自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物在下尿路征候群藥物應(yīng)用-課件

自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物

在下尿路功能障礙疾患的應(yīng)用

自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物

在下尿路功能障礙疾患的應(yīng)用

1一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)尿頻尿急尿痛尿失禁排尿困難貯尿期表現(xiàn)排尿期表現(xiàn)排尿躊躇尿中斷尿線細(xì)尿不盡尿淋漓尿潴留一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)尿頻尿失禁排尿貯尿期表現(xiàn)2一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)貯尿期癥狀原因膀胱原因尿道原因膀胱過動癥感覺性尿急迫低順應(yīng)性過度移動括約肌乏力排尿期癥狀原因膀胱功能異常尿道或括約肌功能異常收縮無力梗阻一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)貯尿期癥狀原因膀胱原因尿3一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)LUTD治療主要進(jìn)展藥物應(yīng)用電調(diào)節(jié)治療自主神經(jīng)系統(tǒng)慢性排尿功能障礙一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)LUTD治療主要進(jìn)展藥物4自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物在下尿路征候群藥物應(yīng)用-課件5一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)以上為最新神經(jīng)性的分類（8種），按病變部位及和諧狀況分類，有以下特點：腦橋上1：逼尿肌強(qiáng)，括約肌弱脊髓1：逼尿肌強(qiáng)，括約肌強(qiáng)腰骶椎3：逼尿肌弱或強(qiáng)（2/1），括約肌強(qiáng)中弱（1/1/1）骶以下1：逼尿肌弱，括約肌弱單純括約肌2：逼尿肌中，括約肌強(qiáng)或弱一、下尿路功能障礙癥狀(LUTS)以上為最新神經(jīng)性的分類（6自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物應(yīng)用包括腎上腺素能和膽堿能受體藥物，此外，辣椒辣素、樹脂毒素腔內(nèi)用藥。本文主要介紹腎上腺素能、毒蕈堿樣膽堿能受體阻滯劑和γ氨基羥丁酸（GABA）能受體激動劑的應(yīng)用。自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物應(yīng)用包括腎上腺素能和膽堿能受體藥物，此外，辣7二、腎上腺素能受體阻滯劑自主神經(jīng)系統(tǒng)主要遞質(zhì)受體是腎上腺素能受體（AR）及膽堿能受體αAR:α1AR(α1a、α1b、α1d)α2AR(α2a、α2b、α2c)

AR：1AR

2AR

3AR

二、腎上腺素能受體阻滯劑自主神經(jīng)系統(tǒng)主要遞質(zhì)受體是腎上腺素能8二、腎上腺素能受體阻滯劑

激動劑：αAR腎上腺素麻黃素:α1AR(α1a、α1b、α1d)管通（米多君），去氧腎上腺素Ro115-1240（α1A/1L）治療SUIα2AR(α2a、α2b、α2c)可樂定、右美托咪定

AR異丙腎上腺素：1AR多巴酚丁胺

2AR特布他林

3ARBRL37344二、腎上腺素能受體阻滯劑激動劑：9二、腎上腺素能受體阻滯劑阻滯劑：αAR酚芐明，α1AR特拉唑嗪，多沙唑嗪、烏拉地爾，(α1aREC15/2739、α1a/1d坦索羅辛)α2AR育亨賓、阿替美唑

AR普萘洛爾：1AR美托洛爾

2ARICZ118551

3ARCGP20712A二、腎上腺素能受體阻滯劑阻滯劑：10二、腎上腺素能受體阻滯劑在前列腺及其外組織，α1腎上腺素能受體（α1AR）興奮引起細(xì)胞肥大、增生或減少凋亡。在尿道及前列腺平滑肌則有收縮的作用。此外，在前列腺還有生長調(diào)節(jié)的作用。二、腎上腺素能受體阻滯劑在前列腺及其外組織，α1腎上腺素能受11二、腎上腺素能受體阻滯劑α1腎上腺素能受體（α1AR）阻滯劑的平滑肌外作用影響前列腺生長，在改善排尿癥狀、解除煩惱的方面發(fā)揮重要的作用。二、腎上腺素能受體阻滯劑α1腎上腺素能受體（α1AR）阻滯劑12二、腎上腺素能受體阻滯劑在膀胱出口梗阻、神經(jīng)源性膀胱、逼尿肌不穩(wěn)定等癥，膀胱逼尿肌功能在貯尿期由

3AR介導(dǎo)的松弛轉(zhuǎn)化為

1dAR介導(dǎo)的收縮，易出現(xiàn)不穩(wěn)定膀胱。

二、腎上腺素能受體阻滯劑在膀胱出口梗阻、神經(jīng)源性膀胱、逼尿肌13二、腎上腺素能受體阻滯劑α1aAR及α1dAR阻滯劑對LUTS治療有利，前者有松弛前列腺平滑肌、減輕梗阻的作用，而后者可減輕貯尿期刺激癥狀。二、腎上腺素能受體阻滯劑α1aAR及α1dAR阻滯劑對LUT14二、腎上腺素能受體阻滯劑

1AR存在于神經(jīng)突觸后膜，大鼠丘腦、延腦、中縫背核、盆神經(jīng)節(jié)及其末梢均有分布，

2AR存在于藍(lán)斑、孤束核、延腦、背根節(jié)及突觸前后，起負(fù)反饋作用，減弱交感神經(jīng)效應(yīng)。二、腎上腺素能受體阻滯劑1AR存在于神經(jīng)突觸后膜，大鼠丘腦15二、腎上腺素能受體阻滯劑效應(yīng)：對膀胱，

1AR阻滯劑鞘內(nèi)用藥效果優(yōu)于靜脈用藥，利于貯尿，而在尿道、交感及陰部神經(jīng)，兩途徑相仿，利于排尿。但最新資料（2007），坦索羅辛與舍尼亭合用無助于OAB治療。α2AR在神經(jīng)系統(tǒng)起負(fù)反饋，抑制交感神經(jīng)效應(yīng)，

2AR激動劑克羅尼定鞘內(nèi)用藥可使脊髓損傷逼尿肌亢進(jìn)減少。

二、腎上腺素能受體阻滯劑效應(yīng)：對膀胱，1AR阻滯劑鞘內(nèi)用藥16二、腎上腺素能受體阻滯劑坦索羅辛為α1a/1dAR阻滯劑，臨床使用效果優(yōu)于單純α1aAR阻滯劑。α1bAR主要分布在血管上，老年人其表達(dá)增多，其阻滯劑應(yīng)盡量避免，以免血壓改變。二、腎上腺素能受體阻滯劑坦索羅辛為α1a/1dAR阻滯劑，臨17三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

膽堿能受體分為毒蕈堿樣及煙堿樣膽堿能受體（MR，NR）兩種。MR是一種G蛋白（鳥嘌呤核苷酸結(jié)合蛋白），接受乙酰膽堿（ACH）的刺激，與之結(jié)合后對細(xì)胞內(nèi)靶酶發(fā)揮效應(yīng)（激活磷脂酶或抑制環(huán)化酶），經(jīng)一定細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

膽堿能受體分為毒蕈堿18三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

如果遞質(zhì)與G蛋白結(jié)合后對靶酶的效應(yīng)相反，即抑制磷脂酶或激活環(huán)化酶，其結(jié)果是導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低。三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

如果遞質(zhì)與G蛋白結(jié)合19三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

平滑肌內(nèi)鈣濃度對其舒縮至關(guān)重要，舒張時120～170nmol/L,收縮時500～1000nmol/L,而細(xì)胞外鈣濃度是1.5～2mmol/L,相差10000倍。其維持有賴于細(xì)胞膜的鈣通道泵及Na+/Ca2+交換系統(tǒng)，神經(jīng)體液因素通過一系列事件使細(xì)胞膜Ca2+通道開放，Ca2+能依濃度梯度而行,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。。三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

平滑肌內(nèi)鈣濃度對其舒20三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

平滑肌的收縮由肌球蛋白與肌動蛋白肌絲交叉橋化后產(chǎn)生，其所需能量由肌動蛋白活化的肌球蛋白-Mg-ATP酶催化磷酸肌球蛋白分解后產(chǎn)生。而肌球蛋白的磷酸化必須有鈣-鈣調(diào)蛋白-肌球蛋白輕鏈激酶復(fù)合體的催化才能完成。Ca2+濃度升高即導(dǎo)致平滑肌收縮，下降即致松弛。三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

平滑肌的收縮由肌球蛋21三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

在平滑肌細(xì)胞膜激活磷脂酶的遞質(zhì)或受體有M3R、α1AR、血管緊張素（AT）、加壓素；抑制環(huán)化酶的受體有M2R；活化環(huán)化酶的遞質(zhì)或受體有β3AR、心房鈉尿肽及NO。三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

在平滑肌細(xì)胞膜激活磷22三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

毒蕈堿樣膽堿能受體（MR）分為5個亞型（M1R～M5R），M1R及M2/M4R位于交感及副交感神經(jīng)末梢突觸前，M2R、M3R、M5R位于突觸后平滑肌細(xì)胞膜上。三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

毒蕈堿樣膽堿能受體（23三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

圖1三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

圖124三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

圖2三、膽堿能受體家族及其相應(yīng)藥物作用機(jī)理

圖225四、LUTD之MR病理改變

在正常人類膀胱，逼尿肌中主要含M2R、M3R，無M1R，M2R占80％，M3R占20％。在排尿期M3R起主要作用，M2R起次要作用。M3R通過二磷酸磷酯酰肌醇（PIP2）水解引起平滑肌收縮。M2R通過抑制環(huán)化酶，對抗交感神經(jīng)β3AR介導(dǎo)的平滑肌松弛，起到平滑肌收縮的效應(yīng)。四、LUTD之MR病理改變在正常人類膀胱，逼尿肌中主要含M26四、LUTD之MR病理改變在某些病理狀態(tài)，如膀胱去神經(jīng)后，M2R，或M2/M3R組合可能對膀胱收縮唱主角。四、LUTD之MR病理改變在某些病理狀態(tài)，如膀胱去神經(jīng)后，M27四、LUTD之MR病理改變BOO：逼尿肌灶性去神經(jīng)，去神經(jīng)超敏膀胱過動癥：逼尿肌灶性去神經(jīng)、去神經(jīng)超敏、逼尿肌MR密度減低；神經(jīng)性膀胱：逼尿肌灶性去神經(jīng)、去神經(jīng)超敏、逼尿肌MR密度減低；糖尿?。罕颇蚣R密度增加、MR介導(dǎo)的三磷酸肌醇形成增加，及逼尿肌收縮。四、LUTD之MR病理改變BOO：逼尿肌灶性去神經(jīng)，去神經(jīng)超28五、MR阻滯劑之應(yīng)用

在排尿期副交感神經(jīng)占優(yōu)勢，導(dǎo)致膀胱收縮及排空。在貯尿期無骶髓副交感輸出，主要由交感和體神經(jīng)維持出口關(guān)閉、逼尿肌松弛。但此期仍有ACH釋放，否則不好理解在正常人和膀胱過動癥，其阻滯劑可增加膀胱容量，減輕不穩(wěn)定膀胱之癥狀。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

在排尿期副交感神經(jīng)占優(yōu)勢，導(dǎo)致膀胱收縮29五、MR阻滯劑之應(yīng)用

在貯尿期，通過局部神經(jīng)反射途徑或神經(jīng)以外途徑釋放的ACH持續(xù)刺激逼尿肌，維持一定張力，局部釋放的ACH加強(qiáng)肌肉收縮力。在不穩(wěn)定膀胱，此過程亢進(jìn)，需加以抑制。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

在貯尿期，通過局部神經(jīng)反射途徑或神經(jīng)以30五、MR阻滯劑之應(yīng)用

拮抗ACH釋放即可降低膀胱張力，在突觸后抑制ACH效應(yīng)亦有此作用。最理想的是藥物是不干涉排尿期膀胱之收縮，僅在貯尿期阻滯ACH釋放及發(fā)揮作用，治療不穩(wěn)定膀胱收縮。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

拮抗ACH釋放即可降低膀胱張力，在突觸31五、MR阻滯劑之應(yīng)用

M3R介導(dǎo)排尿期收縮，M2R介導(dǎo)貯尿期ACH的活動。選擇性M3R阻滯劑對不穩(wěn)定膀胱治療不理想，應(yīng)采用M2R阻滯劑，或非亞型選擇性藥物。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

M3R介導(dǎo)排尿期收縮，M2R介導(dǎo)貯尿期32五、MR阻滯劑之應(yīng)用

MR及α1AR阻滯劑對LUTS癥狀治療有效，此兩者在LUTS發(fā)生上可能都有關(guān)系，其綜合用藥最好。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

MR及α1AR阻滯劑對LUTS癥狀治療33五、MR阻滯劑之應(yīng)用KaplanSA,RoehrbornCG,RovnerES,etal.Tolterodineandtamsulosinfortreatmentofmenwithlowerurinarytractsymptomsandoveractivebladder:arandomizedcontrolledtrial.JAMA2006,296:2319~2328.對梗阻較輕，又有下尿路癥狀者可考慮托特羅定和坦索羅辛合用觀察效果。五、MR阻滯劑之應(yīng)用KaplanSA,Roehrborn34AntimuscarinicAgentsTolterodine(Detrol?LA)Oxybutynin(DitropanXL?,Oxytrol?patch)Trospium(Sanctura?)Solifenacin(Vesicare?)Darifenacin(Enablex?)AntimuscarinicAgentsTolterodi35延伸藥物治療：

樹脂毒素（RTX）膀胱灌注RTX是一種從大戟色素體（類似仙人掌的植物）樹脂中提煉出來的辣椒辣素類似物。RTX作為一種特殊的Ｃ纖維神經(jīng)毒素，是膀胱感覺神經(jīng)阻滯劑。RTX膀胱灌注治療感覺過敏性膀胱過度活動癥是一種安全有效的方法，尤其適用于對膀胱訓(xùn)練和抗膽堿藥物不愿接受或者效果欠佳的患者。延伸藥物治療：

樹脂毒素（36延伸藥物治療：BotulinumToxinPotentNeurotoxin(1gminaerosolformcouldkill1,000,000people)HasbeenusedmostlyinNeurogenicpatientsprimarilytotreatNeurogenicDetrusorOveractivity,BPHNeurogenicPatientswithDSDSeveralsubtypes(BTX-A&BTX-B)available.Resistancehasbeenreported延伸藥物治療：BotulinumToxinPotentN37五、MR阻滯劑之應(yīng)用

奧昔布寧（oxybutynin，1972上市）是M3R及M1R阻滯劑，對平滑肌亦有直接松弛作用，但所需劑量較臨床用藥劑量為大，在唾液腺、心臟等處作用強(qiáng)于膀胱，其所致副反應(yīng)（口干）限制其應(yīng)用。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

奧昔布寧（oxybutynin，19738五、MR阻滯劑之應(yīng)用

改善病人耐受性的辦法采用緩釋劑、植入性緩釋器、腔內(nèi)用藥、直腸栓劑、合用唾液腺分泌刺激劑或改變其藥物旋光結(jié)構(gòu)等法。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

改善病人耐受性的辦法采用緩釋劑、植入39五、MR阻滯劑之應(yīng)用

darifinacin是選擇性更強(qiáng)的M3R阻滯劑，此藥臨床試驗正在進(jìn)行；索芬那辛（solifenacin），口服，M3-膽堿能受體阻滯劑，III期試驗結(jié)果04-2月發(fā)表五、MR阻滯劑之應(yīng)用

darifinacin是選擇性更強(qiáng)的40五、MR阻滯劑之應(yīng)用

托特羅定（tolterodine，1998上市）是膀胱選擇性、非亞型選擇性MR阻滯劑,對M1R～M5R的阻滯作用差異不大，與奧昔布寧腮腺親和力比為1:8，因此較其他MR阻滯劑口干的副作用為小，可保持有效性而提高耐受性。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

托特羅定（tolterodine，1941五、MR阻滯劑之應(yīng)用

曲司氯胺（順睦利）也是M膽堿能受體阻滯劑，由馬博士藥廠生產(chǎn)經(jīng)銷，竟?fàn)幮越Y(jié)合突觸后膜M受體，降低副交感神經(jīng)張力，解除逼尿肌痙攣、提高膀胱容量。五、MR阻滯劑之應(yīng)用

曲司氯胺（順睦利）也是M膽堿能受體阻滯42五、MR阻滯劑之應(yīng)用

自主神經(jīng)系藥物應(yīng)用進(jìn)展1、器官選擇性（膀胱）2、亞型特異性（M2R,非M3R）3、與α1AR阻滯劑合用4、α1a/α1dAR阻滯劑合用五、MR阻滯劑之應(yīng)用

自主神經(jīng)系藥物應(yīng)用進(jìn)展43五、MR阻滯劑之應(yīng)用不穩(wěn)定膀胱的研究因治療效果的不肯定而正在拓展：1、膀胱排尿反射和膀胱自主神經(jīng)性節(jié)律性活動能否分開？2、膀胱整體集團(tuán)性活動有無類似心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)存在？五、MR阻滯劑之應(yīng)用不穩(wěn)定膀胱的研究因治療效果的不肯定而正在44五、MR阻滯劑之應(yīng)用3、膀胱節(jié)律存在否？膀胱運動如何由單個肌纖維收縮變成全部的集團(tuán)性收縮？4、研究重點轉(zhuǎn)變：上世紀(jì)90年代瑞典學(xué)者預(yù)言膀胱過動癥的研究需要實現(xiàn)3個轉(zhuǎn)變：由注重傳出神經(jīng)向傳入神經(jīng)轉(zhuǎn)變，外周神經(jīng)向中樞神經(jīng)轉(zhuǎn)變，膀胱功能向尿道功能轉(zhuǎn)變五、MR阻滯劑之應(yīng)用3、膀胱節(jié)律存在否？膀胱運動如何由單個肌45六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

排尿中樞（腦橋〕一為排尿中樞（PMC，M區(qū)），一為貯尿中樞（PSC，L區(qū)），均與黑質(zhì)有聯(lián)系，兩者間無互相聯(lián)系的神經(jīng)通路六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

排尿中樞（腦橋〕一為排尿中46六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

M區(qū)發(fā)出神經(jīng)纖維到骶髓排尿中樞，而L區(qū)發(fā)出神經(jīng)纖維到陰部神經(jīng)核，逼尿肌外括約肌協(xié)調(diào)在骶髓S2～4實現(xiàn)，通過M區(qū)來的纖維，尚與γ氨基羥丁酸能的中間神經(jīng)元形成突觸，發(fā)出抑制性沖動到陰部神經(jīng)核，令外括約肌松弛。六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

M區(qū)發(fā)出神經(jīng)纖維到骶髓排47六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

48六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

失調(diào)性排尿起初作為膀胱出口的功能性梗阻。正常情況下排尿時膀胱肌肉收縮，同時尿道肌肉放松，如果不能放松就是失調(diào)。尿道肌肉分為內(nèi)、外括約肌，外括約肌的不松弛在肌電圖上能看出來，在無神經(jīng)性膀胱的叫做失調(diào)性排尿，在神經(jīng)性膀胱者叫逼尿肌外括約肌失調(diào)。六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

失調(diào)性排尿起初作為膀胱出口的49六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

γ氨基羥丁酸能的中間神經(jīng)元藥物可以利用，在鞘內(nèi)注射其激動劑力奧來素，可緩解截癱病人之排尿困難；口服對逼尿肌亢進(jìn)、對外括約肌痙攣均有益。六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

γ氨基羥丁酸能的中間神經(jīng)元藥50六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

失調(diào)性排尿者多數(shù)是排尿習(xí)慣不良造成的，屬于行為性疾病，少數(shù)原因不明。有一種行為障礙就是過分憋尿，久之造成失調(diào)性排尿。失調(diào)性排尿可以造成排尿困難、腎積水、膀胱輸尿管返流、腎功能減退，嚴(yán)重者需進(jìn)行腎移植治療。六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

失調(diào)性排尿者多數(shù)是排尿習(xí)慣不51前列腺增生患者貯尿期逼尿肌穩(wěn)定，排尿期逼尿肌有反射伴外括約肌協(xié)調(diào)，TL值1.64

前列腺增生患者貯尿期逼尿肌穩(wěn)定，排尿期逼尿肌有反射伴外括約肌52尿頻、排尿困難診斷失調(diào)性排尿女性22歲患者貯尿期逼尿肌穩(wěn)定，排尿期逼尿肌有反射伴外括約肌失調(diào)，TL值

-1.24尿頻、排尿困難診斷失調(diào)性排尿女性22歲患者貯尿期逼尿肌穩(wěn)定，53六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

2007年Qu，Xu，Ren等報道女性失調(diào)性排尿60例（2003~2006）以經(jīng)皮會陰針刺肌電圖確定后用巴氯芬有效治療的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照和交叉設(shè)計試驗結(jié)果。（BJUIinternational2007,100(3):588~592)尿流動力學(xué)檢查儀采用Life-Tech公司UrovisionJanusⅤ型，所用巴氯芬及安慰劑由寧波天衡制藥廠提供，剔除神經(jīng)性膀胱、出口梗阻、逼尿肌無力或活動亢進(jìn)、壓力性尿失禁、結(jié)石、間質(zhì)性膀胱炎、糖尿病、放療后。六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

2007年Qu，Xu，Ren54自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物在下尿路征候群藥物應(yīng)用-課件55六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

TL值是排尿前（此時括約肌應(yīng)該緊張Tense）和排尿中（此時括約肌應(yīng)該松弛Loose）括約肌電位（μV）比率（張弛比）的常用對數(shù)lg（T/L），正常人應(yīng)為正值，失調(diào)性排尿者為負(fù)值，失調(diào)改善者該值增加，如此充分?jǐn)?shù)字化利用肌電圖檢查的信息。原來只有是否失調(diào)的定性描述，如今可以定量描述逼尿肌外括約肌的和諧程度。六、脊髓內(nèi)自主神經(jīng)遞質(zhì)藥物應(yīng)用

TL值是排尿前（此時括約肌應(yīng)56失調(diào)性排尿和腹肌用力表現(xiàn)失調(diào)性排尿和腹肌用力表現(xiàn)57