采取介入治療。4、治療呼吸道感染、充血性心率衰竭*艾森曼格綜合征（Eisenmengersyndrome）是一組先天性心臟病發(fā)展的后果。由于隔缺損的持續(xù)存在，原來的左向右分流，由于進(jìn)行性肺動脈高壓發(fā)展至器質(zhì)性肺動脈阻塞性病變，出現(xiàn)右向左分流，從無缺損、動脈導(dǎo)管未閉等。也稱為肺動脈高壓性右向左分流綜合征。此為外科手術(shù)【分型】①管型②漏斗型③窗型【病生】通過導(dǎo)管引起左向右連續(xù)分流的血液，肺循環(huán)與左心房、左心室、升主動脈的血流量增加，左心負(fù)荷加重，左心房、左心室擴(kuò)大，發(fā)生充血性心力衰竭。血流沖擊肺循環(huán)，肺小動脈反應(yīng)性痙攣，形成動力性肺動脈高壓；繼之管壁增厚硬化導(dǎo)致梗阻性肺動脈高壓，右心室收縮期負(fù)荷過重，右心室肥厚甚至衰竭。肺動脈壓力超過主動脈壓時，左向右分流明顯減少或停止，右向左分流，患兒呈現(xiàn)差異性【臨床表現(xiàn)】1．癥狀：動脈導(dǎo)管細(xì)小者可無癥狀；2．體征：②肺動脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)。⑤差異性紫紺【輔助檢查】二維超聲心動圖：探查到未閉合的動脈導(dǎo)管。脈沖多普勒在動脈導(dǎo)管開口處可探測到典型的收縮期與舒張期連續(xù)性湍流頻譜?！静l(fā)癥】感染性動脈炎、充血性心力衰竭、心內(nèi)膜炎等是常見的并發(fā)癥?！局委熢瓌t】【4種畸形】1．右室流出道梗阻2．室間隔缺損3．主動脈騎跨4．右心室肥厚【病生】脈狹窄嚴(yán)重時，出現(xiàn)明顯的右向左分流，臨床出現(xiàn)明顯的青紫（青紫型法洛2.右心室流出道的梗阻使右心室后負(fù)荷加重，引起右心室的代償性肥厚。.動減弱或消失c可見心包鈣化*鑒別診斷：肝硬化、結(jié)核性腹膜炎、系，不能接受溶栓治療；并發(fā)癥：顱內(nèi)、消化道出血?？顾ㄖ委?．KMB動減弱或消失c可見心包鈣化*鑒別診斷：肝硬化、結(jié)核性腹膜炎、系，不能接受溶栓治療；并發(fā)癥：顱內(nèi)、消化道出血?？顾ㄖ委?．KMB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）。3．緊急主動脈-冠狀動脈頻率超過100次/分病因：1.人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒2.體4.心室的靜脈血，輸送到全身各部，因而出現(xiàn)青紫；同時因肺動脈狹窄，肺循環(huán)進(jìn)行氣體交換的血流減少，更加重了青紫的程度。6.在動脈導(dǎo)管關(guān)閉前，肺循環(huán)血流量減少程度較輕，青紫可不明顯，隨著動脈導(dǎo)管的關(guān)閉和漏斗部狹窄的逐漸加重，青紫日益明顯。稠度高，血流緩慢，可引起腦血栓，若為細(xì)菌性血栓，則易形成腦膿腫。8.臨床上的雜音由右心室流出道梗阻所致而非室間隔缺損。【臨床表現(xiàn)】癥狀：2．蹲踞癥狀4．陣發(fā)性缺氧發(fā)作心前區(qū)略隆肺動脈第二音減弱。狹窄極嚴(yán)重者或在陣發(fā)性呼吸困難發(fā)作時，可聽不到雜音?！据o助檢查】1．血液檢查：周圍血紅細(xì)胞、血紅蛋白濃度增高。血小板降低，凝血酶原時間延長。道與肺動脈狹窄；右心室、右心房內(nèi)徑增大，左心室內(nèi)徑縮小【治療】性缺氧發(fā)作。原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索、或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄與（或）關(guān)閉不全?！蚊?xì)血管壓力增加→肺淤血（咳嗽、粉紅色泡沫樣痰）→右室肥厚（ECG、劍突下抬舉樣搏動、梨型心）→三尖瓣、肺動脈瓣關(guān)閉不全→右心衰【狹窄程度】狹窄表現(xiàn)<2重度：<1【臨床表現(xiàn)】①勞力性呼吸困難②出現(xiàn)靜息時呼吸困難③端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。2．咯血①突然咯大量鮮血：擴(kuò)張而壁薄的支氣管靜脈破裂.維持動脈導(dǎo)管開放。法洛四聯(lián)癥【4種畸形】1．右室流出道梗阻2竭：見于肺源性心臟病與某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴三甲噻方（trimetaphan維持動脈導(dǎo)管開放。法洛四聯(lián)癥【4種畸形】1．右室流出道梗阻2竭：見于肺源性心臟病與某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴三甲噻方（trimetaphan）：主動脈夾層的高血壓急癥。③急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰；3．咳嗽：支氣管黏膜淤血水腫易患支氣管炎或左心房增大壓迫左主支氣管有關(guān)。4．聲嘶：擴(kuò)大的左心房、肺動脈、抬高左主支氣管壓迫左喉返神經(jīng)所致。1．二尖瓣狹窄的心臟體征①望診心尖搏動正?；虿幻黠@；②心尖區(qū)可聞第一心音亢進(jìn)和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音減弱，開瓣音消失；的舒張晚期加強(qiáng)。2．肺動脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征三尖瓣區(qū)聞與全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時增強(qiáng)。3.肺動脈高壓：肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。胸骨左緣第二肋問聞與舒張早期吹風(fēng)樣雜音?！緦?shí)驗室和其他檢查】1.梨型心：左心房右室右房增大，肺動脈段增寬；增大的左房壓迫食管下段后移。（二）心電圖2.QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚表現(xiàn)。（三）超聲心動圖M型示二尖瓣城墻樣改變（EF斜率降低，A峰消失）【診斷和鑒別診斷】2.胸部X線示左房增大心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音鑒別：（如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉）和高動力循環(huán)（如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、貧血）時，心尖區(qū)可有短促的隆隆樣舒張中期雜音，常緊隨于增強(qiáng)的第三心音后。二尖瓣口時遇到障礙，心尖區(qū)舒張早期隆隆樣雜音?！局委煛坎l(fā)癥處理1．大量咯血2．急性肺水腫3．心房顫動4．預(yù)防栓塞5．右心衰竭介入和手術(shù)治療1.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)：瓣葉（尤其是前葉）活動度好，無明顯鈣化，瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚的患者效果更好。.，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心可出現(xiàn)PR間期過長>0.12s（房室交界區(qū)相對不應(yīng)期）或房早現(xiàn)Eisenmenger綜合癥為手術(shù)禁忌癥。，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心可出現(xiàn)PR間期過長>0.12s（房室交界區(qū)相對不應(yīng)期）或房早現(xiàn)Eisenmenger綜合癥為手術(shù)禁忌癥。6.紫紺型先心病癥狀，體力活動后加重?！九R床表現(xiàn)】（一）左心衰竭：以肺淤血與離術(shù)者；②二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者。機(jī)械瓣：壽命長，終生服用華法林（INR2~3）生物瓣：壽命短【病生】收縮期二尖瓣口反流至左心房，左心房和左心室容量負(fù)荷驟增，左心室舒張末壓急劇上升。左心房壓也急劇升高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動脈高心臟雜音：心尖區(qū)，全收縮期，一貫型，高調(diào)吹風(fēng)樣雜音，向左腋下和左肩胛下胸骨左下緣傳導(dǎo)。瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)，使快速前向血流生物形成。1．自體瓣膜IE：鏈球菌。發(fā)病機(jī)制2.心血管器質(zhì)性病變—內(nèi)皮受損—膠原暴露—血小板聚集—血小板、紅細(xì)胞白細(xì)胞聚集集聚—血凝塊胞因子，并有纖維蛋白和血小板聚集，將病原微生物集落覆蓋—贅生物瓣膜開裂，并導(dǎo)致瓣周漏?！?xì)菌性動脈瘤）3.贅生物進(jìn)入血流—菌血癥、轉(zhuǎn)移性播種病灶好發(fā)好發(fā)部位：血流沖擊或局部產(chǎn)生渦流的部位：.)無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。Ｐ慕g痛【yo—早期篩選指標(biāo)：①M(fèi)yo)無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?。心絞痛【yo—早期篩選指標(biāo)：①M(fèi)yo的陰性結(jié)果更有意義②可用于再梗死大于房間隔缺損直徑14mm以上等。室間隔缺損【病理解剖】分為點(diǎn)；②指和趾甲下線狀出血；③Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血人工心臟瓣膜后天性心瓣膜疾?。L(fēng)濕性、退行性）復(fù)雜的發(fā)紺型先天性心臟病未矯正二尖瓣脫垂伴瓣膜反流或嚴(yán)重的瓣膜肥厚非發(fā)紺型先天性心臟?。òǘ~主動脈既往有過IE手術(shù)形成的體循環(huán)或肺循環(huán)瓣）通道【臨床表現(xiàn)】①淤點(diǎn)；②指和趾甲下線狀出血；③Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，免疫反應(yīng)引起的血管炎；⑥杵狀指4.動脈栓塞：腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢、肺循環(huán)栓塞。>10mm易發(fā)生?！緳z查】4.心電圖：房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：累與心肌預(yù)后不良。臨床上凡遇到有下列表現(xiàn)的患者應(yīng)懷疑本病的可能：原因的長期發(fā)熱、出汗、寒戰(zhàn)、消瘦和貧血，應(yīng)做血培養(yǎng)和超聲心動圖檢查；【治療】4.選用殺菌劑：抑菌劑不能殺滅細(xì)菌，停藥后受抑制的細(xì)菌可重新繁殖。止期和繁殖期都有殺滅作用;素、林可霉素;2種殺菌藥可獲得協(xié)同作用;小，紅細(xì)胞和血紅蛋白上升，尿常規(guī)轉(zhuǎn)陰，且在停用抗生素后第1、2和62.如在治療結(jié)束、癥狀改善、血培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰后又出現(xiàn)感染征象．且菌種和早期菌對抗生素有耐藥性，應(yīng)更換抗生素進(jìn)行新一輪的治療。急性冠狀動脈綜合征(ACS)完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征【分類】b)非ST段抬高性心肌梗死NSTEMIc)ST段抬高性心肌梗死STEMI失常。病竇綜合征經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房時間后，右心衰竭也繼之出現(xiàn)。心肌炎心肌病患者左、右心同時受損管型/漏斗型/窗型：開胸體外循環(huán)經(jīng)肺動脈修補(bǔ)/動脈瘤型/啞鈴圖⑶動脈造影鑒別診斷①動脈粥樣硬化性閉塞②多發(fā)性大動脈炎③糖V1~V3導(dǎo)聯(lián)其他導(dǎo)聯(lián)(除aVR外）Q失常。病竇綜合征經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房時間后，右心衰竭也繼之出現(xiàn)。心肌炎心肌病患者左、右心同時受損管型/漏斗型/窗型：開胸體外循環(huán)經(jīng)肺動脈修補(bǔ)/動脈瘤型/啞鈴圖⑶動脈造影鑒別診斷①動脈粥樣硬化性閉塞②多發(fā)性大動脈炎③糖V1~V3導(dǎo)聯(lián)其他導(dǎo)聯(lián)(除aVR外）Q波任何Q波時限≥30msAMI急性期標(biāo)志物CK-MBcTnTMyo<5<80升高T達(dá)峰T12h－2d6－7h【胸痛的處理】1.10分鐘ECG初步評價(急診分診后鑒別缺血原因)2.鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測3.舌下含服硝酸甘油，除非SBP（收縮壓）小于90，HR超過50-100范圍（硝酸甘油副作用：血壓下降，反射性心率加快/血壓下降，心率減慢）1．典型心絞痛（明確的）符合以下三個特點(diǎn)：①胸骨后不適，有特征性的性質(zhì)和時限②可被勞累或情緒激動誘發(fā)2．不典型心絞痛（可能的符合以上兩個特征3．非心臟性胸痛：不超過以上一個特性。【新的AMI心電圖標(biāo)準(zhǔn)(ESC/ACC心電圖組)】進(jìn)展性AMI確立的AMIST段抬高≥0.2mV抬高≥0.1mV注：心電圖變化必須在≥相鄰2個導(dǎo)聯(lián)中存在且Q波深度≥0.1mV【心肌梗死心電動態(tài)變化】過早復(fù)極【AMI新診斷標(biāo)準(zhǔn)】新定義以新的心肌壞死標(biāo)志物Tn為基礎(chǔ)早期標(biāo)志物Myo心肌損傷后1-4h內(nèi)在血中升高確定標(biāo)志物Tn心肌損傷3-4h在血中升高，持續(xù)數(shù)天對更小的心肌損傷更高的敏感性與特異性應(yīng)結(jié)合cTnTcTnI(CK-MB)【各種心肌梗死標(biāo)志物】1．肌紅蛋白Myo—早期篩選指標(biāo)：①M(fèi)yo的陰性結(jié)果更有意義②可用于再梗死的診斷2．CK-MB—確定標(biāo)志物：CK臨床診斷AMI的敏感性很高（>90%但特異性不高。CK-MB診斷AMI的敏感性與CK相平行，但特異性比CK高很多。3．肌鈣蛋白Tn—確定性標(biāo)志物：敏感性特異性均高存在于骨骼肌、心肌細(xì)胞中cTn增高的其它疾病娠期高、敗血癥48－72h【心梗分型】原發(fā)性冠脈血栓心梗..型（潛伏青紫型）正常情況下由于體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)，故平時血療目的：改善狹窄冠脈遠(yuǎn)端心肌的供血、提高生活質(zhì)量，延長生命。alinsufficiency*手術(shù)目的：消除二尖瓣返流，保療：藥物治療：包括血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油）β受體阻滯劑和抗血小型（潛伏青紫型）正常情況下由于體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)，故平時血療目的：改善狹窄冠脈遠(yuǎn)端心肌的供血、提高生活質(zhì)量，延長生命。alinsufficiency*手術(shù)目的：消除二尖瓣返流，保療：藥物治療：包括血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油）β受體阻滯劑和抗血小心源性猝死型心梗CABG后心梗：Myo、TnI35倍升高（冠狀動脈搭橋）低危組低危組高危組心絞痛類型A:1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛B：梗死后心絞痛A：48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息心絞痛B：梗死后心絞痛ST下降幅度≤1mm>1>1持續(xù)時間<20min<20>20TNT或TNI正常升高【不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層】【心梗治療原則】STEMI:盡早、充分、持續(xù)性再灌注治療：靜脈溶栓、急診PCI、急診CABGNSTEMI:抗血小板、抗凝；抗缺血；調(diào)脂穩(wěn)壓；控制胸痛等對癥【治療】①普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)特異性與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，加速凝血因子滅活普通肝素：局限性：半衰期短；生物利用度低、反跳現(xiàn)象、出血、血小板減少癥和骨質(zhì)疏松③噻氯匹啶和氯吡格雷：ADP受體拮抗劑，阻斷ADP促血小板聚集的作用氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，穩(wěn)定的或大于75歲慎用。④阿昔單抗、替非羅斑（欣維寧血小板GPⅡbⅢa受體拮抗劑阻止血小板GPⅡbⅢa受體與纖維蛋白原結(jié)合,從而較強(qiáng)抑制TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集的最終通路急診PCI用ACS缺乏PCI時AMI：3h以內(nèi)溶栓與PCI相似；3-12h的不如PCI但仍可獲益，國際常用TNK-tPA（替萘普酶）與rtPA（瑞替普酶）相似再通率75%，UK和SK再通率50-70%硝酸酯類NG：改善殘余心肌供血減少冠脈損傷部位的血小板沉積可含服、口服、靜脈和貼膜，但劑量應(yīng)個體化抑制交感神經(jīng)張力減少冠脈不穩(wěn)定斑塊的壓力降低冠脈粥樣斑塊破裂的危險鈣拮抗劑CCB：緩解冠脈痙攣，增加其血流量具有減慢心率的鈣拮抗劑更適合ACEI：使組織和循環(huán)中的AngⅡ水平下降抑制緩激肽降解降低冠脈張力使斑塊趨于穩(wěn)定他汀類：調(diào)脂、穩(wěn)定粥樣斑塊、恢復(fù)受損的內(nèi)膜、抑制血栓形成與減輕炎癥反應(yīng).大于房間隔缺損直徑14mm以上等。室間隔缺損【病理解剖】分為s,ASO)是一種全身性疾患，可以發(fā)生在全身大.中動脈大于房間隔缺損直徑14mm以上等。室間隔缺損【病理解剖】分為s,ASO)是一種全身性疾患，可以發(fā)生在全身大.中動脈,但以現(xiàn):癥狀：中-重度：(乏力、勞累性呼吸困難、心絞痛、昏厥甚至感染（流行性腮腺炎、流感、風(fēng)疹）缺乏葉酸，接觸放射線，服用藥高危因素:高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等.發(fā)病機(jī)制：檢查描記等檢查可了解患肢的血流狀況。況,對確定診斷與選擇術(shù)式有重要意義。CTA診斷5)磁共振血管造影（MRA）非手術(shù)法：降脂降壓動脈硬化性閉塞癥（ASO）&血栓閉塞性脈管炎（TAO）外P606臨床表現(xiàn)進(jìn)展緩慢，呈周期性發(fā)作，一般要經(jīng)過4～5年才趨嚴(yán)重。②感覺和皮色改變；③出現(xiàn)游走性淺靜脈炎；⑤病變與遠(yuǎn)側(cè)動脈搏動減弱或消失；②肢體有程度不同的缺血性表現(xiàn)；③有游走性淺靜脈炎病史；④患肢足背或脛后動脈搏動減弱或消失⑤除吸煙外，無其他易致動脈硬化的因素。檢查鑒別診斷①動脈粥樣硬化性閉塞②多發(fā)性大動脈炎③糖尿病性壞疽治療3．手術(shù)療法：⑴交感神經(jīng)切除術(shù)⑵動脈重建術(shù)⑶游離血管蒂大網(wǎng)膜移植術(shù)⑷分期動靜脈轉(zhuǎn)流術(shù)⑸截肢術(shù)是指血塊或進(jìn)入血管內(nèi)的異物成為栓子，隨著血流沖入并停留在口徑與栓子大小相似的動脈腔內(nèi)，造成血流阻塞，引起急性缺血的臨床表現(xiàn)。病因和病理.冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功、吸煙、糖尿病冠心病病變好發(fā)于：左冠狀動脈前降支的前1/3段冠脈分支直徑>1.5mm冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功、吸煙、糖尿病冠心病病變好發(fā)于：左冠狀動脈前降支的前1/3段冠脈分支直徑>1.5mm，左室功能良好，射血分?jǐn)?shù)>30%【心、促進(jìn)左心室和肺動脈發(fā)育姑息手術(shù)常見并發(fā)癥：乳糜胸、Horn②血管源性：血栓脫落治療1．非手術(shù)療法①防止栓塞繁衍②鎮(zhèn)痛、解痙、擴(kuò)張血管以增進(jìn)血液供應(yīng)③溶栓療法病因和病理生理①靜脈壁軟弱②靜脈瓣膜缺陷③淺靜脈內(nèi)壓力升高：站立工作、妊娠、慢性咳嗽、習(xí)慣性便秘臨床表現(xiàn)和診斷下肢淺靜脈擴(kuò)張、伸長、迂曲踝部腫脹、足靴區(qū)營養(yǎng)性變化：包括皮膚萎縮、脫屑、瘙癢、色素沉著、濕疹、①原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全②下肢深靜脈血栓形成后遺綜合征③動靜脈瘺治療脈剝脫并發(fā)癥與其處理1．血栓性靜脈炎2．濕疹和潰瘍形成3．急性出血治療⑴一般處理：臥床休息、抬高患肢⑵溶栓療法：導(dǎo)管溶栓⑶抗凝療法⑷下腔靜脈濾器2．手術(shù)療法：原發(fā)于髂股靜脈血栓形成而病期不超過48小時者，病因和病理病理：內(nèi)膜消失、彈力纖維和膠原纖維斷裂、降解和損傷檢查和診斷1．超聲檢查2．CTA3．MRA4．DSA治療手術(shù)并發(fā)癥：破裂腹主動脈瘤的手術(shù)原則：.正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能。（六）治療心力衰竭急性左心療法：導(dǎo)管溶栓⑶抗凝療法⑷下腔靜脈濾器2．手術(shù)療法：原發(fā)于髂中小動脈血管瘤→血栓→心梗臨床表現(xiàn)：1.前驅(qū)期：胸痛、氣促、正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能。（六）治療心力衰竭急性左心療法：導(dǎo)管溶栓⑶抗凝療法⑷下腔靜脈濾器2．手術(shù)療法：原發(fā)于髂中小動脈血管瘤→血栓→心梗臨床表現(xiàn)：1.前驅(qū)期：胸痛、氣促、顫動。室性心動過速：①室性融合波；②心室奪獲；③室房分離；④心臟外科手術(shù)胸腔是人體中最后一個對外科醫(yī)生開放的體腔；1897年德國Rehn-心臟外傷縫合術(shù)1913年Rehn-心包剝脫術(shù)1925年HenrySouttar-經(jīng)左心耳行二尖瓣狹窄交界分離術(shù)*心內(nèi)直視手術(shù)的基礎(chǔ)措施1.體外循環(huán)：利用特殊人工裝置將回心靜脈血引出體外，進(jìn)行氣體交換、調(diào)節(jié)溫度和過濾后，輸回體內(nèi)動脈的生命支持技術(shù)。上下腔靜脈→變溫器→氧合器→血泵→過濾器→主動脈弓2.心肌保護(hù)：減少心內(nèi)直視手術(shù)心肌缺血缺氧造成損害的措施與方法。*艾森曼格綜合征（Eisenmengersyndrome）是一組先天性心臟病發(fā)展的后果。由于隔缺損的持續(xù)存在，原來的左向右分流，由于進(jìn)行性肺動脈高壓發(fā)展至器質(zhì)性肺動脈阻塞性病變，出現(xiàn)右向左分流，從無缺損、動脈導(dǎo)管未閉等。也稱為肺動脈高壓性右向左分流綜合征。此為外科手術(shù)禁忌癥。*鑒別診斷:高位室間隔缺損：胸骨左緣3、4肋間收縮期粗糙雜音肺動脈瓣狹窄：胸骨左緣2肋間收縮期噴射樣雜音原發(fā)性肺動脈擴(kuò)張膜部缺損漏斗部缺損肌部缺損輕度狹窄：壓力階差<40mmHg中度狹窄:壓力階差在40-100mmHg之間重度狹窄:壓力階差>100mmHg房間隔缺損：肺血多室間隔缺損：肺血多動脈導(dǎo)管未閉：肺血多*四種基本病變:肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚發(fā)育性心內(nèi)膜炎、假性動脈瘤與發(fā)紺復(fù)發(fā)狹窄（重）左室舒張末容積>30ml1.右心功能不全：氣促、腹脹、食欲不振、下肢水腫、克6．心力衰竭：急性左心衰竭。（三）體征1．心臟體征：心界增騎跨程度臨床表現(xiàn)1.發(fā)育不良、紫紺、杵狀指、蹲踞現(xiàn)象、缺氧性維超聲心動圖：探查到未閉合的動脈導(dǎo)管。脈沖多普勒在動脈導(dǎo)管開明顯肺動脈高壓時雜音減輕，克6．心力衰竭：急性左心衰竭。（三）體征1．心臟體征：心界增騎跨程度臨床表現(xiàn)1.發(fā)育不良、紫紺、杵狀指、蹲踞現(xiàn)象、缺氧性維超聲心動圖：探查到未閉合的動脈導(dǎo)管。脈沖多普勒在動脈導(dǎo)管開明顯肺動脈高壓時雜音減輕，P2↑↑手術(shù)適應(yīng)癥：學(xué)齡前手術(shù)：缺3.心音遙遠(yuǎn)、奇脈、脈壓差小等、上肢靜脈壓>20cmH。a心影大小近于正常，左右心緣變直b心臟波動減弱或消失*臨床表現(xiàn):4.嚴(yán)重阻塞或嵌頓房室瓣口昏厥、抽搐、猝死*手術(shù)治療目的：解除左房室口狹窄和右心室充盈障礙；避免心房顫動與血栓栓塞（左房擴(kuò)大→電傳導(dǎo)快）*病理生理:舒張期主動脈血返流左室→左室容量負(fù)荷過重→左室擴(kuò)大、肥厚→左心、右心衰竭→動脈舒張壓下降→冠狀動脈、腦動脈供血不足*手術(shù)治療的主要適應(yīng)癥：1、心絞痛經(jīng)內(nèi)科治療不能緩解，影響工作和生活。2、經(jīng)冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動脈主干或主要分支明顯狹窄:少>75%左主干狹窄>50%，主干狹窄>70%，兩支以上3、狹窄的遠(yuǎn)端血流通暢直徑>1mm。4、經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)后狹窄復(fù)發(fā)者5、供作吻合處冠脈分支直徑>1.5mm，左室功能良好，射血分?jǐn)?shù)>30%2.呈息肉狀，大多單發(fā)、多生長于房間隔、左房，多附著于卵圓窩處*心內(nèi)直視手術(shù)的基礎(chǔ)措施1體外循環(huán)：利用特殊人工裝置將回心靜脈血引出體外，進(jìn)行氣體交換、調(diào)節(jié)溫度和過濾后，輸回體內(nèi)動脈的生命支持技術(shù)。上下腔靜脈→變溫器→氧合器→血泵→過濾器→主動脈弓..制劑②口服β受體阻滯劑③非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如硫氮草酮（三3）乏力、疲倦、頭暈、心慌：是心排血量不足，器官、組織灌注不R:150～250次/分，節(jié)律規(guī)則制劑②口服β受體阻滯劑③非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如硫氮草酮（三3）乏力、疲倦、頭暈、心慌：是心排血量不足，器官、組織灌注不R:150～250次/分，節(jié)律規(guī)則2.QRS正常/畸形：室內(nèi)腦血栓、腦膿腫、感染性心內(nèi)膜炎、高血壓*治療：*姑息手術(shù)：鎖室間隔缺損房間隔缺損法洛四聯(lián)癥大動脈轉(zhuǎn)位完全肺靜脈異位引流等。*艾森曼格綜合征（Eisenmengersyndrome）是一組先天性心臟病發(fā)展的后果。由于隔缺損的持續(xù)存在，原來的左向右分流，由于進(jìn)行性肺動脈高壓發(fā)展至器質(zhì)性肺動脈阻塞性病變，出現(xiàn)右向左分流，從無青紫發(fā)展至有青紫時，即稱之為Eiesenm