新教材2024高考生物二輪專題復習整合訓練12人體的內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)

整合訓練(十二)人體的內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)全員必做題1.[2023·山東聊城一模]恐懼、失血、休克、急性感染、創(chuàng)傷、手術等應激刺激均會導致抗利尿激素(ADH)分泌異常增多，進而引起細胞外液滲透壓降低，水分過多，超過機體特別是腎的調節(jié)能力，并產生一系列癥狀，該現(xiàn)象稱為水中毒。下列敘述錯誤的是()A．恐懼、失血等應激刺激可能刺激垂體分泌更多的ADHB．恐懼、失血等應激刺激可能會同時抑制腎上腺皮質分泌醛固酮C．ADH異常增多，可能使患者腎小管細胞膜上水通道蛋白數(shù)量增多D．利用藥物抑制ADH與其受體的結合，有利于緩解患者水中毒癥狀2．[2023·河北邯鄲二模]研究發(fā)現(xiàn)，T細胞表面存在程序性死亡受體PD—1蛋白，腫瘤細胞表面存在大量PD—L1蛋白。科研人員從小鼠脾臟分離出T細胞，用不同濃度的PD—L1蛋白或非特異性蛋白處理，檢測T細胞的增殖能力，結果如圖。下列說法錯誤的是()A．本實驗檢測T細胞增殖能力大小的指標可選用3H胸苷摻入量B．腫瘤細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，會被細胞毒性T細胞識別C．過度阻斷PD—L1和PD—1信號通路，可能引起機體免疫能力下降D．某些腫瘤細胞逃避免疫系統(tǒng)“追殺”可能是大量表達PD—L1的結果3．[2023·廣東校聯(lián)考二模]如圖表示人體感染HIV后，血液中輔助性T細胞和HIV的數(shù)量變化，下列分析正確的是()A．輔助性T細胞在骨髓中成熟，能釋放細胞因子促進細胞毒性T細胞增殖分化B．輔助性T細胞和HIV的數(shù)量此消彼長是由于HIV攻擊輔助性T細胞所致C．感染6～9個月期間，抗HIV的抗體吞噬消化HIV，導致HIV的數(shù)量減少D．感染1年后，細胞免疫功能逐漸減退，而體液免疫功能基本上不受影響4．[2023·山東青島一模]人體的體溫在冷敏神經元和熱敏神經元共同調節(jié)下保持相對穩(wěn)定，二者的放電頻率會因環(huán)境溫度的變化而改變(如圖)。下列說法錯誤的是()A．C、W分別代指冷敏神經元和熱敏神經元B．人體感染甲型流感病毒后S點可能右移C．在發(fā)燒恢復階段，主要的散熱器官為皮膚D．S點長期向右偏移固定于某點，機體產熱量大于散熱量5．[2023·廣東江門二模]前列腺素具有多種生理功能，既能使血管平滑肌舒張，也能引起炎癥反應。非甾體抗炎藥的基本作用是抑制人體內前列腺素的合成，從而產生鎮(zhèn)痛、抗炎的作用?；卮鹣铝袉栴}：(1)炎癥反應中，多種細胞因子能促進下丘腦產生前列腺素，使體溫升高，導致人體發(fā)熱。體溫上升的直接原因是__________________________________________________________，體溫穩(wěn)定在38℃后相比發(fā)熱前，機體散熱量________。體溫上升過程中，相關神經興奮后可促進________________等激素(寫兩種)的釋放。(2)血管收縮、血容量增加均可能使血壓升高，高血壓患者應盡量避免使用非甾體抗炎藥，根據(jù)前列腺素的生理功能分析可能的原因是________________________________________________________________________。(3)為比較不同非甾體抗炎藥對肝臟的影響，有研究者將若干健康小鼠隨機分組進行實驗：一組是空白對照組(NC)，一組是灌胃APAP(APAP是臨床常見藥，過量使用會導致肝細胞損傷)，另外四組是灌胃不同種類非甾體抗炎藥。飼養(yǎng)一段時間后測定小鼠體內血清中谷草轉氨酶(AST，主要存在于肝細胞中)含量，結果如下：設置APAP組的目的是：________________________________________________________________________，由結果得到的結論是：________________________________________________________________________。重點選做題6.[2023·廣東深圳二模]某科研小組為觀察促甲狀腺激素(TSH)和促甲狀腺激素釋放激素(TRH)對小鼠行為的影響，將正常小鼠隨機分為五組，每組小鼠處理方式如下表所示，觀察小鼠行為的活躍度。下列敘述正確的是()組號12345處理方式注射生理鹽水注射等量促甲狀腺激素溶液注射等量促甲狀腺激素釋放激素溶液切除垂體注射等量促甲狀腺激素釋放激素溶液切除甲狀腺注射等量促甲狀腺激素溶液A.1、2、3小組小鼠行為活躍度無明顯差異B．根據(jù)1、3、4組可推測TRH能作用于垂體C．第4組小鼠的活躍度增強且要高于第1組D．第5組小鼠的行為活躍度明顯高于第4組7．[2023·江蘇省姜堰、沭陽、如東中學高三聯(lián)考](不定項)病原體入侵引起機體免疫應答，釋放免疫活性物質。過度免疫應答造成機體炎癥損傷，機體可通過一系列反應來降低損傷，如圖所示。下列敘述正確的是()A．免疫活性物質可與相應受體結合，從而調節(jié)神經—內分泌系統(tǒng)功能B．適度使用腎上腺皮質激素不能緩解某些病原體引起的過度炎癥反應C．過度炎癥反應引起的免疫抑制會增加機體腫瘤發(fā)生風險D．圖中神經遞質與腎上腺皮質激素對下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進作用8．[2023·北京延慶第一中學一模]腫瘤患者中有超過1/3的人會遭受疼痛折磨。為了研究腫瘤、癌痛及免疫三者之間的關系，研究人員進行了系列實驗研究。(1)正常情況下，________細胞識別腫瘤細胞膜表面的一些信號分子后，分裂并分化，一部分新形成的細胞可以在體液中循環(huán)，它們可以識別、接觸并________所識別的腫瘤細胞。(2)研究發(fā)現(xiàn)，傷害感受神經元與黑色素腫瘤細胞共培養(yǎng)后，神經元中與癌痛相關基因表達明顯上調。研究人員進而檢測了培養(yǎng)液中神經元釋放神經肽CGRP濃度，結果如下圖1。實驗結果說明腫瘤細胞可提高神經元對疼痛的敏感度，并______________________，這可能是神經元接受癌痛信號后調節(jié)免疫系統(tǒng)的潛在方式。(3)研究發(fā)現(xiàn)，抗原長期刺激促使細胞毒性T細胞進入程序性死亡，成為耗竭性T細胞，其受體PD－1高表達。科研人員體外培養(yǎng)野生型、Ramp1基因(T細胞表面受體基因)敲除小鼠的細胞毒性T細胞，用CGRP處理后檢測PD－1陽性細胞毒性T細胞百分比，結果如圖2。綜合以上研究，從T細胞耗竭角度，解釋癌癥患者免疫衰退的原因：________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)為了進一步證明癌痛能夠抑制細胞免疫促進腫瘤生長，請從a～h中選擇合適字母填入下表的標號上，并預期實驗結果。a．與甲組生理狀況一致b．敲除痛覺基因Trpv1c．注射生理鹽水d．注射抗CD－8(細胞毒性T細胞表面標志抗原)抗體e．注射黑色素瘤細胞f．腫瘤體積＞400mm3g．200mm3＜腫瘤體積＜400mm3h．腫瘤體積＜200mm3組別實驗材料處理1處理212天后腫瘤體積甲組正常小鼠①甲1：注射生理鹽水200mm3＜腫瘤體積＜400mm3甲2：②腫瘤體積＞400mm3乙組③同上乙1：同甲1組腫瘤體積＜200mm3乙2：同甲2組④①________；②________；③________；④________。(5)傳統(tǒng)上常用抑制細胞分裂的化學藥物來治療癌癥。基于上述研究，請?zhí)岢瞿[瘤治療新思路________________________________________________________________________。9．[2023·廣東佛山二模]手足口病是腸道病毒71型(EV71)感染引起的一種兒童常見病，其癥狀主要是口腔、手等部位出現(xiàn)皰疹，伴有發(fā)熱，食欲明顯降低等。EV71的結構模式圖如下圖?；卮鹣铝袉栴}：(1)人體被EV71感染后，將會啟動特異性免疫對其進行清除。該過程中輔助性T細胞的作用是______________________________________________________________________________________________________________________________________________。(2)與成人相比，嬰幼兒手足口病發(fā)病率較高的原因之一是嬰幼兒體內缺少針對EV71的________。接種疫苗是預防手足口病的有效手段。EV71的四種結構蛋白不適合用于疫苗研發(fā)的是________，原因是______________________________________________________________________________________________________________________________。(3)IFIT5是一種促進干擾素分泌的調節(jié)因子，miRNA－200b是一種較短的非編碼單鏈RNA。科學家對EV71致病機制進行了研究，結論如下：EV71導致宿主細胞內miRNA－200b增加，抑制IFIT5合成，進而使干擾素含量降低，從而抑制免疫應答。請設計實驗驗證上述結論，簡要寫出實驗思路(備選實驗材料：動物細胞、EV71、miRNA－200b抑制劑等)。整合訓練（十二）1．解析：抗利尿激素（ADH）是由下丘腦合成并分泌，垂體釋放的，A錯誤；據(jù)題意可知，恐懼、失血、休克、急性感染、創(chuàng)傷、手術等應激刺激均會導致抗利尿激素（ADH）分泌異常增多，進而引起細胞外液滲透壓降低，而醛固酮分泌增多時，可促使血鈉升高，血鈉升高又促使細胞外液滲透壓升高，因此推測恐懼、失血等應激刺激可能會同時抑制腎上腺皮質分泌醛固酮，B正確；ADH與腎小管上皮細胞的特異性受體結合，可能激活細胞內一系列反應，從而增加腎小管細胞膜上水通道蛋白的數(shù)量，使水分的重吸收增加，C正確；利用藥物抑制ADH與其受體的結合，減少腎小管上皮細胞對水的重吸收，有利于緩解患者水中毒癥狀，D正確。答案：A2．解析：T細胞增殖需要進行DNA復制，因此可選用3H胸苷摻入量進行檢測，A正確；腫瘤細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，會被細胞毒性T細胞識別，隨后釋放細胞因子，B正確；隨著蛋白濃度升高，Ⅳ組T細胞增殖能力明顯降低，而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組T細胞增殖能力均接近且并無明顯變化，該結果說明PD－L1蛋白與PD－1蛋白結合從而抑制T細胞增殖，因而過度阻斷PD－L1和PD－1信號通路，可能引起機體免疫能力提高，C錯誤；部分腫瘤細胞沒有被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)，原因是腫瘤細胞大量表達PD－L1，與T細胞表面的PD－1結合，降低了T細胞的增殖能力，減弱了機體對腫瘤細胞的識別和清除功能，D正確。答案：C3．解析：輔助性T細胞釋放細胞因子促進B淋巴細胞增殖分化，A錯誤；HIV會攻擊輔助性T細胞并增殖，導致其數(shù)量此消彼長，B正確；抗體與病原體的結合可以抑制病原體的增殖或對人體細胞的黏附，并不會吞噬消化HIV，C錯誤；輔助性T細胞釋放細胞因子促進B淋巴細胞增殖分化，參與體液免疫，體液免疫功能會受影響，D錯誤。答案：B4．解析：當體溫低于正常值時，冷敏神經元的放電頻率大于熱敏神經元的放電頻率；當體溫高于正常值時，冷敏神經元的放電頻率小于熱敏神經元的放電頻率，由此可知，C、W分別代指冷敏神經元和熱敏神經元，A正確；若人體感染甲型流感病毒后體溫持續(xù)偏高，體溫高于正常值使S點右移，B正確；在發(fā)燒恢復階段，主要通過皮膚直接散熱和汗液蒸發(fā)散熱，故主要的散熱器官為皮膚，C正確；S點長期向右偏移固定于某點，說明機體產熱量約等于散熱量，D錯誤。答案：D5．解析：（1）正常情況下，機體的產熱量＝散熱量，故體溫上升的直接原因是產熱量大于散熱量；體溫穩(wěn)定在38℃后相比發(fā)熱前，機體散熱量和產熱量均增加，故體溫穩(wěn)定在38℃后相比發(fā)熱前，機體散熱量增加；與體溫上升有關的激素是甲狀腺激素和腎上腺素。（2）分析題意可知，前列腺素既能使血管平滑肌舒張，也能引起炎癥反應，而非甾體抗炎藥的基本作用是抑制人體內前列腺素的合成，可能影響血管平滑肌的舒張，從而產生鎮(zhèn)痛、抗炎的作用。（3）分析題意，本實驗目的是比較不同非甾體抗炎藥對肝臟的影響，則實驗的自變量是APAP的有無及不同種類非甾體抗炎藥，因變量是小鼠肝臟的生理狀況，可通過AST含量比較，則設置APAP組的目的是作為肝細胞損傷的參照；據(jù)圖可知，與NC相比，APAP組的AST含量增多，但四種非甾體抗炎藥的AST與APAP的差異不大，說明四種非甾體抗炎藥均會引起肝細胞損傷，且損傷程度與APAP相差不大。答案：（1）產熱量大于散熱量增加甲狀腺激素、腎上腺素（2）使用非甾體抗炎藥會抑制人體前列腺素的合成，可能影響血管平滑肌的舒張（3）作為肝細胞損傷的參照四種非甾體抗炎藥均會引起肝細胞損傷，且損傷程度與APAP相差不大6．解析：1組沒有明顯的活躍度，2組注射等量促甲狀腺激素溶液最終會引起甲狀腺分泌的甲狀腺激素增加，3組注射等量促甲狀腺激素釋放激素溶液，引起垂體合成和分泌促甲狀腺激素（TSH）增加，TSH促進甲狀腺合成和釋放甲狀腺激素增加，A錯誤；與1組對照，3組注射等量促甲狀腺激素釋放激素溶液，引起垂體合成和分泌促甲狀腺激素（TSH）增加，TSH促進甲狀腺合成和釋放甲狀腺激素增加，4組切除垂體注射等量促甲狀腺激素釋放激素溶液，甲狀腺分泌的甲狀腺激素無明顯變化，可推測TRH能作用于垂體，B正確；4組切除垂體，TRH無法發(fā)揮作用，導致甲狀腺激素含量與1組相比基本相同，故小鼠活動能力4組與1組相當，C錯誤；5組切除甲狀腺注射等量促甲狀腺激素溶液，則小鼠不能分泌甲狀腺激素，小鼠的活躍度低于第1組和第4組，D錯誤。答案：B7．解析：分析題圖可知，病原體入侵引起機體免疫應答，釋放免疫活性物質，免疫活性物質與其受體結合，刺激機體釋放神經遞質，作用于下丘腦分泌CRH，由此進行激素的分級調節(jié)，從而達到調節(jié)神經—內分泌系統(tǒng)的功能，A正確；腎上腺分泌腎上腺皮質激素，反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動，同時抑制機體免疫細胞、免疫反應來降低損傷，即適度使用腎上腺皮質激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應，B錯誤；過度炎癥反應，會引起免疫抑制，即會抑制機體免疫細胞、免疫反應來降低損傷；免疫系統(tǒng)可以識別和清除突變的細胞，防止腫瘤的發(fā)生，所以過度炎癥反應引起的免疫抑制可能增加機體腫瘤發(fā)生風險，C正確；圖中神經遞質作用于下丘腦，促進下丘腦分泌CRH，腎上腺皮質激素對下丘腦分泌CRH具有抑制作用，故兩者對下丘腦分泌CRH效應相抗衡，D錯誤。答案：AC8．解析：（1）正常體內的腫瘤細胞的識別與清除需要依賴細胞免疫，細胞免疫中發(fā)揮重要作用的是細胞毒性T細胞，該細胞能識別腫瘤細胞膜表面的一些信號分子，然后分裂并分化，其中分化產生的細胞毒性T細胞可以識別、接觸并裂解所識別的腫瘤細胞，以防止腫瘤細胞在體內大量增殖。（2）分析圖1可知，傷害感受神經元與黑色素腫瘤細胞共培養(yǎng)后，培養(yǎng)液中神經元釋放神經肽CGRP濃度明顯上升，結合題意“傷害感受神經元與黑色素腫瘤細胞共培養(yǎng)后，神經元中與癌痛相關基因表達明顯上調”可推測，腫瘤細胞可提高神經元對疼痛的敏感度，并促進活化的神經元釋放CGRP。（3）分析圖2可知，Ramp1基因（T細胞表面受體基因）敲除小鼠的PD－1陽性細胞毒性T細胞百分比低于野生型小鼠，結合（2）小問的分析可推測腫瘤細胞可提高神經元對疼痛的敏感度，并促進傷害感受神經元釋放CGRP，進而通過CGRP－RAMP1信號軸誘導細胞毒性T細胞耗竭，而細胞毒性T細胞數(shù)量減少會降低細胞免疫能力，腫瘤細胞不能及時被清除，從而出現(xiàn)癌癥患者免疫衰退、黑色素腫瘤不斷生長的現(xiàn)象。（4）實驗目的是驗證癌痛能夠抑制細胞免疫促進腫瘤生長，實驗自變量為癌痛的有無以及細胞毒性T細胞的有無，可通過是否敲除痛覺基因Trpv1、是否注射抗CD－8（細胞毒性T細胞表面標志抗原）抗體控制自變量。觀測指標為12天后腫瘤體積。甲組實驗材料為正常小鼠，將正常小鼠注射黑色素瘤細胞，將處理后的小鼠分為兩組，其中一組（甲1）小鼠注射生理鹽水，另一組（甲2）注射抗CD－8（細胞毒性T細胞表面標志抗原）抗體，抑制細胞毒性T細胞的作用，12天后測定各組小鼠腫瘤體積；乙組實驗材料為敲除痛覺基因Trpv1的正常小鼠，同樣注射黑色素瘤細胞，將處理后的小鼠分為兩組，其中一組（乙1）小鼠注射生理鹽水，另一組（乙2）注射抗CD－8（細胞毒性T細胞表面標志抗原）抗體，12天后測定各組小鼠腫瘤體積。甲2組由于細胞毒性T細胞不能發(fā)揮作用，腫瘤體積＞400mm3，若乙2組腫瘤體積＞400mm3，和甲2組結果相同，說明在沒有細胞毒性T細胞的情況下，有無癌痛結果一樣，結合甲1和乙1比較，說明癌痛能夠抑制細胞免疫促進腫瘤生長。（5）結合題意可知，抗原長期刺激促使細胞毒性T細胞進入程序性死亡，成為耗竭性T細胞，其受體PD－1高表達，可推測PD－1抗體可作為癌癥免疫治療的藥物；及時補充T細胞，如T細胞回輸逆轉T細胞衰竭，維持T細胞的正常數(shù)量；抑制傷害神經元興奮；抑制CGRP－RAMP1結合等，這些方法均可作為腫瘤治療的新思路。答案：（1）細胞毒性T裂解（2）促進活化的神經元釋放CGRP（3）腫瘤細胞可提高神經元對疼痛的敏感度，并促進傷害感受神經元釋放CGRP，進而通過CGRP－RAMP1信號軸誘導細胞毒性T細胞