腎血管性高血壓診斷和治療

關(guān)于腎血管性高血壓診斷和治療內(nèi)容基本概念流行病學(xué)臨床特點(diǎn)診斷方法治療方法第2頁,共44頁，2024年2月25日，星期天基本概念

第3頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

基本概念：指一側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支阻塞、狹窄病變造成腎灌注壓下降，出現(xiàn)動脈高壓。在繼發(fā)性高血壓中最多見，報道占高血壓0.2%-10%不等。(王海燕《腎臟病學(xué)》第三版)第4頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

當(dāng)腎動脈狹窄，管腔橫斷面減少50%以上，血流量和平均壓開始下降。通常認(rèn)為腎動脈狹窄>50％才有血流動力學(xué)意義，≥70％會引起腎血管性高血壓。第5頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

常見病因：動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（atheroscleroticrenalarterystenosisARAS）（71.1％）大動脈炎（Takayasudisease）（20.8％）纖維肌性發(fā)育不良（fibromusculardysplasiaFMD）（5－10％）第6頁,共44頁，2024年2月25日，星期天腎動脈瘤、動脈栓塞、先天性或創(chuàng)傷性動靜脈瘺、創(chuàng)傷引起的階段性動脈梗阻、嗜鉻細(xì)胞瘤壓迫腎動脈、轉(zhuǎn)移瘤壓迫腎動脈主動脈縮窄、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。其他少見原因：第7頁,共44頁，2024年2月25日，星期天動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（ARAS）：病變主要位于腎動脈開口及腎動脈主干前1/3，ARAS是全身動脈粥樣硬化性疾病累及的重要部位之一，具有動脈粥樣硬化疾病的臨床特點(diǎn)，同時狹窄累及腎臟，又有一些特殊的表現(xiàn)。

ARAS在腎臟主要表現(xiàn)為腎血管性高血壓、慢性腎功能不全，及缺血性腎臟病。部分患者可有蛋白尿，一般無明顯血尿。狹窄側(cè)腎臟體積縮小。

第8頁,共44頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共44頁，2024年2月25日，星期天64歲男性高血壓患者，A造影顯示，右側(cè)腎A在近主A開口處狹窄，狹窄后擴(kuò)張，腎A灌注延遲，廣泛動脈粥樣硬化導(dǎo)致腹主A形態(tài)不規(guī)則。第10頁,共44頁，2024年2月25日，星期天大動脈炎：是一種慢性炎癥性疾病，好發(fā)于青年女性，病因與自身免疫以及遺傳的易感性有關(guān)。本病主要累及主動脈及其分支，為肉芽腫性炎癥，導(dǎo)致血管中層纖維化和破壞，最終出現(xiàn)血管壁節(jié)段性增厚和交替的狹窄、擴(kuò)張。血管造影可見階段分布的、均勻的向心性狹窄或閉塞。第11頁,共44頁，2024年2月25日，星期天纖維肌性發(fā)育不良（FMD）：多見于青年女性，常發(fā)生于腎動脈中段或遠(yuǎn)側(cè)1/3處，常延及分支，血管呈多發(fā)性和串珠樣改變。第12頁,共44頁，2024年2月25日，星期天FMD38歲，女性高血壓患者，選擇性左腎A造影顯示：左腎A中部彎曲串珠樣改變。第13頁,共44頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)第14頁,共44頁，2024年2月25日，星期天在歐美，腎血管性高血壓（RVH)患者中2/3是因動脈粥樣硬化所致。在我國，80年代以前2/3的患者為大動脈炎和纖維肌性發(fā)育不良，90年代以后動脈粥樣硬化成為主要病因。美國因腎動脈狹窄造成的ESRD年增長率（12.4%）已超過糖尿?。?.3%），成為增長最快的病因。第15頁,共44頁，2024年2月25日，星期天>50歲，腎動脈狹窄的原因主要是粥樣硬化斑塊形成。青年組(<30歲)，最常見的原因是纖維肌性發(fā)育不良及大動脈炎。動脈粥樣硬化男性病人多見；纖維肌性發(fā)育不良、大動脈炎則女性病人較多，女性與男性之比為3：1。第16頁,共44頁，2024年2月25日，星期天臨床特點(diǎn)第17頁,共44頁，2024年2月25日，星期天中、老年人,平時相對穩(wěn)定的高血壓突然劇升，尤其舒張壓升高明顯?；驔]有高血壓史者突然出現(xiàn)的嚴(yán)重高血壓。高血壓患者應(yīng)用利尿劑后血壓反而升高。經(jīng)3種降壓藥物足量、正規(guī)治療后仍難以控制的高血壓。第18頁,共44頁，2024年2月25日，星期天4.抗高血壓治療時出現(xiàn)急性腎衰，特別是在應(yīng)用ACEI或ARB時(血肌酐升高>50％)。5.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部聞及血管雜音。性質(zhì)為高調(diào)、粗糙收縮期或雙期雜音。6.反復(fù)發(fā)作的肺水腫或不能解釋的心衰。(雙側(cè)狹窄）第19頁,共44頁，2024年2月25日，星期天7.一側(cè)腎臟萎縮或兩側(cè)腎臟長徑相差﹥1.5cm8.存在全身的動脈粥樣硬化性血管疾病。9.出現(xiàn)不能解釋漸進(jìn)性腎功能壞轉(zhuǎn)。第20頁,共44頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

正常值：

腎長徑約9~11cm

腎寬徑約5~6cm

腎實質(zhì)（皮質(zhì)+髓質(zhì)）厚度約1.5~2.5cm，其中皮質(zhì)厚約1cm

第22頁,共44頁，2024年2月25日，星期天診斷方法第23頁,共44頁，2024年2月25日，星期天腎動脈造影彩色多普勒超聲螺旋CT血管造影磁共振血管成像卡托普利腎圖第24頁,共44頁，2024年2月25日，星期天腎動脈造影(金標(biāo)準(zhǔn))優(yōu)點(diǎn)：可以明確腎動脈狹窄的存在（包括可以觀察狹窄遠(yuǎn)端及側(cè)枝循環(huán)的建立）。缺點(diǎn)：有可能出現(xiàn)造影劑過敏，腎功能損害及膽固醇結(jié)晶栓塞等危險，但可通過使用細(xì)導(dǎo)管，減少造影劑用量和充分水化使這些危險的發(fā)生率下降。第25頁,共44頁，2024年2月25日，星期天彩色多普勒超聲（CDS）優(yōu)點(diǎn)：無創(chuàng)，費(fèi)用相對低廉，特別適用于腎功能損害及介入或外科手術(shù)前后對照及追蹤觀察。缺點(diǎn)：準(zhǔn)確性不穩(wěn)定，與操作者的技術(shù)密切相關(guān)，此外，受患者體位及腸氣、肥胖等影響。近年來，一種微氣泡超聲造影劑逐漸使用于臨床，提高診斷準(zhǔn)確性，該藥經(jīng)肝排泄，對腎無影響。第26頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

螺旋CT血管成像（CTA）：優(yōu)點(diǎn):對腎動脈及副腎動脈顯影效果較好，對腎動脈鈣化的定位及定量超過任何一種檢查方法（包括腎動脈造影）。缺點(diǎn)：所需的含碘造影劑劑量較大，為130－150ml，掃描時要求注射時間達(dá)20－30S，而且腎動脈狹窄患者常存在潛在腎衰可能，血清肌酐﹥221umol/L時不宜應(yīng)用，同時導(dǎo)致造影劑腎病的風(fēng)險也較大。第27頁,共44頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共44頁，2024年2月25日，星期天磁共振血管成像（MRA）優(yōu)點(diǎn)：敏感性和特異性分別為94-100％和93-99％，對腎動脈近端狹窄診斷效果較好。缺點(diǎn)：對遠(yuǎn)端狹窄或腎副動脈狹窄常易漏診，對分支的敏感性略差，特殊造影劑可能使腎功能為GFR<30ml/min的患者，因造影劑在體內(nèi)蓄積可發(fā)生嚴(yán)重腎源性系統(tǒng)性纖維化，這點(diǎn)必須注意。第29頁,共44頁，2024年2月25日，星期天卡托普利腎圖：是診斷有無RAS存在的有效手段。原理：口服卡托普利(25-50㎎）病變側(cè)放射性核素放射活性滯留時間明顯延長，即出現(xiàn)GFR異?；虍惓＜又?，而對側(cè)腎臟GFR增加，提示卡托普利試驗陽性。該方法無創(chuàng)傷，可評估分腎功能。第30頁,共44頁，2024年2月25日，星期天治療第31頁,共44頁，2024年2月25日，星期天治療原則

控制高血壓以防止高血壓的各種并發(fā)癥；糾正嚴(yán)重的腎動脈狹窄以防止腎功能減退或使已受損的腎功能得到恢復(fù)或改善。治療方法的選擇主要取決于腎實質(zhì)的損害程度，以及是否具有可逆性。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的腎功能異常（Scr﹥354umol/L)，或腎單位已嚴(yán)重硬化，則提示各種干預(yù)性治療措施效果不大，腎實質(zhì)多已發(fā)生不可逆損傷。治療方法包括：介入治療藥物治療血管重建手術(shù)治療

第32頁,共44頁，2024年2月25日，星期天腎動脈支架置入術(shù)適應(yīng)癥：①急進(jìn)性高血壓、頑固性高血壓、惡性高血壓、合并不明原因單側(cè)腎臟縮小的高血壓以及不耐受藥物治療的高血壓；②合并進(jìn)展性慢性腎臟疾病的雙側(cè)RAS或孤立腎的RAS患者；。第33頁,共44頁，2024年2月25日，星期天③有顯著血流動力學(xué)意義的RAS患者反復(fù)發(fā)生充血性心力衰竭或不明原因的突發(fā)肺水腫；④合并不穩(wěn)定性心絞痛的、有血流動力學(xué)意義的RAS患者。第34頁,共44頁，2024年2月25日，星期天并發(fā)癥：近期：穿刺部位出血，腎動脈撕裂，腎動脈血栓形成，造影劑腎病以及膽固醇結(jié)晶栓塞等。遠(yuǎn)期：再狹窄。第35頁,共44頁，2024年2月25日，星期天支架置入術(shù)的禁忌癥①對不銹鋼過敏者；②有出血性疾病或出血傾向而不適合抗凝者；③對各種抗血小板藥物過敏者；④有嚴(yán)重鈣化且未充分?jǐn)U張的病變；⑤大量血栓。第36頁,共44頁，2024年2月25日，星期天腎動脈所置放支架的患者，術(shù)后降壓有效率以FMD療效最佳(90一100％)，動脈粥樣硬化腎動脈狹窄次之(約60～80％)，大動脈炎最差。目前公認(rèn)的是,如果患者一側(cè)腎動脈狹窄,且腎功能正常,降壓藥物效果好,可密切觀察而不進(jìn)行介入治療。第37頁,共44頁，2024年2月25日，星期天藥物治療藥物治療仍是目前最常用的治療方法,但RAS所致的腎血管性高血壓過去提出對這類患者慎用或禁用ACEI和ARB類藥，主要認(rèn)為藥物可加速腎缺血導(dǎo)致腎功能惡化，近年臨床研究表明，單側(cè)腎動脈狹窄應(yīng)用ACEI和ARB治療后患腎側(cè)GFR下降，而對側(cè)正常腎臟的GFR卻升高，雙腎總GFR保持較穩(wěn)定水平。應(yīng)用ACEI和ARB，它有利于改善健腎血灌流及腎功能，并達(dá)到控制血壓目的，但建議謹(jǐn)慎使用,小計量開始，逐漸加量，因為這些藥物可降低狹窄側(cè)腎血流量,使腎功能受損，

第38頁,共44頁，2024年2月25日，星期天甚至誘發(fā)急性腎功能不全，因此應(yīng)密切監(jiān)測腎功能變化，服藥后2-4周若測定血肌酐水平升高幅度>30%,則考慮停藥。雙側(cè)腎動脈狹窄，或獨(dú)腎狹窄者禁用ACEI或ARB類藥物，使用鈣離子拮抗劑較為安全有效，并可與β/α受體阻滯劑等其他類降壓藥物聯(lián)用?？傊?，藥物治療對于單側(cè)ARAS患者可長期有效控制血壓，并保護(hù)腎功能，但對于雙側(cè)腎動脈狹窄者療效不佳。

第39頁,共44頁，2024年2月25日，星期天血管重建手術(shù)外科手術(shù)：主-腎動脈搭橋術(shù)（自身或人工血管)；腎動脈內(nèi)膜切除術(shù)；自體腎移植術(shù)，對狹窄腎臟已無功能伴頑固性高血壓者可采用腎切除術(shù)。由于血管重建創(chuàng)傷較大，對于ARAS療效并不比介入療法更好，故目前已不作為治療RAS的首選方式。血管重建術(shù)治療的成功率主要取決于腎實質(zhì)的損傷程度，而不是血管的狹窄程度。第40頁,共44頁，2024年2月25日，星期天小結(jié)腎血管性高血壓是繼發(fā)性高血壓中最多見的，主要由ARAS引起（71.1％)，在老年人中發(fā)病率更高。對于不穩(wěn)定的、經(jīng)用三種以上降壓藥足量正規(guī)治療難以控制的高血壓、以及抗高血壓治療同時腎功能漸進(jìn)惡化者要考慮排除RAS存在。診斷方法：可采用彩色多普勒超聲、腎動脈造影等，影像學(xué)血管造影檢查時要考慮腎功能情況，避免并發(fā)癥的發(fā)生。第41頁,共44頁，2024年2月25日，星期天治療主要是控制血壓，防止各種并發(fā)癥，糾正腎動脈狹