心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)課件

急性心肌梗死病理、病理生理及臨床【急性心肌梗塞(AMI)】定義梗死：血管閉塞引起的組織壞死。AMI是急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)CoronaryArteryBloodClot(Thrombus)UnstablePlaqueRuptureCoronaryArteryInfarcted(dead)orinjured(dying)tissueHealthyHeartMuscle(Myocardium)MyocardialInfarction原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成導(dǎo)致冠脈持續(xù)、完全阻塞心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)【急性心肌梗塞(AMI)】定義

臨床診斷要求有病史和應(yīng)用生化方法、心電圖和顯像方法的得到心肌壞死間接證據(jù)綜合評定病理診斷要求有心肌細(xì)胞壞死的證據(jù)，壞死是缺血時(shí)間過長導(dǎo)致的。細(xì)胞壞死的特征性表現(xiàn)包括細(xì)胞凝固性壞死和（或）收縮帶的壞死，常伴有梗死灶周圍的斑片狀心肌細(xì)胞溶解區(qū)。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)急性心肌梗死的新定義（1）典型的心肌壞死生物標(biāo)志物濃度升高（肌鈣蛋白）超過參考值上限（URL）99百分位值并有動態(tài)變化，同時(shí)伴有以下一項(xiàng)心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯[LBBB]）心電圖提示病理性Q波形成影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運(yùn)動異?；虼婊钚募G失心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)新定義；（2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和（或）經(jīng)冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學(xué)標(biāo)志物升高之前；心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)新定義（3）基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死；心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)新定義（4）基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時(shí)伴有以下任何一項(xiàng)：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)，則定義為與CABG相關(guān)的心肌梗死；（5）病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌壞死生化標(biāo)志物新定義建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)，cTn的峰值超過正常對照值的99百分位。因?yàn)閏TnI或cTnT具有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評價(jià)心肌壞死的首選標(biāo)志物。如果沒有條件檢測cTn，也可以采用CK-MBmass作為最佳替換指標(biāo)，診斷標(biāo)準(zhǔn)與cTn相同。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷心肌梗死。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時(shí)，應(yīng)尋找其他可能導(dǎo)致心肌壞死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復(fù)律、浸潤性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾?。ㄈ缧募⊙祝?、藥物毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴(yán)重全身性疾病等。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)按病因?qū)⑿募」Ｋ婪譃?型1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導(dǎo)致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失?；虻脱獕旱龋?型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡；4型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的PCI相關(guān)的心肌梗死；4a4b5型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的CABG相關(guān)的心肌梗死。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)60%NarrowingofCoronaryArtery心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)痙攣

NormalCoronaryArteryCrossSection心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)CoronaryArteryThrombusSource:UniversityofUtahWebPathTheexternalanteriorviewoftheheartshowsadarkclotformationinthisartery心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)陳舊性心肌梗死的定義標(biāo)準(zhǔn)為：（1）新出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀；（2）影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性；（3）病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)【發(fā)病機(jī)理】冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)一、冠狀動脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動脈持久性痙攣。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)誘因：1、飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、用力大便增加心臟負(fù)荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)【病理】CoronaryArteryWithPlaqueandThrombusFormationA-CoronaryArterycross-sectionB-LumenC-FissuredPlaquew/oCapD-AcutethrombusSource:EmergencyCardiovascularCareLibrary(CD-ROM),AmericanHeartAssociation,Dallas1997心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)ThrombusCausingMI“Needle-Like”whitespotsarecholesterolcrystalsThrombusocludingarteryLikelysiteofplaquerupture心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)高倍鏡下可見粥樣斑塊中有許多泡沫細(xì)胞（即吞噬大量脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞）和膽固醇結(jié)晶。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)動脈粥樣斑塊比右邊殘存的動脈中膜要厚?？梢姶罅酷槧畹哪懝檀冀Y(jié)晶（針狀空隙），左邊有新鮮出血，血栓可在這樣的斑塊頂部形成。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)31MyocardialIschemiaMyocardialcellmetabolicdemandsnotmetTimeframeofcoronaryblockage:10secondsfollowingcoronaryblockDecreasedstrengthofcontractionsAbnormalhemodynamicsSeeashiftinmetabolism,sowithinminutes:AnaerobicmetabolismtakesoverGetbuild-upoflacticacid,whichistoxicwithinthecellElectrolyteimbalancesLossofcontractibility心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)3220minutesafterblockageMyocytesarestillviable,soIfbloodflowisrestored,andincreasedaerobicmetabolism,andcellrepair,

→IncreasedcontractilityAbout30-45minutesafterblockage,ifnoreliefCardiacinfarct&celldeath心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時(shí)，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)3小時(shí)在壞死邊緣有波狀肌纖維3-6小時(shí)凝固性壞死；水腫；局部出血；中性粒細(xì)胞浸潤開始壞死開始后6-12小時(shí)肉眼檢查心肌難于確定心肌改變。但多種組織化學(xué)染色方法在3小時(shí)即可辨認(rèn)。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)6-12小時(shí)凝固性壞死繼續(xù)，間質(zhì)水腫明顯，胞漿呈嗜酸性，核固縮，核溶解，小血管壞死心肌組織完全喪失活力

18-36小時(shí)壞死細(xì)胞核丟失中性粒細(xì)胞浸潤心肌呈棕紅色或紫紅色（因紅細(xì)胞進(jìn)入）透壁性心肌梗死的外膜有漿液纖維蛋白性滲出物，持續(xù)至48小時(shí)，心肌梗死區(qū)轉(zhuǎn)為灰色，伴梗死邊緣有繼發(fā)于中性粒細(xì)胞浸潤形成的黃色細(xì)線條，心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)急性心肌梗塞第一天最初的明顯表現(xiàn)是收縮帶壞死。在大多數(shù)可見細(xì)胞中，心肌纖維的橫紋丟失，細(xì)胞核模糊。注意在纖維上有許多無規(guī)律暗紅的呈波浪狀的收縮帶經(jīng)過。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗塞已發(fā)生了大約1到2天時(shí)間。在心肌纖維上有暗紅的收縮帶經(jīng)過，心肌細(xì)胞核有幾乎全部消失，有急性炎癥開始的跡象，急性心肌梗塞在臨床上表現(xiàn)為心電圖改變以及肌酸激酶同功酶部分的升高。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)圖為急性心肌梗死的受損心肌，石蠟切片。上圖是HE染色，下圖是PTX3蛋白免疫組化。HE染色結(jié)果顯示，受損心肌有大片壞死，周圍有炎癥細(xì)胞集中。PTX3免疫組化結(jié)果，炎癥細(xì)胞呈現(xiàn)陽性反應(yīng)，為深棕色。正五聚蛋白（pentraxins,PTX3）心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)再灌注損傷

壞死，出血，凝固性壞死和收縮帶壞死等混合表現(xiàn)，酶峰前移

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)圖示心肌梗死：凝固性壞死。中性粒細(xì)胞廣泛浸潤，核溶解、胞漿減少，是典型的急性心肌梗死的1－4天的表現(xiàn)。心肌梗死常發(fā)生于冠狀動脈粥樣硬化閉塞。雖然側(cè)支循環(huán)形成能夠有效應(yīng)對缺血，但不能阻止壞死的發(fā)生。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)3-7天中性粒細(xì)胞浸潤逐漸變寬，延伸至整個(gè)梗死區(qū)，肌纖維破壞，被吞噬細(xì)胞吞噬梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶。光鏡下，心肌纖維腫脹、空泡變，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒及不規(guī)則橫帶（收縮帶），在梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，梗死區(qū)開始機(jī)化。間質(zhì)水腫，常見出血。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrateandthemyocardialfibersaresonecroticthattheoutlinesofthemareonlybarelyvisible心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)8-10天單核細(xì)胞清除壞死心肌，壞死心肌細(xì)胞開始溶解,梗死區(qū)心室壁變薄，梗死區(qū)切割面呈黃色，周圍有紅紫色的肉芽組織帶心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)MyocardialInfarctionHistologynormalmusclecellsremainingmacrophagesandthebeginningsofscartissue心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)3-4周時(shí)肉芽組織帶伸展入壞死組織3-4周至2-3個(gè)月內(nèi)心肌壞死區(qū)的質(zhì)地逐漸成為明膠狀，呈毛玻璃樣灰色，再逐漸變白，質(zhì)地變硬，成為縮小的薄而硬的瘢痕心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死的分期在病理學(xué)上可分為急性期、愈合期和陳舊期，而臨床上則分為進(jìn)展期（＜6小時(shí)）、急性期（6小時(shí)~7天）、愈合期（7天~28天）和陳舊期（≥29天）。應(yīng)當(dāng)注意，根據(jù)臨床和心電圖確定急性缺血事件的時(shí)間，與根據(jù)病理學(xué)確定急性心肌梗死的時(shí)間并不一定相同。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)〖病理類型〗透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)根據(jù)面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積（＜10%左室心?。⒅械让娣e（10%~30%左室心?。┐竺娣e（＞30%左室心?。┬募」Ｋ啦±?、病理生理和臨床表現(xiàn)【病理生理】一、收縮功能損害：

梗死區(qū)四種異常形式的心肌收縮運(yùn)動：（1）非同步收縮運(yùn)動：即缺血或壞死心肌與其附近的正常心肌收縮的時(shí)間不一致；（2）運(yùn)動機(jī)能減退：即心肌纖維縮短程度降低；（3）不能運(yùn)動：即心肌纖維縮短停滯；（4）反常運(yùn)動：即壞死心肌完全喪失收縮功能，于心肌收縮相呈收縮期外突狀態(tài)，故又稱矛盾性膨脹運(yùn)動。非梗死區(qū)心肌運(yùn)動則通過frank—starling機(jī)制和血循環(huán)中兒茶酚胺類物質(zhì)的增加而代償性增強(qiáng)，即呈高動力性收縮狀態(tài)。ACEI心肌異常收縮范圍25%心衰，40%心源性休克心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)二、舒張功能損害：

急性心肌梗死不僅使左心室收縮功能下降，同樣亦造成左心室舒張功能下降。最初可出現(xiàn)左心室舒張期順應(yīng)性增加，而后因左心室舒張末期壓力的過度升高而下降。急性心肌梗死的恢復(fù)期，由于左心室纖維性瘢痕的存在，左心室順應(yīng)性仍表現(xiàn)為低下。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)三、血流動力學(xué)的改變：

梗死面積達(dá)一定程度，則左心室功能抑制，每搏量降低，充盈壓升高。若同時(shí)有房室傳導(dǎo)阻滯、二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔破裂，血液動力學(xué)更趨惡化。左心室每搏量明顯下降，使主動脈壓降低致冠狀動脈血液灌注減少，加重心肌缺血，引起惡性循環(huán)。左室排空障礙亦導(dǎo)致前負(fù)荷增加，左心室容積和壓力增加，心室壁張力增大，心室后負(fù)荷也增加。心室后負(fù)荷增加，不僅阻礙左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)四、病理性心室結(jié)構(gòu)改變：

梗死壁擴(kuò)展（infarctexpansion）梗死節(jié)段擴(kuò)大稱為“梗死膨展”，以室壁變薄和顯著的心室腔擴(kuò)大為特征，這由于增加局部長度和曲率半徑所致。梗死膨展的程度似乎與梗死前壁的厚度有關(guān)，肥厚者可能不會出現(xiàn)梗死區(qū)變薄。明顯的梗死膨展可伴發(fā)梗死節(jié)段破裂。梗死區(qū)延展（infarctextension）左室重構(gòu)

在急性心肌梗死早期正常地收縮的心室壁也有心內(nèi)膜周邊的節(jié)段性延長，稱為心室擴(kuò)張。有些患者，此過程可持續(xù)幾個(gè)月。非梗死節(jié)段的延長似乎不伴區(qū)域性的壁變?。灰虼朔枪Ｋ拦?jié)段可增大。早期III型膠原,晚期I型膠原,早期室壁瘤，后期心臟僵硬度增加。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)五、其他組織器官的功能變化肺功能改變：急性心肌?？梢鸱瓮狻Q氣功能障礙和氣體交換異常。此外，低氧血癥亦可造成一氧化碳的彌散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是劇烈胸痛伴有煩躁不安、焦慮者，可出現(xiàn)過度通氣，引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)內(nèi)分泌功能改變：

(1)胰腺：急性心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)內(nèi)臟血管收縮，胰腺血流量減少，胰島素分泌功能障礙而產(chǎn)生高血糖血癥和葡萄糖耐量降低。此外，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加，抑制胰島素的分泌和促進(jìn)糖原降解，亦使血糖增高。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)(2)腎上腺髓質(zhì)：分泌兒茶酚胺過多導(dǎo)致許多急性心肌梗死的特征性癥狀和體征。在胸痛發(fā)作初24小時(shí)，血漿和尿的兒茶酚胺水平最高。血漿兒茶酚胺分泌在梗死后1小時(shí)上升最快。在急性心肌梗死患者中，高兒茶酚胺血癥可引起嚴(yán)重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游離脂肪酸濃度，導(dǎo)致心肌廣泛性損害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)(3)腎上腺皮質(zhì)：急性心肌梗死時(shí)，血漿與尿液中17—羥類固醇、17—酮類固醇和醛固酮亦明顯增加，其濃度與血漿谷草轉(zhuǎn)氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相關(guān)，說明心肌梗死可促進(jìn)腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)(4)甲狀腺：急性心肌梗死時(shí)，血清T3，可呈明顯的短暫性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平無變化。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)功能改變：（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度聚集現(xiàn)象，且大約1／3的病人其血小板存活時(shí)間縮短。此外，血小板的功能亦發(fā)生異常，其血栓素a2的含量明顯增加。

(2)凝血功能：血小板被激活后，血栓的終末產(chǎn)物如纖維蛋白原降解產(chǎn)物增加，凝血功能增強(qiáng)。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)（3）白細(xì)胞：急性心肌梗死常伴有白細(xì)胞增加，增加程度與心肌壞死的程度有關(guān)。目前認(rèn)為白細(xì)胞參與了血栓形成過程。嗜中性白細(xì)胞可產(chǎn)生白三烯b4和氧自由基等中介物，對微循環(huán)功能產(chǎn)生重要影響。

(4)血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能與血清α球蛋白和纖維蛋白原濃度的增高致紅細(xì)胞聚集有關(guān)。

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)腎功能損害：急性心肌梗死并發(fā)心源性休克，心輸量降低，均可導(dǎo)致氮質(zhì)血癥和腎功能不全。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)〖六、電生理學(xué)改變：〗梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)（一）特征性改變

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)（一）特征性改變心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)（二）動態(tài)性改變1．超急性期發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。2．急性期數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側(cè)壁病變。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)CorrelationofECGChangesandAreasofDamageECGLeadChangesAreaofMyocardiumCoronaryArteryII,III,AVFInferiorRCAV1toV2PosteriorRCAV2toV4AnteroseptalLADV3toV5AnteriorLADI,AVLHighLateralLCXV5toV6ApicalLAD心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteAnteriorMI左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部。左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteAnteriorWallMI心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteAnteriorWallMI心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteInferiorMI右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時(shí)）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteInferiorWallMI心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcutePosteriorMI左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時(shí)），和左心房，可累及房室結(jié)。心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteInferiorWallMIwithPosteriorExtension心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)RightVentricularInfarctionSTsegmentelevationV4RhighlypredictiveofRVinfarctHigherin-hospitalmortalityHigherincidenceofin-hospitalcomplications

NEJM1993(APR);328:981-8.心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteRightVentricularWallMI

RightSidedLeads心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)〖七、生物標(biāo)志物濃度的改變：〗ShapiroBP,JaffeAS.Cardiacbiomarkers.In:MurphyJG,LloydMA,editors.MayoClinicCardiology:ConciseTextbook.3rded.Rochester,MN:MayoClinicScientificPressandNewYork:InformaHealthcareUSA,2007:773–80.AndersonJL,etal.JAmCollCardiol2007;50:e1–e157,Figure5.心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)NonACScausesofTroponinElevationTrauma(includingcontusion;ablation;pacing;ICDfirings,,endomyocardialbiopsy,cardiacsurgery,after-interventional

closureofASDs)Congestiveheartfailure(acuteandchronic)AorticvalvediseaseandHOCMwithsignificantLVHHypertensionHypotension,oftenwitharrhythmiasNoncardiacsurgeryRenalfailureCriticallyillpatients,especiallywithdiabetes,respiratoryfailureDrugtoxicity(eg,adriamycin,5FU,herceptin,snakevenoms)HypothyroidismCoronaryvasospasm,includingapicalballooningsyndromeInflammatorydiseases(eg,myocarditis,Kawasakidisease,smallpoxvaccination,Post-PCIPulmonaryembolism,severepulmonaryhypertensionSepsisBurns,especiallyifTBSAgreaterthan30%Infiltrativediseases:amyloidosis,hemachromatosis,sarcoidosis,andsclerodermaAcuteneurologicdisease,includingCVA,subarchnoidbleedsRhabdomyolysiswithcardiacinjuryTransplantvasculopathyVitalexhaustionModifiedfromAppleFS,etalHeartJ.2002;144:981-986.心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)并發(fā)癥AcuteMyocardialInfarction

ComplicationsDeath(18%within1hour,

36%within24hours)Non-fatalarrhythmiaAcuteleftventricularfailureCardiogenicshockPapillarymuscleruptureandmitralregurgitationMyocardialruptureandtamponadeVentricularaneurysmandthrombus心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)AcuteMI:AcuteComplicationsPostinfarctionVSDFreewallrupturePostinfarctionventricularaneurysmassociatedwithventriculartachyarrhythmias/CHF心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)ComplicationsofMICardiacTamponade:Fluidbetweenpericardium/myocardiumPericarditis:InflammationofthepericardiumEmboli:FromeitherMIthrombusoratrialclotsformedwithatrialpooling心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)MostCommonComplications:CongestiveHeartFailure:75%ofMI’sexperienceovertCHF Fluidbacksup…25%ofMI’sexperience“compensated”CHFreducedperfusionto“vitalorgans”?Dysrhythmias:

TheimportanceofECGmonitoringpost-MI心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)Cyanosis(bluefingernails&lips)ClubbingofthefingersPittingEdema(notehandprint)MajorPhysicalSignsSuggestiveofCardiopulmonaryDiseaseAscites(fluidintheperitoneum)Xanthelasma

心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)治療

MANAGEMENTOFACUTEMYOCARDIALINFARCTIONANDTHERATIONALEFOREARLYEPERFUSIONAims:PreventdeathLimittheextentofmyocardialdamageMinimisepatient′sdiscomfortanddistress“TIMEISMUSCLE!”Strategy:Re-establishmyocardialreperfusionbeforeirreversibledamageoccurs:mechanically(PCI)pharmacologically(inductionofthrombolysisbythrombolyticagent)VandeWerfetal.EurHeartJ2003;24:28–66.目的心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)原則如果開始PCI治療的時(shí)間要比開始藥物纖溶的時(shí)間延遲60分鐘以上，那么PCI治療可能并不能降低死亡率及時(shí)采用合適的再灌注治療比選擇治療方式更重要心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)IschemicCoronarySyndromes“Ischemicandinjuredtissuehavereducedbloodflowbutmaybesalvaged.TheareaofthePenumbramaybeviableforseveralhoursafteronsetofocclusion.”Source:EmergencyCardiovascularCareLibrary(CD-ROM),AmericanHeartAssociation,Dallas,1997心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)TreatmentofAcuteMI

Summary心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)INFLUENCEOFTIME-TO-TREATMENTONTHEODDSRATIO(OR)OFMORTALITYBoersmaetal.Lancet1996;348:771–775.ABSOLUTEBENEFITPER

1,000TREATEDPATIENTSTREATMENTDELAYINHOURS03691215182124020406080The“goldenhour”:65livesaresavedforevery1,000patientstreatedwhenthetreatmentisinitiatedwithinthefirsthourofsymptomonset!心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)IMPACTOFTIME-TO-TREATMENTAND30-DAYMORTALITYPCIVS.THROMBOLYSIS30-35-DAYMORTALITY(%)ThrombolysisPCICannonetal.JThrombThrombol1994;1:27–34.

Cannonetal.JAMA2000;283:2941–2947.Huberetal.EurHeartJ2005;26:1063–1074.TIMEFROMONSETOFPAINTOTHERAPYINHOURS061224246810801357心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)102ESCSTEMIGUIDELINES2008:REPERFUSIONSTRATEGIESVandeWerfetal.EurHeartJ2008;29:2909-2945..AmbulanceFirstMedicalContact(FMC)PCI-capablehospital?Non-PCI-capablehospitalprimaryPCIrescuePCIangiography§Pre-,in-hospitalfibrinolysis2h12h24hTimeLimits*TimeFMCtofirstballooninflationmustbeshorterthan90mininpatientspresentingearly(<2haftersymptomonset),withlargeamountofviablemyocardiumandlowriskofbleeding.#IfPCIisnotpossible<2hofFMC,startfibrinolytictherapyassoonaspossible.§Notearlierthan3hafterstartfibrinolysis.?24/7servicesuccessfulfailedPCI<2hpossible*PCI<2hnotpossible#.心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)SpecificsofEarlyHospitalCareAnti-IschemicTherapyAnti-PlateletTherapyAnticoagulantTherapy心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)EarlyHospitalCare

Anti-IschemicTherapyClassIBed/ChairrestandTelemetryOxygen(maintainsaturation>90%)Nitrates(SLx3Oral/topical.IVforongoingiscemia,heartfailure,hypertension)OralB-blockersinFirst24-hoursifnocontraindications.(IVB-blockersclassIIaindication)Non-dihydropyridineCa-channelblockersforthosewithcontraindicationfoB-blockersACEinhibitorsinfirst24-hoursforheartfailureorEF<40%(ClassIIaforallotherpts)(ARBsforthoseintolerant)Statins心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)EarlyHospitalCare

Anti-IschemicTherapyClassIIINitratesifBP<90mmHgorRVinfarctionNitrateswithin24-hrsofSildenafilor48hrsofTadalafilImmediatereleasedihydropyradineCa-blockersintheab