病理生理學(xué)課件

病理生理學(xué)Pathophysiology

(Introduction)第一章緒論一、病理生理學(xué)的任務(wù)

(Goalofpathophysiology)以患病機(jī)體為對(duì)象以功能與代謝變化為重點(diǎn)研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)

歸的規(guī)律與機(jī)制“thephysiologyofdisease”二、內(nèi)容(Contents)

系統(tǒng)病理生理學(xué)基本病理過程疾病概論(generalconceptofdisease)

疾病的概念、疾病發(fā)生、

發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。

1.疾病概論

2.基本病理過程

(fundamentalpathologicalprocess)

多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。基本病理過程與疾病的關(guān)系疾病原因部位基本病理過程肺炎痢疾流腦肺炎鏈球菌痢疾桿菌腦膜炎雙球菌肺腸腦膜發(fā)熱、炎癥、缺氧、

酸堿平衡紊亂、休克發(fā)熱、炎癥、水電、

酸堿平衡紊亂、休克發(fā)熱、炎癥、休克、

DIC

3.系統(tǒng)病理生理學(xué)

(systemicpathophysiology)

重要系統(tǒng)的不同疾病

在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共

同的病理生理變化及機(jī)制。風(fēng)濕性心臟病

肺源性心臟病

高血壓性心臟病

缺血性心臟病心力衰竭(Characteristicsofpathophysiology)三、學(xué)科性質(zhì)

正常人體

形態(tài)結(jié)構(gòu)解剖、組織

功能代謝

生理、生化患病人體病理解剖學(xué)病理生理學(xué)

臨床各科疾病診治基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)病生理abridgebetweenthebasic

medicalscienceanddisease病理生理學(xué)生理學(xué)研究對(duì)象不同患病機(jī)體正常機(jī)體病理生理學(xué)病理學(xué)研究角度不同功能代謝形態(tài)

四、主要研究方法

(Themajorresearchmethods)1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

(animalstudy)

◆

在動(dòng)物身上復(fù)制人類疾病的模型

◆

動(dòng)物的自發(fā)性疾病

2.臨床研究

(clinicstudy)◆臨床觀察◆臨床實(shí)驗(yàn)疾病概論◆健康與疾病的概念

◆

病因?qū)W

◆

發(fā)病學(xué)

疾病的概念、疾病發(fā)生、

發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。

(Conceptsofhealthanddisease)

第一節(jié)

健康與疾病的概念I(lǐng)shealthsimplytheabsenceofdisease?35yearsoldman,smokesseveralpacksofcigarettesaday,hasthreeormoredrinkseveryevening,isoverweight,andisoftenanxious.Theotherdoesnotsmoke,drinksalcoholrarely,exercisesregularly,andisrelaxedandconfident.Bothpeoplepassalllaboratorytestsandaredeclaredfreeofdisease.QuestionAretheyequallyhealthy?

Casestudy

(Conceptofhealth)

健康不僅是沒有疾病，而且是一種

身體上、精神上和社會(huì)上的完好狀態(tài)。

Healthisastateofcomplete

physical,mental,andsocialwell-

being,notmerelytheabsenceof

diseaseorinfirmity.一、健康的概念（Conceptofdisease）

在致病因素的損傷與機(jī)體的

抗損傷作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂

而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。二、疾病的概念癥狀（symptom）病人主觀感覺的異常。

Subjectivefeelingofdiscomfort

thatcanbereportedbythe

affectedindividual.體征(sign)

患病機(jī)體客觀存在的異常。

Objectivelyidentifiableaberration

ofthedisease.

綜合征(syndrome)

疾病中的一組復(fù)合的并有內(nèi)在聯(lián)系的癥狀和體征。Acollectionofdifferentsignsandsymptomsthatoccurtogetherinspecificdisease.

研究疾病發(fā)生的原因與條件及其作用的規(guī)律。

第二節(jié)病因?qū)W(Etiology)（Etiologicalfactors）一、疾病發(fā)生的原因(Conceptofetiologicalfactors)

(一)致病因素的概念

能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素。

Thefactorthatcausesthediseaseanddeterminetheclinicalfeaturesofthedisease.(Classificationofetiologicalfactors)(二)病因的分類1.生物性因素

（biologicalfactors)病原微生物和寄生蟲全世界每年死亡的人約1/3因感染性疾病特點(diǎn)：有一定的入侵門戶和定位。

2.理化性因素◆

物理性因素(physicalagents)(physicalandchemicalagents)機(jī)械力溫度氣壓電流電離輻射外傷、骨折

凍傷、燒傷、中暑

潛水員病

電擊傷

放射傷◆化學(xué)性因素(chemicalagents)無機(jī)和有機(jī)化合物、動(dòng)植物毒素

“反應(yīng)?！眱和ê１?．營(yíng)養(yǎng)性因素

(nutritionalfactors)

NutritionalimbalanceNutritionaldeficiencyNutritionalexcess各類必需或營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過剩4．遺傳性因素

(hereditaryfactors)基因突變(genemutation)

基因的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變?nèi)旧w畸變(chromosomalaberration)

染色體數(shù)目異?；蚪Y(jié)構(gòu)的改變Downsyndrome(geneticpredisposition)

◆遺傳易感性具有易患某種疾病的遺傳素質(zhì)(congenitalfactors)5.先天性因素能夠損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的有害因素Fetalalcoholsyndrome6.免疫性因素

(immunologicalfactors)

◆過敏反應(yīng)

(anaphylacticreaction)

免疫系統(tǒng)對(duì)抗原發(fā)生異常強(qiáng)烈的反應(yīng)，致使組織細(xì)胞損傷和生理功能障礙。

◆自身免疫性疾病(autoimmunedisease)

對(duì)自身抗原發(fā)生反應(yīng)并引起自身組織的損害造成的疾病◆免疫缺陷病(immunodeficiencydisease)因體液免疫或細(xì)胞免疫缺陷所引起的疾病7.心理因素

(psychologicalfactors)(Precipitatingfactorofdisease)

二、疾病發(fā)生的條件

作用于病因或/和機(jī)體，

促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生的因素。（一）條件的概念(Conceptofprecipitatingfactor)◆

身體條件◆

自然條件◆

社會(huì)條件(二)條件的分類(Classificationofprecipitatingfactors)誘因(predisposingfactor)

作用于病因或機(jī)體促

進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。病因機(jī)體條件（Pathogenesis）

第三節(jié)發(fā)病學(xué)

研究疾病發(fā)展及轉(zhuǎn)歸

的一般規(guī)律和共同機(jī)制。(Generalrulesofdiseasedevelopment)

一、疾病發(fā)展的一般規(guī)律(Thereverseof

cause-resultindiseaseprocess)

在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，因果不斷交替、推動(dòng)疾病的發(fā)展。(一)因果交替規(guī)律心輸出量↓(發(fā)病學(xué)原因)(結(jié)果)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮心率↑血管收縮心收縮力↑維持動(dòng)脈血壓恢復(fù)良性循環(huán)

細(xì)胞缺氧

微循環(huán)障礙休克死亡惡性循環(huán)

大失血時(shí)的因果交替示意圖(原始病因)（結(jié)果）機(jī)械力創(chuàng)傷失血

(Damageandanti-damageresponses)(二)損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)

在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭(zhēng)是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，兩者的強(qiáng)弱決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。(Thebasicmechanismsofdisease)1.神經(jīng)機(jī)制

(neuralmechanism)

2.體液機(jī)制

(humoralmechanism)

3.細(xì)胞機(jī)制(cellularmechanism)4.分子機(jī)制

(molecularmechanism)

二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制整體水平細(xì)胞水平分子水平研究疾病時(shí)功能代謝的變化及其發(fā)生機(jī)制器官水平

(Outcomeofdisease)康復(fù)死亡完全康復(fù)不完全康復(fù)第四節(jié)

疾病的轉(zhuǎn)歸

(一)完全康復(fù)一、康復(fù)(Rehabilitation)◆致病因素已經(jīng)清除或不起作用

◆疾病時(shí)的損傷性變化完全消失

◆機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常(Completerecovery)

(二)不完全康復(fù)◆

疾病的損傷性變化得到控制，主

要的癥狀、體征和行為異常消失

◆

遺留有基本病理變化(Incompleterecovery)生理性死亡:

生命的自然終止，因各

器官老化而發(fā)生的死亡。二、死亡(Death)(一)死亡的分類病理性死亡:

因疾病而造成的病理性

死亡。心跳停止呼吸停止各種反射消失臨床死亡的標(biāo)志死亡(death)機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。全腦功能的永久性停止。

Alltheactivityofcentralnervous

systemhasirreversiblystopped.

腦死亡(braindeath)(二)死亡及腦死亡的概念(Conceptofdeathandbraindeath)

(Criteriaforbraindeath)◆自主呼吸停止(absenceofspontaneous

respiration)(三)腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)◆不可逆性昏迷(irreversiblecoma)

大腦無反應(yīng)性(cerebralunresponsibility)◆

顱神經(jīng)反射消失(absenceofcephalic

reflexes)

◆無自主運(yùn)動(dòng)(norpurposefulmovement)

◆腦電波消失(absenceofelectrical

activityofbrain)

◆腦血液循環(huán)完全停止(cassationof

cerebralcirculation)(Normalmetabolismof

waterandelectrolyte)

第一節(jié)

水與電解質(zhì)的正常代謝

一、體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。(Waterandelectrolytesbalance)水與電解質(zhì)平衡體液的容量(volume)化學(xué)成分(composition)滲透壓(osmoticpressure)分布(distribution)相對(duì)恒定Totalbodywater(TBW)60%細(xì)胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細(xì)胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％影響體液容量的因素BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦二、體液的電解質(zhì)

(Electrolyteinbodyfluid)ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值

三、體液的滲透壓

和水的交換

(Osmoticpressureofbody

fluidandwatermovement)(一)體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓

(二)水的交換

(Watermovement)1.細(xì)胞內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過2.血管內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1300Urine

1500Waterinfood

900Lungs

400Waterofoxidation

300Skin

500Stool

100Total

2500Total

25003.體內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）三、水和鈉的生理功能(Physiologicfunction

ofwaterandsodium)(一)水的生理功能

(Functionofbodywater)

促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑(二)鈉的生理功能

(Physiologicfunctionofsodium)維持體液的滲透壓和酸堿平衡參與細(xì)胞動(dòng)作電位的形成

四、水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

1.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓

血容量

2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7

C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg

腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗(yàn)：血[Na＋]152mmol/L,[Cl-]108mmol/L,[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038Casestudywoman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudyLaboratorytest

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第二節(jié)

水、鈉代謝紊亂脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆水腫類型（Classification）低鈉血癥（hyponatremia)

Theserumsodiumconcentration<130mmol/L高鈉血癥（hypernatremia)

Theserumsodiumconcentration>150mmol/L一、脫水(Dehydration)

體液容量減少(>2%)。

Todescribewaterdeficit

1.概念(concept)低容量性高鈉血癥

(hypovolemichypernatremia)(一)高滲性脫水

(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L2.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丟失過多(lostfromECF)

水源斷絕

喪失口渴感

進(jìn)食困難

大量出汗尿崩癥和滲透性利尿呼吸道蒸發(fā)失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響(effects)細(xì)胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動(dòng)

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少

引起的體溫上升。

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

及時(shí)補(bǔ)水

適當(dāng)補(bǔ)鈉1.概念(concept)低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)(二)低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

鈉平衡調(diào)節(jié)：

多吃多排，少吃少排，不吃不排丟失過多(lostfromECF)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性失鈉(renallosses)

皮膚丟失(skinlosses)

液體積聚在第三間隙

(accumulateinthirdspace)失Na+>失水

水移入

細(xì)胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細(xì)胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

3.影響(effects)脫水征：因組織間液量減少，臨床

上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼

窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷

等體征。

低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對(duì)病人的主要威脅

循環(huán)衰竭4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

輕、中度補(bǔ)生理鹽水

(機(jī)體排水量大于排Na+量)重度補(bǔ)少量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)1.概念(concept)(三)等滲性脫水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝

waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L2.原因

(causes)

丟失等滲液(lostisotonicfluid)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性失鈉(renallosses)皮膚丟失(skinlosses)液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)

3.影響(effects)ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？(3)激素水平的變化？4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

補(bǔ)水量多于補(bǔ)Na+量42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7

C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg

腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗(yàn)：血[Na＋]152[Cl-]108[K+]5.4尿比重1.038Casestudy急性腸梗阻，

hypertonicdehydrationwoman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudyLaboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

Casestudy病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術(shù)前NS1L

術(shù)中NS1.5L

術(shù)后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁動(dòng)，血[Na+]133mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?二、水過多

(Waterexcess)體液容量增多。1.概念(concept)高容量性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)(一)水中毒

(waterintoxication)

低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

(1)

水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH分泌過多

急、慢性腎功能障礙應(yīng)激

ADH分泌異常增多綜合癥

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)入水過多水潴留

3.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動(dòng)、腦疝ICF滲透壓

ICF量

細(xì)胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

預(yù)防

限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)(二)水腫(Edema)

1．概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水

(hydrops)。1．分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、

過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫（recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)2.水腫的機(jī)制

(mechanismsofedema)組織膠滲壓Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成回流的基本因素(1)血管內(nèi)外液體交換異常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

組織液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.毛細(xì)血管流體靜壓增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)

★攝入↓；★合成↓；★丟失↑

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白質(zhì)含量低，比重低，細(xì)胞數(shù)少滲出液(exudate)

蛋白質(zhì)含量高，比重高，白細(xì)胞多

淋巴回流障礙

(lymphaticobstruction)(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)腎小球?yàn)V出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出

鈉水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過面積↓有效循環(huán)血量↓

腎小球?yàn)V過率下降腎小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)腎內(nèi)血流重新分布近曲小管重吸收

（球-管平衡失調(diào)）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高

(濾過分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量)球-管平衡失調(diào)的機(jī)制(netfiltrationpressure)腎小球有效濾過壓Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in循環(huán)血量減少:出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮

腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量

濾過分?jǐn)?shù)增加因血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲透壓相對(duì)增高血流量減少，流體靜壓相對(duì)降低近曲小管重吸收鈉水增多3.常見全身性水腫的

發(fā)病機(jī)制及特點(diǎn)心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位機(jī)制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓

鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第三節(jié)

鉀代謝及鉀代謝障礙病理生理教研室

吳立玲病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beats/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。Casestudy化驗(yàn)：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻

一、正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)1.攝入(intake)：食物2.吸收(absorption):腸道3.分布(distribution)：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)5.功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)6.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)1.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細(xì)胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性

細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素Na+K+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液-70mV0mV-50mV二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子↑

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

K+酸中毒(acidosis)H+

H+

血[K+]

(二)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)

對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

血K+↓

細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制(mechanism)

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。

表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、

麻痹性腸梗阻

2.對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后血[K+]↓→膜對(duì)K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓自動(dòng)除極化↑↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑

收縮性↓復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長(zhǎng)，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化

低鉀血癥時(shí)心電圖的改變3.對(duì)腎功能的影響

(effectonrenalfunction)4.對(duì)酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對(duì)ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補(bǔ)鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓2.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細(xì)胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.入鉀過多

(increasedK+intake)堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

酸中毒(acidosis)H+

H+

K+血[K+]

(二)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)

1.對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscular

excitability)

神經(jīng)肌肉興奮性先

后↓

血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位

閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機(jī)制(mechanism)除極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。2.對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性血[K+]↑→細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對(duì)K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自動(dòng)除極化↓→自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓

3期K+外流↑,復(fù)極加速→

T波高尖傳導(dǎo)性↓→

P-R間期延長(zhǎng)

QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖的變化高鉀血癥時(shí)心電圖的變化

3.對(duì)酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

減少血鉀來源

促進(jìn)鉀移入細(xì)胞

對(duì)抗鉀的毒性

排鉀病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beat/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。Casestudywoman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudyLaboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

因酸堿負(fù)荷過度、不足或

調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度

穩(wěn)定性失衡的病理過程。酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

anditsregulation)

第一節(jié)

酸堿平衡及其調(diào)節(jié)(一)酸性物質(zhì)的來源

揮發(fā)酸(volatileacid)

固定酸(fixedacid)一、酸堿物質(zhì)的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)經(jīng)肺呼出1.

VolatileacidCO2＋H2OH2CO3CA

2.

FixedacidH2SO4HCl有機(jī)酸經(jīng)腎排出H3PO4

(Sourcesofbase)

(二)堿性物質(zhì)的來源

堿性氨基酸分解有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變3CO2+2H2O+NaHCO3COOH

CHOH

CH2

COONa蘋果酸鈉3O2(Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

緩沖系統(tǒng)肺腎(一)體液緩沖系統(tǒng)(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。Buffersystem

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3緩沖能力強(qiáng)

緩沖特點(diǎn)只緩沖固定酸和堿

不能緩沖揮發(fā)酸HCO3-與H2CO3的濃

度比決定血pH高低

Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特點(diǎn):主要在腎和細(xì)

胞內(nèi)發(fā)揮作用特點(diǎn):主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖

3.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血紅蛋白緩沖對(duì)(hemoglobinbuffersystem)特點(diǎn):RBC特有

緩沖揮發(fā)酸緩沖機(jī)制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動(dòng)的程度

(Mechanismsofrespiratorycontrol)（二）呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制

改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度(centralcontrol)1.中樞調(diào)節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉

（carbondioxide

narcosis）

高濃度CO2對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用2.外周調(diào)節(jié)PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

(三)腎的調(diào)節(jié)機(jī)制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度腎血管近曲小管管腔1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H+Na+集合管腎血管Cl-HCO3-H2CO3↑

H2O+CO2

H++HCO3-

↑重吸收的NaHCO3不

是濾過的NaHCO3

近曲小管尿液酸化不明顯

遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié)性泌H＋集合管腎血管管腔2.磷酸鹽酸化

（phosphateacidification）Na2HPO4

↓NaH2PO4H2CO3↑

H2O+CO2HCO3-+H+

↑H+Na+Na+HCO3-Cl-腎血管近曲小管集合管腎血管管腔3.氨的排泄

(

ammoniaexcretion)Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸

↑

谷氨酰胺HCO3-+NH4+

↑H2CO3↑

H2O+CO2

H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH3遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié)性泌H+,

尿液酸化明顯

通過NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丟失通過磷酸鹽酸化和泌氨補(bǔ)充NaHCO3的消耗(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的分類

及常用檢測(cè)指標(biāo)(Classificationofacid-

basedisturbances)pH

酸中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用檢測(cè)指標(biāo)1．pH概念:溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值:動(dòng)脈血pH7.35～7.45意義:pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒

pH(-)

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意義:原發(fā)性↑—呼酸

原發(fā)性↓—呼堿概念:溶解在動(dòng)脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力正常值:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)意義:原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸正常值:24mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-

濃度。

38℃

Hb完全氧合

PCO240mmHg4.實(shí)際碳酸氫鹽

(actualbicarbomateAB)意義：原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸正常值：24mmol/L概念：實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實(shí)際血氧飽和度

PCO2AB-SB:呼吸因素SB:代謝性因素AB:呼吸因素＋代謝性因素AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常5.緩沖堿

(bufferbaseBB)意義:原發(fā)性

－代酸

原發(fā)性

－代堿正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有緩沖

作用的陰離子總量。6.堿剩余(baseexcessBE)意義:BE正值增大－代堿

BE負(fù)值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。7.陰離子間隙

(aniongapAG)

血Na+濃度減去血Cl－

和HCO3－的濃度。血漿中未測(cè)定陰離子(UA)

與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值。

概念（concept)AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范圍10～14mmol/L意義:反映血漿固定酸含量

區(qū)分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

Characterizedbyaprimarily

decreaseinplasmaHCO3-

concentrationandalowpH.

概念(concept)

（一）原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點(diǎn)：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)2．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點(diǎn)：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少在代謝中產(chǎn)生H＋和Cl-攝入含氯藥物過多腎小管重吸收Cl-

，

重吸收HCO3-

生理鹽水高Cl-GFR尚可，腎小管泌H＋障礙腎小管泌H+減少腎小管性酸中毒

(renaltubularacidosis,RTA)碳酸酐酶抑制劑(二)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]

肺通氣量

↓

CO2排出

細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)

acidosis

→hyperkalemia血pH7.2serum[K＋]5.6mmol/L

糾正酸中毒后

血pH7.4serum[