第 3 章 外科病人的體液失調

外科病人的

體液失調第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常的基本保證。創(chuàng)傷及許多外科疾病均可導致體內水、電解質和酸堿平衡失調，處理這些問題是外科病人治療中的一個重要內容。一、體液的基本情況體液男:60%*W女:50%*W新生兒:80％細胞內液40%*W細胞外液20%*W組織間液15%*W血漿5%*W功能性細胞外液1、體液分布2、體液電解質主要陽離子主要陰離子細胞內液K+Mg2+HPO24－蛋白質細胞外液Na+CI－HCO3-蛋白質Na+位置：細胞外液，90%作用：維持細胞外液容量及滲透壓平衡正常濃度：135-145mmol/L生理需要量：4.5-6g正常食物攝入約：6-10g排泄規(guī)律：多進多排，少進少排，不進幾乎不排

K+位置：細胞內液，98%作用：①參于細胞代謝②維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經肌肉組織的興奮性④維持心肌的正常功能正常濃度：3.5-5.5mmol/L生理需要量：3-4g正常食物攝入約：5-10g排泄規(guī)律：多進多排，少進少排，不進也排

Ca2+作用：①抑制神經肌肉的興奮性②參與凝血正常濃度：2.25-2.75mmol/L正常成人24h水的平衡維持攝入量排出量飲水：1000-1500ml食物中水：700ml內生水：300ml尿：1000-2000ml皮膚（汗）：500ml呼出水：350ml糞：150ml合計：2000-2500ml

2000-2500ml3、體液的滲透壓由半透膜分開的兩種不同濃度的溶液，發(fā)現濃度低的溶劑（水）進入到濃度高的溶液中，這種現象稱為滲透。滲透壓是指溶液能阻止?jié)B透現象繼續(xù)發(fā)生而達到動態(tài)平衡時的壓力。滲透壓的大小是與溶液中溶質的顆粒的多少有關，而與顆粒的大小、電解質、非電解質的價數無關，只要溶質的顆粒數相等，則滲透壓相等。

水電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。

膠體滲透壓：以血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290-310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。二、體液平衡及滲透壓的調節(jié)體液及滲透壓的平衡依靠神經內分泌系統(tǒng)的調節(jié)、滲透壓(濃度)的調節(jié)：下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素（ADH）滲透壓感受器位于視上核、頸內動脈附近。血漿滲透壓較正常增減不到2％時，即有抗利尿激素分泌的變化，使機體的水分保持動態(tài)的穩(wěn)定。血容量維持和恢復

腎素---醛固酮（ADS）對血容量和血壓的變化通過容量感受器（位于左心房、胸腔大靜脈）和壓力感受器（位于頸動脈竇、主動脈弓）血容量減少腎入球小動脈血壓壓力感受器腎素分泌腎入球濾過率遠曲小管Na＋量鈉感受器血管緊張素小動脈收縮醛固酮Na＋重吸收K+、H+排泌循環(huán)血量兩系統(tǒng)作用于腎，調節(jié)水、電解質吸收及排泄，從而達到維持體液平衡。

但是，血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命。人體正常PH值：7.35-7.45當[H+]=40nmol/L，PH值為7.41、體液中的緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3

NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb三、酸堿平衡的維持2、肺的調節(jié)目前是體內排出二氧化碳的唯一出路，每日人體內產生二氧化碳約15000mmol，均可通過肺排出體外。當PH下降時，肺排出二氧化碳增多；當PH上升時，肺排出二氧化碳減少。

3、腎的調節(jié)腎是排出體內固定（非揮發(fā)性）酸堿的唯一器官，人體體內每日產生酸堿約50-100mmol均要由腎排出。腎同時還能有保堿作用和排酸作用。酸堿調節(jié)：Na+-H+交換，排H+

；

HCO3-再吸收，

NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+

四、水電解質及酸堿平衡在外科中的重要性1、外科臨床水電解質及酸堿平衡失調病人多，及時識別和積極糾正是治療的首要任務。2、病人內環(huán)境的相對穩(wěn)定是外科手術成功的基本保證。3、掌握水電解質及酸堿平衡失調的診斷和處理是外科醫(yī)師的基本要求。第二節(jié)體液代謝的失調體液平衡失調可以有三種表現：

容量失調濃度失調成分失調

容量失調是指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內液容量無明顯改變。

濃度失調是指細胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。

細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調。如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。一、水和鈉的代謝紊亂（一）等滲性脫水：又稱急性缺水或混合性缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也保持正常。外科病人最易生這種缺水。病因：（1）消化液的急劇喪失：腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等（2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染腸梗阻燒傷早期等病理：血容量下降↓→→腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓→→腎素↑→→醛固酮系統(tǒng)興奮→→水鈉重吸收↑→→尿量↓。

臨床表現：

輕度缺水：2-3%

口渴，脈細

中度缺水：4-6%

嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥。

重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。診斷：1、病史、臨床表現2、實驗室：

RBC、Hb、紅細胞壓積明顯升高；尿比重增高血氣分析、CO2-CP等治療：（1）極積治療原發(fā)疾病（2）迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理需要量）。（3）預防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補鉀）目前常用平衡液：1、乳酸鈉和復方氯化鈉溶液。

1.85%乳酸鈉溶液1/3＋復方氯化鈉2/3。2、碳酸氫鈉和鹽水溶液。

1.25%碳酸氫鈉1/3＋生理鹽水2/3（尿量達40ml/h時補鉀）。（二）低滲性脫水：缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。病因：（1）消化液的持續(xù)丟失如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

（2）大面積慢性滲液

（3）腎排鈉過多，如：應用排鈉利尿劑。

（4）等滲缺水補水過多。病理：細胞外液滲透壓↓→→ADH↓→→腎重吸收↓→→尿量↑（早期）

血容量↓→→腎素醛固酮興奮↑→→重吸收↑→→尿少↓（后期）

剌激垂體后葉→→ADH↑臨床表現：（1）輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木，尿鈉↓,少尿。（2）中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。（3）重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。神志不清,昏迷休克。診斷：1、病史、臨床表現2、實驗室：①尿Na＋、Cl－測定↓②血Na＋﹤135mmol/L③RBC、Hb、紅細胞壓積尿比重﹤1.010，尿NPN、BUN測定治療：1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補充血容量。⑴輕度缺鈉:盡量口服。⑵重度缺鈉休克。①首先補足血容量（晶體：膠體＝2-3：1）以改善循環(huán)②

酌情給高滲鹽水。③

理論計算:NaCl(g)=（Na+-Na+測）*W*0.6/17④

糾正酸中毒.監(jiān)測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。（三）高滲性脫水：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于135mmol/L，水向細胞外轉移，引起細胞內、外都缺水。病因：1、攝入水份不足如：吞咽困難，危重病人給水不足。2、水份喪失過多如：高熱出汗。細胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量↓→醛固酮↑

故出現口渴，尿少，尿比重高。由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統(tǒng)癥狀。

病理：臨床表現：根據缺水程度分為三度：

輕度缺水：2-3%?？诳?/p>

中度缺水：4-6%。極度口渴、乏力、尿少、尿比重升高、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹陷，常出現煩躁。重度缺水：>6%。除上述外，出現燥狂、幻覺、譫妄甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀診斷：1、病史、臨床表現2、實驗室：①尿比重升高②血Na＋在150mmol/L以上③RBC、Hb、紅細胞壓積測定治療：（1）積極治療原發(fā)疾病（2）糾正高滲缺水，用5%葡萄糖液及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補液400-500ml

②理論計算：水=（Na+測-Na+）*W*4（3）測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。（4）補液后還存在酸中毒，用堿性藥。二、體內鉀的異常體內鉀總含量的98％存在于細胞內，是細胞內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2％，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。（一）低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L病因：1.攝入不足：進食不足；補液時補鉀不足。2.排出過多：腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓3.細胞內轉移：使用胰島素；堿中毒臨床表現：1.神經肌肉系統(tǒng)：應激性減退、軟癱、腱反射遲鈍或消失，呼吸困難。2.胃腸系統(tǒng)：口苦，惡心，嘔吐，腸麻痹、腹脹。3.心血管系統(tǒng)：心肌張力減退，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降，心悸，心率失常，心室纖顫等。治療：1、補鉀，通常采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法；可分為口服和靜脈補鉀。靜脈補鉀的原則：⒈能口服者盡量口服。⒉靜脈補鉀切忌推注。⒊靜脈補鉀注意：（1）量不宜過多，每日3-6gKCL；（2）濃度不宜過高，0.3％；（3）速度不宜過快，80滴/分，每小時不超過20mmol；（4）補鉀不宜過急，宜在3-5天內分次補足；（5）見尿加鉀。尿量大于40ml/h。臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。2Na+一般細胞:H+

入細胞內,胞外堿中毒。3K+1H+Na+遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。

K+H+Na+（二）高鉀血癥血清鉀濃度超過5.5mmol/L病因：攝入過多腎排鉀功能減弱細胞內鉀的移出應用保鉀性利尿劑臨床表現：無特異性，嚴重者有微循環(huán)障礙表現，常有心動過緩或心律不齊，可致心搏驟停（舒張期）。治療：停用含鉀的藥物及溶液、降低血鉀濃度、對抗心律失常。治療：

1.盡快去除原發(fā)病因，以防心跳停止。

2.停用含鉀藥物及液體和食物

3.降低血鉀:①給高滲糖及胰島素，使K+向細胞內轉移②給5%NaHCO360-100ml后繼續(xù)靜滴NaHCO3100-200ml。③利尿

10%葡萄糖酸鈣100ml11.2%乳酸鈉50mli.v.gtt6滴/分

25%G.S.400ml

胰島素30u④陽離子交換樹脂：15gq6hpo 4.透析。三、體內鈣的異常機體內鈣的絕大部分（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨髂中。細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1％。血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L，相當恒定，其中約半數為蛋白質結合鈣，5％為與有機酸結合的鈣。其余的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經肌肉穩(wěn)定性的作用。PH降低時離子鈣增加，PH上升時離子鈣減少。（一）低鈣血癥：低于2.25mmol/L臨床表現：神經肌肉興奮性增強治療：糾正原發(fā)病，同時用10％葡萄糖酸鈣10-20ml或5％氯化鈣10ml靜注，以緩解癥狀。（二）高鈣血癥：高于2.75mmol/L主要發(fā)生在甲狀腺功能亢進癥、骨轉移性癌等。第三節(jié)酸堿平衡失調體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質代謝過程中，機體雖不斷攝入及產生酸性和堿性物質，但能依賴體內的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內。以PH表示，正常范圍為7.35-7.45.但如果酸堿物質超量負荷，或是調節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將破壞，形成不同形式的酸堿失調。當任何一種酸堿失調發(fā)生之后，機體都會通過代償機制減輕酸堿紊亂，盡量使體液的PH恢復至正常范圍。如HCO3-減少，引起PH增高，機體會增加排出CO2，使PCO2下降。

H2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在，血氣分析可直接測出PCO2（二氧化碳分壓），正常值為35-45mmHg，而CO2溶解系數為0.03。

PCO2×0.03=H2CO3PH=6.1+log[HCO3-]/PCO2×0.03

從公式上可見，PH、HCO3-

和PCO2是反映機體酸堿平衡失調三大基本要素，而決定PH的只有HCO3-和PCO2的改變。臨床上將HCO3-增多或減少造成PH改變，稱為代謝性酸堿平衡失調。將PCO2增多或減少造成PH改變，稱為呼吸性酸堿平衡失調。代謝性酸中毒代謝性堿中毒↓HCO3-↑-------------------------↑PCO2×0.03↓

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒以上4種基本酸堿平衡失調，稱為原發(fā)性酸堿平衡失調。如果同時存在2種以上原發(fā)性酸堿平衡失調，稱為混合性酸堿平衡失調。一、代謝性酸中毒病因：1、體內酸性物質形成過多：組織缺氧、碳水化合物氧化不全等。2、腎功能不全。3、HCO3ˉ喪失過多：腸瘺、腹瀉、膽瘺、胰瘺等。4、腎小管分泌氫離子功能失常。5、因某些治療需要，液體中加HCL、

NH4CL等和精氨酸，使CLˉ進入體內過多，致HCO3ˉ減少病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO3-=H2CO3）向右

→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）臨床表現輕癥被原發(fā)病掩蓋。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁。最突出的表現是：呼吸深而快，可達50次/分以上，呼吸肌有力的收縮。呼出氣體有爛蘋果（酮）味，面部潮紅。心率加快，血壓偏低?？沙霈F神志不清或昏迷。肌張力減退，腱反射減弱或消失。另外可發(fā)生心律不齊、急性腎功能衰竭和休克等。診斷：1、病史2、臨床表現3、血氣分析確診：

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓治療⒈治療原發(fā)病（首位）⒉糾酸原則：輕度（HCO-316～