美國心臟學(xué)會《室上性快速性心律失常治療指南》解讀

美國心臟學(xué)會《室上性快速性心律失常治療指南》解讀

2003年，美國心臟病學(xué)會（acc）、美國心臟病學(xué)會（aha）和歐洲心臟病學(xué)會（mac）發(fā)布了《室上性早速性心律失常治療指南》。2005年1月，《中國病理雜志》發(fā)布了中國的《室上性早速性心律失常治療指南》。本文結(jié)合指南就旁路相關(guān)性心動過速的現(xiàn)代診治策略進行闡述。1室旁路及其他同品種入路的合理性預(yù)激綜合征(pre-excitationsyndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)綜合征,是一種異常房室傳導(dǎo)現(xiàn)象,由于胚胎發(fā)育時二、三尖瓣環(huán)的纖維環(huán)未完全閉合,心房和心室肌之間出現(xiàn)穿過房室溝的肌性連接而形成除房室結(jié)外的附加傳導(dǎo)徑路,即房室旁路。室上性沖動經(jīng)房室旁路可以提前部分或全部激動心室。房室旁路與正常房室徑路可形成折返環(huán)路,或者旁路作為旁觀者使室上性心律失常的激動由旁路快速傳導(dǎo)到心室而導(dǎo)致旁路相關(guān)性心動過速。典型房室旁路在體表心電圖表現(xiàn)為預(yù)激波,其在一般人群中心電圖檢出率為0.15%～0.25%。房室旁路患者一級親屬中發(fā)生率約0.55%。旁路通常類似普通心肌纖維呈快速無遞減傳導(dǎo),有時呈間歇性傳導(dǎo)。能前傳的旁路稱為“顯性預(yù)激”,心電圖上有預(yù)激波,預(yù)激程度取決于旁路相對于房室結(jié)傳至心室的速度。只能逆?zhèn)鞯呐月贩Q為“隱匿性預(yù)激”,常規(guī)心電圖無法證實其存在。顯性旁路通常同時具有前傳和逆?zhèn)鞴δ?。只具有前傳功能旁路少?約8%旁路僅有前傳功能或逆?zhèn)鞒蔬f減傳導(dǎo)。按照旁路在二、三尖瓣環(huán)的位置,傳導(dǎo)特點(遞減與否)及是否具有前傳或逆?zhèn)鞴δ芏诸?。預(yù)激綜合征的診斷應(yīng)該同時具有預(yù)激心電圖表現(xiàn)和(或)快速性心律失常。1.1心電圖表現(xiàn)為窄質(zhì)群心動過速約占全部旁路相關(guān)性心動過速的95%。AVRT分為順傳型和逆?zhèn)餍?順傳型折返沖動通過房室結(jié)從心房傳到心室,經(jīng)旁路從心室傳回心房,心電圖表現(xiàn)為窄QRS波群心動過速,容易與其他類型室上速混淆。逆?zhèn)餍驼碱A(yù)激綜合征5%～10%,折返沖動沿旁路從心房前傳到心室,通過房室結(jié)或另一條旁路逆?zhèn)?心電圖表現(xiàn)為寬QRS波群心動過速,容易與室性心動過速和室上速伴束支傳導(dǎo)阻滯等混淆。1.2慢-慢型室結(jié)心動過速是一種少見的隱匿性慢傳導(dǎo)旁路。當(dāng)沖動經(jīng)旁路十分緩慢逆?zhèn)鞯叫姆吭俅蔚诌_房室結(jié)時,房室結(jié)已脫離不應(yīng)期,沖動可再次經(jīng)房室結(jié)下傳而形成無休止性心動過速。該心動過速容易發(fā)作而不易終止,發(fā)作時心電圖類似于房速或交界部心動過速,在Ⅱ、Ⅲ和aVF導(dǎo)聯(lián)有逆行P波,RP間期>PR間期。據(jù)電生理檢查和消融治療結(jié)果顯示,引起PJRT的旁路大多位于冠狀竇口附近,與房室結(jié)雙徑路的慢徑位置相同而須與快-慢型房室結(jié)折返性心動過速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)鑒別。少數(shù)旁路位于前間隔或游離壁等部位。1.3預(yù)激綜合征對心房顫動的影響這些室上性快速心律失常一旦經(jīng)旁路前傳時,雖然旁路不是心動過速折返環(huán)的關(guān)鍵部位,但是旁路的特殊傳導(dǎo)性導(dǎo)致快速心室反應(yīng)是患者日后心功能不全甚至猝死的根本原因。預(yù)激綜合征合并心房顫動發(fā)生率為11%～39%,明顯高于一般人群,是潛在致命性心律失常。心房顫動發(fā)作時如果旁路前傳不應(yīng)期很短,激動傳導(dǎo)至心室導(dǎo)致快速心室反應(yīng)可能蛻變成室顫。其發(fā)生的可能機制為快速或持續(xù)AVRT引起心房壓增高、心肌缺血、心房激動順序異常、神經(jīng)體液因素改變等使AVRT蛻變?yōu)樾姆款潉?室早經(jīng)房室旁路逆?zhèn)骷有姆?恰好落入心房易損期而誘發(fā)心房顫動;多旁路更容易誘發(fā)AVRT,使AVRT蛻變?yōu)樾姆款潉涌赡苄栽黾?。多因素分析顯示,年齡、性別及暈厥史是預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動的獨立危險因素。預(yù)激綜合征合并心房撲動少見,僅占4%。預(yù)激綜合征患者的心房激動是經(jīng)房室旁路還是正常房室徑路激動心室取決于心房激動到達時這些傳導(dǎo)徑路是否處于不應(yīng)期。當(dāng)心室激動通過旁路逆?zhèn)鞯叫姆繒r恰逢心房肌在前次激動后易損期時即可引起心房撲動或心房顫動。通常異常旁路較正常房室傳導(dǎo)徑路更能接受快速連續(xù)激動,所以預(yù)激合并心房撲動時多數(shù)由旁路激動心室導(dǎo)致寬QRS波群心動過速,快室率可致嚴(yán)重血流動力學(xué)紊亂,具有潛在危險性。同時這種心電圖改變?nèi)菀着c其他心律失常如室性心動過速、室上性心動過速合并束支傳導(dǎo)阻滯等混淆。預(yù)激綜合征可以導(dǎo)致心室顫動。盡管臨床上很少見,但可以是無癥狀預(yù)激綜合征患者的首發(fā)表現(xiàn),其發(fā)生率尚不明確。兒童流行病學(xué)調(diào)查顯示,年發(fā)生率為0.0635%。預(yù)激綜合征致心室顫動機制:持續(xù)性AVRT觸發(fā)心房顫動;心房有效不應(yīng)期短(<250ms),傳導(dǎo)速度快而致快速心室率;體液因素如兒茶酚胺分泌增多;抗心律失常藥物(如縮短旁路不應(yīng)期藥物)應(yīng)用不當(dāng)?shù)取?并發(fā)癥的預(yù)防預(yù)激綜合征患者猝死發(fā)生率為0.15%～0.39%。通過體表心電圖、動態(tài)心電圖、運動心電圖、藥物試驗和結(jié)合病史等無創(chuàng)性方法,可初步進行預(yù)激綜合征患者的危險分層。由于有創(chuàng)電生理檢查陽性預(yù)測值低而不適合用于無癥狀患者的常規(guī)檢查,而在識別高?；颊叩臐撛趦r值必須與導(dǎo)管消融手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥(大約2%)的危險相平衡考慮。隨著導(dǎo)管技術(shù)提高,電生理檢查并發(fā)癥發(fā)生率低,與預(yù)激潛在的危險性相比,利大于弊。因此,盡管現(xiàn)有指南不主張對所有無癥狀預(yù)激患者特別是<12歲兒童常規(guī)行有創(chuàng)性心內(nèi)電生理檢查,但對于高?；颊邉t應(yīng)該進行。一些對無癥狀預(yù)激綜合征患者長期隨訪發(fā)現(xiàn),30%患者最終發(fā)展為癥狀性AVRT,極少數(shù)患者發(fā)生心室顫動甚至死亡。多數(shù)觀察提示,約1/3無癥狀預(yù)激綜合征且年齡小于40歲的患者最終會出現(xiàn)臨床癥狀,而大于40歲后心電圖才首次發(fā)現(xiàn)預(yù)激波患者一般不會出現(xiàn)心律失常。因此,對無癥狀的年輕預(yù)激患者應(yīng)加強臨床隨訪,必要時應(yīng)進行心內(nèi)電生理檢查進行風(fēng)險評價以決定進一步治療方案?；仡櫺匝芯堪l(fā)現(xiàn),下列情況患者猝死危險性增加:自發(fā)性或誘發(fā)性心房顫動,最短RR間期<250ms;有癥狀性心動過速病史;多條旁路;有猝死家族史;電生理檢查誘發(fā)AVRT和(或)心房顫動;Ebstein畸形。另外,家族性預(yù)激綜合征患者猝死發(fā)生率增高,但此類患者罕見。運動員和高風(fēng)險職業(yè)者如飛行員也應(yīng)屬于高?；颊?。電生理檢查不能誘發(fā)心律失常的患者屬于低危,屬于低危者還有:間歇性預(yù)激;運動時或靜脈應(yīng)用普魯卡因胺等藥物預(yù)激波消失,提示旁路前傳不應(yīng)期長,并發(fā)心房顫動時心室率不快,危險性小。3旁路相關(guān)心動過速的治療治療旁路相關(guān)性心動過速的藥物包括改變房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物(如非二氫吡啶類鈣拮抗劑地爾硫艸卓、維拉帕米,β-受體阻滯劑、腺苷、地高辛等)和改變心房、心室和旁路傳導(dǎo)藥物如I類(如普魯卡因胺、丙吡胺、普羅帕酮和氟卡胺等)和Ⅲ類(如依布利特、索他洛爾和胺碘酮等)抗心律失常藥。研究證明,依布利特、普魯卡因胺和氟卡胺等藥物能夠延緩旁路傳導(dǎo),應(yīng)作為所有旁路相關(guān)性心動過速治療藥物的首選。腺苷有使旁路相關(guān)性心動過速演變?yōu)榭焓衣市姆款潉拥奈ｋU而不適于應(yīng)用。作用于旁路或房室結(jié)的藥物治療逆向折返性AVRT均有效。對于經(jīng)一條旁路前傳而經(jīng)另一條旁路逆?zhèn)鞯男膭舆^速,因為房室結(jié)不參與折返,房室結(jié)阻滯藥物治療無效。預(yù)激伴寬QRS心動過速應(yīng)該區(qū)別為室上速還是室性心動過速,選擇對二者均有效的藥物,如普羅帕酮、普魯卡因胺和氟卡胺等。旁路作為旁觀者的AVNRT,房速或心房撲動患者應(yīng)用房室結(jié)阻滯劑可能由于房室結(jié)阻滯而加快旁路傳導(dǎo),甚至發(fā)生經(jīng)旁路1∶1房室傳導(dǎo),使患者的心室率加快,有蛻變?yōu)樾姆款潉?、心室顫動的危險而較少應(yīng)用。應(yīng)該使用能夠阻止快速激動經(jīng)旁觀旁路下傳的藥物。預(yù)激伴心房顫動推薦使用依布利特、氟卡胺或普魯卡因胺治療。預(yù)激伴心房顫動、心房撲動等快室率時,藥物治療無效可選擇同步直流電復(fù)律。4藥物治療和維持室上速患者竇律的有效性和安全性比較目前,還沒有藥物長期口服預(yù)防AVRT療效的大規(guī)模臨床對照研究,僅有一些小樣本(<50例)非隨機觀察藥物治療和維持室上速患者竇律的有效性及安全性研究。尚沒有對不同藥物間療效比較的結(jié)果?？剐穆墒СＫ幬镩L期治療旁路相關(guān)性心動過速正逐漸被導(dǎo)管消融取代。4.1路逆?zhèn)髯铚囼災(zāi)壳白畲笠?guī)模研究是其治療11例成人預(yù)激綜合征的效果,普羅帕酮使4例旁路前傳阻滯,3例旁路逆?zhèn)髯铚?6例AVRT不能誘發(fā)。在6～9個月隨訪期間,其中10例沒有在院外因為心動過速復(fù)發(fā)而同時應(yīng)用普羅帕酮和β-受體阻滯劑,無嚴(yán)重副反應(yīng)。一些小規(guī)模試驗評價普羅帕酮治療兒童AVRT的有效性,結(jié)果長期應(yīng)用普羅帕酮有效率69%,提示普羅帕酮是有效的長期預(yù)防用藥。4.2-受體阻滯劑治療最大規(guī)模研究口服和靜脈應(yīng)用氟卡胺治療AVRT短期及長期有效性的試驗包括20例患者?？诜ò?200～300mg/d)后17例不能誘發(fā)心動過速。隨訪(15±7)個月,3例心動過速復(fù)發(fā)。加用β-受體阻滯劑療效增加,使>90%患者消除癥狀性心動過速。氟卡胺治療延長2次心動過速發(fā)作的時間間隔。4.3心動過速誘發(fā)患者隨訪一項在17例患者口服索他洛爾預(yù)防AVRT有效性的研究顯示,15例在電生理檢查時誘發(fā)心動過速的患者靜注索他洛爾后14例仍可誘發(fā)心動過速。平均隨訪36個月,13例在院外口服索他洛爾無心動過速復(fù)發(fā)。提示口服索他洛爾可能較靜脈注射更有效預(yù)防旁路相關(guān)性心動過速的發(fā)作。4.4類藥物、索他爾有關(guān)胺碘酮治療AVRT療效的研究并未發(fā)現(xiàn)其優(yōu)于Ⅰc類藥物或索他洛爾。由于上述研究結(jié)果以及其較大的毒副反應(yīng)和較高停藥率,口服胺碘酮一般不作為長期預(yù)防預(yù)激復(fù)發(fā)的藥物,除非患者因器質(zhì)性心臟病不考慮消融治療。4.5avrt的誘發(fā)一項維拉帕米預(yù)防AVRT有效性的研究顯示,17例口服維拉帕米后4例電生理檢查中仍可誘發(fā)AVRT。靜注維拉帕米可能促使預(yù)激伴心房顫動患者血流動力學(xué)惡化。維拉帕米與地爾硫艸卓可能加快旁路傳導(dǎo),不應(yīng)單獨用于預(yù)激伴心房顫動患者治療,地高辛也同樣不能應(yīng)用。4.6t和或預(yù)激綜合征療效的研究目前,沒有長期口服β-受體阻滯劑治療AVRT和(或)預(yù)激綜合征療效的研究。盡管如此,口服β-受體阻滯劑仍可作為預(yù)激綜合征,特別是電生理檢查證實旁路不能快速前傳患者的治療選擇。4.7量抗心律失常藥物治療尚無普魯卡因胺或奎尼丁治療AVRT短期或長期療效的研究報道。另外,對心動過速發(fā)作不頻繁的患者可以采取心動過速時單劑口服大劑量抗心律失常藥物治療,即“衣袋內(nèi)藥片”法,只在心動過速發(fā)作時服用藥物。該方法適用于沒有顯性預(yù)激、發(fā)作不頻繁和血流動力學(xué)穩(wěn)定的心動過速患者。有研究報道,經(jīng)電生理檢查誘發(fā)的室上速聯(lián)合應(yīng)用地爾硫艸卓(120mg)和心得安(80mg)可使94%的發(fā)作在(32±22)min內(nèi)終止。該方案在門診隨訪中可使81%的患者發(fā)作在2h內(nèi)終止。單劑口服氟卡胺緊急終止室上速效果差。5監(jiān)獄心功能損害并發(fā)癥近20年來,由于經(jīng)導(dǎo)管消融技術(shù)的迅猛發(fā)展,經(jīng)導(dǎo)管消融治療成功率高,危險性低,已經(jīng)成為預(yù)激綜合征患者的首選治療方法。導(dǎo)管消融與診斷性電生理檢查結(jié)合進行,電生理試驗證實旁路的存在及部位,判斷其傳導(dǎo)特點,確定其在患者臨床心律失常發(fā)作中的作用,一旦心律失常位置確定,可以進行消融治療。盡管目前還無前瞻性、隨機臨床試驗評估旁路經(jīng)導(dǎo)管消融治療的安全性和有效性,但是,已經(jīng)有許多單中心研究結(jié)果。據(jù)我國七千余例旁路消融治療的注冊資料和國外較大系列臨床研究,左右房室旁路射頻消融成功率分別為91%～97%和87%～92%,術(shù)后復(fù)發(fā)率約5%,復(fù)發(fā)病例可以再次進行消融治療。消融治療并發(fā)癥包括放射線暴露、血管穿刺相關(guān)損傷(如血腫、深靜脈血栓形成、動脈穿孔、動靜脈瘺、氣胸等)、導(dǎo)管操作相關(guān)損傷(如瓣膜損傷、微栓塞、冠狀竇或心肌壁穿孔、冠狀動脈夾層、血栓形成等)和消融能量相關(guān)損傷(如房室傳導(dǎo)阻滯、心肌穿孔、冠狀動脈痙攣或閉塞、腦血管意外等)。與消融有關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率和病死率分別為2.1%和0.2%。最常見并發(fā)癥是完全性房室阻滯和心臟壓塞,不可逆完全房室阻滯發(fā)生率為0.17%～1.0%,最常發(fā)生于鄰近房室交界部的間隔旁路消融過程中,心臟壓塞發(fā)生率0.13%～1.1%。消融旁路失敗的常見原因包括心臟解剖結(jié)構(gòu)異常(如Ebstain畸形,心外膜旁路)、特殊類型旁路(如Mahaim旁路和PJRT)、標(biāo)測靶點圖識別困難等。不同部位旁路的消融選用一些特殊器械(如左后間隔消融導(dǎo)管、長鞘等),應(yīng)用損傷更大的消融能量(鹽水灌注導(dǎo)管、8mm消融電極等)等有助于提高成功率。心外膜旁路可以通過在心房側(cè)消融(右側(cè)心外膜旁路)、經(jīng)冠狀竇途徑消融(左側(cè)心外膜旁路)、經(jīng)心包穿刺或胸腔鏡將消融導(dǎo)管送達心外膜等途徑進行消融。另外,三維標(biāo)測系統(tǒng)有助于闡明心動過速機制、指導(dǎo)消融靶點選擇、導(dǎo)航消融導(dǎo)管操作、判斷消融損傷效果、直觀顯示心臟三維解剖、準(zhǔn)確定位心腔固有解剖結(jié)構(gòu)和心動過速基質(zhì)等。真實三維影像(MRI