心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科

簡(jiǎn)明：心肌梗死是指心肌缺血性壞死，為在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈血流急劇降低或中止，使對(duì)應(yīng)心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久急性缺血，最終造成心肌缺血性壞死。發(fā)生急性心肌梗死病人，在臨床上常有持久胸骨后猛烈疼痛、發(fā)燒、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反應(yīng)心肌急性損傷、缺血和壞死一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病嚴(yán)重類型。心肌梗死原因，多數(shù)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成，造成血管官腔堵塞所致。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第1頁病例導(dǎo)入內(nèi)5科CCU36床患者:劉慎松，男性，68歲，主因“陣發(fā)性胸痛10余天，加重3天”于年4月27日16:20經(jīng)急診入院。既往有高血壓病史10余年，最高160/90毫米汞柱，平素未規(guī)律服藥及監(jiān)測(cè)。查體：患者神志清，精神差，痛苦貌，口唇微紺，呼吸平穩(wěn)。訴胸骨后疼痛，伴雙肩部位放射痛，伴有全身大汗、惡心、胸悶，VAS評(píng)分8分。T：38°C、R20次/分BP124/78毫米汞柱、HR76次/分。心電圖示竇性心律，律不齊，偶發(fā)室早，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。V1—V6導(dǎo)聯(lián)ST段上抬約0.05—0.2MV。Ⅱ、Ⅲ、avf導(dǎo)聯(lián)呈rs或rsr波，偶發(fā)室早。肌鈣蛋白39.27ng/ml，血生化示：K3.07mmol/l，Na132.53mmol/l、GLU6.9mmol/l、TBIL42.45umol/l、IBIL37.06umol/l、ALT52IU/L、AST168IU/L、CK1089.9IU/L、CK-MB17.28IU/L、LDH646.44IU/L、TG0.47mmol/l心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第2頁入院診療：急性心肌梗塞（前壁）。診療經(jīng)過：入院后醫(yī)囑給以阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油，環(huán)磷腺苷葡胺、含鎂極化液、果糖二磷酸鈉等聯(lián)合擴(kuò)冠、抗血小板凝集、抗凝、營(yíng)養(yǎng)心肌、應(yīng)用苦碟子改進(jìn)微循環(huán)治療，主動(dòng)調(diào)脂、降壓改進(jìn)心室重構(gòu)治療。通知病危，絕對(duì)臥床休息，進(jìn)食易消化軟食。保持大便通暢（口服緩瀉劑如：果導(dǎo)）。鎮(zhèn)靜。吸氧：鼻塞給氧2—4L/分；應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥品（需要注意血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用）。監(jiān)測(cè)心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白情況。VAS評(píng)分8分，醫(yī)囑給以嗎啡5mg皮下注射。十分鐘后患者疼痛緩解，VAS評(píng)分2分。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第3頁4月28—30日患者仍間斷出現(xiàn)心前區(qū)發(fā)作性疼痛，含服硝酸甘油后數(shù)分鐘緩解，醫(yī)囑繼續(xù)給予擴(kuò)冠、營(yíng)養(yǎng)心肌及含鎂極化液應(yīng)用，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心電圖及肌鈣蛋白改變。28日肌鈣蛋白23.42ng/ml；血?dú)夥治觯簆co233.7mmhg,po263.9mmhg4月30日，醫(yī)囑停絕對(duì)臥床，由護(hù)士幫助病人床上活動(dòng)。5月2日，患者訴活動(dòng)后心悸，憋喘，24小時(shí)入量2165ml，出量1700ml，雙下肢輕度浮腫，結(jié)合患者癥狀，考慮為心梗后心功效不全，醫(yī)囑以利尿劑應(yīng)用以減輕心臟負(fù)荷。5月4日，醫(yī)囑停病危，允許病人床邊活動(dòng)。5月6日，復(fù)查心肌酶：AST61IU/L、CK82IU/L、LDH299.47IU/L、CK-MB7.62U/L。5月8日，出院.心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第4頁護(hù)理辦法1急性期絕對(duì)臥床休息，依據(jù)病情采取循序漸進(jìn)方式活動(dòng)。少許多餐易消化飲食，限制探視。統(tǒng)計(jì)出入量，控制輸液速度。備好搶救器械和藥品。2滿足病人生活需要，機(jī)械通氣輔助呼吸。連續(xù)心電監(jiān)護(hù)觀察有沒有心律改變，并統(tǒng)計(jì)。嚴(yán)密觀察病人面色、心率、呼吸及血壓改變3監(jiān)測(cè)體溫改變，Q4H天天。體溫過高及時(shí)匯報(bào)處理。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第5頁心電圖動(dòng)態(tài)性改變：

①超急性期：發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱T波。

②急性期：數(shù)小時(shí)后，ST段顯著抬高，弓背向上，與直立T波連接，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。③亞急性期：ST段抬高連續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐步回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

④恢復(fù)期：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對(duì)稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至多年后恢復(fù)。判斷部位和范圍：可依據(jù)出現(xiàn)特征性改變導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗死部位如：

V1、V2、V3反應(yīng)左心室前間壁

Ⅱ、Ⅲ、aVF反應(yīng)下壁。

Ⅰ、avL反應(yīng)左心室高側(cè)壁病變。監(jiān)測(cè)中發(fā)覺以下異常情況應(yīng)及時(shí)匯報(bào)醫(yī)生：

室性早搏>5次/分；

室性早搏R-on-T現(xiàn)象；

多源性室性早搏及成對(duì)或連續(xù)室性早搏；

二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯；

快速心房顫動(dòng)。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第6頁病理原因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈連續(xù)性痙攣，使管腔快速發(fā)生持久而完全閉塞時(shí)，如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側(cè)支循環(huán)原先胃充分建立，即可造成該動(dòng)脈所供給心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時(shí)以上即致心肌壞死。在粥樣硬化冠狀動(dòng)脈管腔狹窄基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便）時(shí)，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引發(fā)心肌壞死。

飽餐(尤其是進(jìn)食多量脂肪時(shí))后血脂增高，血液粘稠度增高，引發(fā)局部血流遲緩，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動(dòng)脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第7頁

心臟在損傷了大塊有收縮力心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調(diào)之后，較為正常其它心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)初發(fā)生心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流降低，酸中毒、全身缺氧和心律失常又深入影響心室功效，以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死時(shí)，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗死可致乳頭肌功效失調(diào)，引發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第8頁

主要出現(xiàn)左心室受累血流動(dòng)力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量馬上下降（常降至原來60%--80%,有休克者可降至30%—50%）：動(dòng)脈血壓快速降低，數(shù)小時(shí)后才逐步回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常：左心室噴血分?jǐn)?shù)降低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和品均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時(shí)間改變率（dp/dt）減低；周圍動(dòng)脈阻力開始時(shí)無改變，以后數(shù)小時(shí)因?yàn)樾?dòng)脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量顯著降低，動(dòng)、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動(dòng)作失調(diào)，可為局部無動(dòng)作（部分心肌即使參加收縮但無力）、矛盾動(dòng)作（收縮期部分心肌向外膨出）和不一樣時(shí)（收縮程序失調(diào)）。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中

心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第9頁

發(fā)生于急性心肌梗死心力衰竭稱為泵衰竭，依據(jù)Killip分組，第Ⅰ級(jí)泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級(jí)為左心衰竭，第Ⅲ級(jí)為肺水腫，第Ⅳ級(jí)為心源性休克；肺水腫和心源性休克能夠同時(shí)出現(xiàn)，是泵衰竭最嚴(yán)重階段。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第10頁促使斑塊破裂出血及血栓形成誘因有：晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動(dòng)脈張力增高。在飽餐尤其是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。重體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便時(shí)，致左心室負(fù)荷顯著加重。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流銳減。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第11頁病理改變

心肌梗死形態(tài)學(xué)改變是一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過程。普通梗死在6小時(shí)后肉眼才能識(shí)別，梗死灶呈蒼白色，8~9小時(shí)后成土黃色。光鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核破碎、消失，胞漿均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少許嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶。7天~2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或肉芽組織向梗死灶內(nèi)長(zhǎng)入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機(jī)化，逐步形成瘢痕組織。普通心肌細(xì)胞梗死后30分鐘內(nèi)，心肌細(xì)胞內(nèi)糖原降低或消失。心肌細(xì)胞梗死后6~12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)峰值。心肌細(xì)胞梗死后心肌細(xì)胞內(nèi)谷氨酸—草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）、谷氨酸—丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）透過損傷細(xì)胞膜釋放入血。普通在心肌梗死后24小時(shí)后血清濃度達(dá)最高值。其中測(cè)CPK值對(duì)心肌梗死含有臨床診療意義。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第12頁臨床表現(xiàn)疼痛

這是最先出現(xiàn)癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于清晨，疼痛程度較重，范圍較廣，連續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油多不能緩解，病人常煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、心動(dòng)過速、恐懼，有瀕死之感。在我國(guó)約1/6—1/3病人疼痛性質(zhì)及部位不經(jīng)典，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；少數(shù)病人在整個(gè)過程中都無疼痛或其它癥狀，而事后才發(fā)覺得過心肌梗死。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第13頁全身癥狀

主要是發(fā)燒，伴有心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引發(fā)。普通在38℃上下，極少超出39℃連續(xù)一周左右。胃腸道癥狀

約1/3有疼痛病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等相關(guān)；腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第14頁心率失常

見于75%—95%病人，多發(fā)生于起病后1—2周內(nèi)，尤其24小時(shí)內(nèi)。心電圖可展現(xiàn)彌漫性異常。低血壓和休克

疼痛期中，會(huì)造成血壓下降，可連續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克表現(xiàn)。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第15頁心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%—48%，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應(yīng)性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫或進(jìn)而發(fā)生右心衰竭表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第16頁一、心力衰竭：當(dāng)心內(nèi)膜下心肌梗死累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。梗死后心肌收縮力喪失，可致左、右或全心衰竭。二、心臟破裂：是急性透壁性心肌梗死嚴(yán)重合并癥，約為心肌梗死致死之病歷3%—13%，發(fā)生于梗死后2周內(nèi)。好發(fā)部位是左心室下1/3處，室間隔和左心室乳頭肌。破裂原因是因?yàn)楣Ｋ涝钍椥?，壞死心肌?xì)胞，尤其是壞死嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放大量蛋白水解酶作用，使梗死灶發(fā)生溶解所致。發(fā)生于左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性細(xì)胞填塞而快速致死。室間隔破裂后，左心室血液流入右心室，造成急性右心室功效不全。

三、室壁瘤（ventricularaneurysm）：約10%—30%心肌梗死合并室壁瘤，可發(fā)生在心肌梗死急性期，但常見于心肌梗死愈合期。原因是梗死心肌或形成瘢痕組織在左心室壓力作用下形成不足向外膨隆。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，引發(fā)心功效不全或繼發(fā)血栓形成。四、附壁血栓形成（muralthrombosis），多見于左心室，心肌梗死涉及心內(nèi)膜使之粗糙，或因室壁瘤形成血流形成渦流等原因，可促進(jìn)局部附壁血栓形成。

五、心源性休克：心肌梗死面積＞40%，心肌收縮力極度減弱，心臟輸出量顯著下降，即可發(fā)生心源性休克而死亡。六、急性心包炎：約15%—30%患者心肌梗死后約2天—4天發(fā)生，因?yàn)閴乃览奂靶耐饽た梢l(fā)纖維素性心包炎。七、心律失常：心肌梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引發(fā)傳導(dǎo)紊亂，嚴(yán)重時(shí)可造成心臟驟停、猝死。合并癥心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第17頁輔助檢驗(yàn)一、白細(xì)胞計(jì)數(shù)發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至10,000~20,000/mm3，中性粒細(xì)胞多在75%~90%，嗜酸性粒細(xì)胞降低或消失。二、紅細(xì)胞沉降率增快，可維持1~3周。三、血清酶測(cè)定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，24小時(shí)達(dá)高峰，48~72小時(shí)后消失，陽性率達(dá)92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6~12小時(shí)升高，24~48小時(shí)達(dá)高峰，3~6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8~12小時(shí)升高，2~3天達(dá)高峰，1~2周才恢復(fù)正常。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK—MB來自心肌，其診療敏感性和特異性均極高，分別到達(dá)100%和99%，它升高幅度和連續(xù)時(shí)間慣用于判定梗死范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDHI起源于心肌，在急性心肌梗死數(shù)小時(shí)總?cè)樗崦摎涿高€未出現(xiàn)前就已出現(xiàn)，可連續(xù)10天，其陽性率超出95%。四、肌紅蛋白測(cè)定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測(cè)定，也有利于診療急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5~40小時(shí)開始排泄，連續(xù)平均可達(dá)83小時(shí)。血清肌紅蛋白升高出現(xiàn)時(shí)間較CK出現(xiàn)時(shí)間略早，在4小時(shí)左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時(shí)即恢復(fù)正常。五、其它血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。另外，急性心肌梗死時(shí)，因?yàn)閼?yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2~3周后恢復(fù)正常。六、心電圖和心向量檢驗(yàn)心電圖有進(jìn)行性和特征性改變，對(duì)診療和預(yù)計(jì)病變部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形改變包含三種類型：壞死區(qū)波形向壞死心肌導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)深而寬Q波。損傷區(qū)波形面向壞死區(qū)周圍導(dǎo)聯(lián)，顯示抬高ST段。缺血區(qū)波形面向損傷區(qū)外周導(dǎo)聯(lián)，顯示T波倒置。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第18頁診療方法

依據(jù)經(jīng)典臨床表現(xiàn)、特征性心電圖改變和試驗(yàn)室檢驗(yàn)發(fā)覺，診療本病并不困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、上腹部痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術(shù)后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應(yīng)想到心肌梗死可能。另外年老病人有較重而連續(xù)較久胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應(yīng)考慮本病可能。都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內(nèi)重復(fù)進(jìn)行心電圖觀察和血清心肌酶測(cè)定，以確定診療。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第19頁急性心肌梗死心電圖和血清心肌酶學(xué)改變1、心電圖：常有特征性改變和動(dòng)態(tài)改變（1）特征性改變：

ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)：①在面向壞死區(qū)周圍導(dǎo)聯(lián)上ST段呈弓背向上型抬高；②梗死部位寬而深Q波（病理性Q波）；③在梗死周圍心肌缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)對(duì)稱性T波倒置。非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特點(diǎn)為：無病理性Q波，有普遍性缺血型ST段壓低＞0.1Mv,但aVR導(dǎo)聯(lián)SY段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置；無Q涉及ST段改變，僅有倒置T波改變。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第20頁（2）動(dòng)態(tài)性改變：

ST段抬高性（Q波）心肌梗死：

①起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，僅出現(xiàn)異常高大、兩肢不對(duì)稱T波，為超急期；②數(shù)小時(shí)后，ST段顯著抬高呈弓背向上，與直立T波連接，形成單相曲線。隨之出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，為急性期；③ST段逐步回到基線水平，T波平坦或倒置，為亞急性期；④T波倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，稱“冠狀T波”，由淺變深，以后逐步變淺，為慢性期。非ST段抬高（無Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型壓低，繼而T波倒置加深呈對(duì)稱性，但一直不出現(xiàn)Q波。ST段改變連續(xù)存在1~2日以上；僅有T波改變非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1~6月內(nèi)恢復(fù)。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第21頁2、血清心肌壞死標(biāo)志物與心肌酶（1）肌紅蛋白是心肌梗死早期診療良好指標(biāo)。起病2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)達(dá)高峰，24~48小時(shí)恢復(fù)正常。（2）肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）：是更含有心臟特異性標(biāo)識(shí)物，在發(fā)病3~4小時(shí)即可升高，11~24小時(shí)達(dá)高峰，7~10天恢復(fù)正常，對(duì)心梗早期診療和發(fā)病后較晚診療病人都有意義。（3）肌酸激酶同工酶（CK—MB）：診療特異性較高，在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16~24小時(shí)達(dá)高峰，3~4日恢復(fù)正常，其增高晨讀能較準(zhǔn)確反應(yīng)更斯范圍，高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有利于判斷溶栓治療是否成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK）在起病6小時(shí)內(nèi)升高，24小時(shí)達(dá)高峰，3~4日恢復(fù)正常；（5）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）在起病后6~12小時(shí)后升高，24~48小時(shí)達(dá)高峰，3~6日將至正常；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：敏感性較差，在起病8~10小時(shí)后升高，到達(dá)高峰時(shí)間在2~3日，連續(xù)1~2周才恢復(fù)正常。肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性強(qiáng)，特異性差；肌鈣蛋白隨即出現(xiàn)，特異性強(qiáng)連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，CK—MB敏感性弱于肌鈣蛋白，對(duì)早期診療有主要價(jià)值。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第22頁判別診療一、心絞痛

心絞痛疼痛性質(zhì)與心肌梗死相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時(shí)短，普通不超出15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)原因，不伴有發(fā)燒、白細(xì)胞增加、紅細(xì)胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無改變或有ST段暫時(shí)性壓低或抬高，極少發(fā)生心律失常、休克和心力衰竭，含化硝酸甘油片療效好等，可資判別。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第23頁二、急性心包炎

尤其是急性非特異性心包炎，可有較猛烈而持久心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波改變。但心包炎病人在疼痛同時(shí)或以前，已經(jīng)有發(fā)燒和血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時(shí)加重，體檢可發(fā)覺心包摩擦音，病情普通不如心肌梗死嚴(yán)重，心電圖除AVR外，各導(dǎo)聯(lián)都有ST段弓背向下抬高，無異常Q波出現(xiàn)。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第24頁三、急性肺動(dòng)脈栓塞

肺動(dòng)脈大塊栓塞?？梢l(fā)胸痛、氣急和休克，但有右心負(fù)荷急劇增加表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動(dòng)脈瓣區(qū)搏動(dòng)增強(qiáng)和該處第二心音亢進(jìn)、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)燒和白細(xì)胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波或原有S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等，與心肌梗死改變不一樣，可資判別。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第25頁四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等。

病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗死病人疼痛涉及上腹部者混同。但仔細(xì)問詢病史和體格檢驗(yàn)，不難做出判別，心電圖檢驗(yàn)和血清心肌酶測(cè)定有利于明確診療。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第26頁五、主動(dòng)脈夾層分離以猛烈胸痛起病，頗似急性心肌梗死

疼痛一開始即達(dá)高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有顯著差異，少數(shù)有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，可有下肢暫時(shí)性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT、超聲心電圖探測(cè)到主動(dòng)脈壁夾層內(nèi)液體，可資判別。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第27頁治療方法一、普通治療

絕對(duì)臥床休息，進(jìn)易消化飲食。保持大便通暢（可用果導(dǎo)）。鎮(zhèn)靜、吸氧：普通鼻導(dǎo)管給氧，氧流量2~4升；鎮(zhèn)痛藥品，須注意其血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護(hù)：心電、血壓及呼吸、心率、心律、尿量監(jiān)護(hù)，開放靜脈。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第28頁二、限制及縮小梗死面積A、藥品治療1、硝酸甘油靜脈滴注，在低血壓、低血容量或心動(dòng)過速時(shí)慎用；2、—受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、ST段上升顯著、胸痛者。禁用于心衰、低血壓及遲緩型心律失常；3、鈣阻滯劑，當(dāng)前無證據(jù)表明可縮小心梗面積。如合并嚴(yán)重高血壓或冠脈痙攣可選取硝苯吡啶、硫氮卓酮，用時(shí)應(yīng)注意相關(guān)禁忌癥B、溶栓治療1、2、禁忌癥：近期活動(dòng)性出血或出血傾向，近期外科手術(shù)，嚴(yán)重高血壓、腦血管疾病、顱內(nèi)腫瘤，嚴(yán)重肝腎疾病、高齡（年紀(jì)＞70歲）、高血壓（＞180/110mmHg）或含有慢性高血壓史；3、慣用藥品及使用方法：鏈激酶、重組鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑，其主要并發(fā)癥為出血，尤其是顱內(nèi)出血可危及生命，應(yīng)予注意。C、急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）及外科搭橋手術(shù)適合用于溶栓禁忌、溶栓失敗患者，對(duì)溶栓后嚴(yán)重殘余狹窄應(yīng)擇期進(jìn)行PTCA或外科搭橋手術(shù)。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第29頁三、AMI并發(fā)癥治療心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第30頁四、恢復(fù)期治療（二級(jí)預(yù)防）（一）治療冠心病危險(xiǎn)原因：高脂血癥者宜控制飲食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜飲食，每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內(nèi)，同時(shí)給予降血脂藥品治療，慣用幾個(gè)調(diào)血脂藥品：多烯康、諾衡、降脂異丙酯、煙酸，可降低甘油三酯、低密度膽固醇。治療高血壓、糖尿病，戒煙；（二）繼續(xù)藥品治療，消心痛、阿司匹林、受體阻滯劑；（三）完成以下檢驗(yàn)：核素運(yùn)動(dòng)心肌顯像、心血池造影、超聲心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、晚電位。還有缺血心肌存在，應(yīng)作冠狀動(dòng)脈造影，必要時(shí)進(jìn)行介入性治療如PTCA或冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第31頁五、應(yīng)用抗氧化劑去除自由基，減輕缺血再灌注損傷

近年來科學(xué)家發(fā)覺，缺血造成損傷主要不是缺血本身造成，而更多是血液供給恢復(fù)時(shí)，氧自由基造成損害，這一損傷被稱為：“缺血再灌注損傷”。這一發(fā)覺在發(fā)達(dá)國(guó)家已經(jīng)應(yīng)用于臨床。主要是在恢復(fù)血供同時(shí)，應(yīng)用合理劑量抗氧化劑，如SOD制劑、谷胱甘肽制劑等。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第32頁慣用藥治療心肌梗死，包含限制及縮小面積、溶栓治療和急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)及外科搭橋術(shù)。假如病情穩(wěn)定并沒有什么癥狀，可長(zhǎng)久口服阿斯匹林100mg/日，潘生丁50mg，每日三次，有抗血小板聚集，預(yù)防再梗死作用。治療心肌梗死慣用藥，病情不太穩(wěn)定時(shí)候可用：硝酸甘油，靜脈滴注，但在低血壓、低血容量或心動(dòng)過速時(shí)慎用；受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、胸痛者，禁用于心衰，低血壓及遲緩型心律失常；鈣阻滯劑。條件好話亦可輔用“中藥心腦通脈”“復(fù)方丹參滴丸”、“參桂膠囊”、“銀杏含片”、“速效救心丸”等。如合并嚴(yán)重高血壓或冠脈痙攣可選取硝苯吡啶、硫氮卓酮，同時(shí)應(yīng)注意相關(guān)禁忌癥，溶栓治療慣用藥品有鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑?；謴?fù)期，治療心肌梗死慣用藥為調(diào)血脂類藥品，包含：多烯康、諾衡、降至異丙酯、煙酸等。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第33頁心肌梗死時(shí)搶救方法Step1連續(xù)呼叫患者名字，讓他保持清醒，絕

對(duì)不能夠昏迷過去；身邊最好準(zhǔn)備一小瓶

沉香油——搶救之王，此時(shí)先將幾滴沉香

油滴到患者舌頭上。Step2用手指壓患者人中，壓倒患者眉頭皺起來。Step3握空拳，重復(fù)按壓患者胸廓從檀中道華蓋區(qū)域，

刺激心臟肌肉。Step4以右手握空拳，左手疊合其上，用身體力量從

右到左滾壓患者胸腔；壓、滾時(shí)提醒患者吸氣，

手放開時(shí)吐氣。連續(xù)這么做，知道患者兩肩會(huì)

動(dòng)，臉色轉(zhuǎn)好。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第34頁并發(fā)癥乳頭肌功效失調(diào)或斷裂乳頭?。ㄖ饕獮槎獍耆轭^?。┮蛉毖?、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引發(fā)心力衰竭。心臟破裂為早期少見但嚴(yán)重并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包填塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮收縮期雜音，常伴有震顫，可引發(fā)心力衰竭而快速死亡。室壁膨脹瘤發(fā)生率國(guó)內(nèi)資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗死部位心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗死范圍較大病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)覺。體檢可見右心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)較廣泛，可有收縮期雜音。發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖示ST段連續(xù)抬高。X線檢驗(yàn)可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動(dòng)減弱或有反常搏動(dòng)，選擇性左心室造影和門路電放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤。超生心動(dòng)圖檢驗(yàn)可顯示室壁膨脹瘤異常搏動(dòng)。并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭、心律失?；蛩ㄈ?，但在心肌梗死愈合后少有破裂危險(xiǎn)。栓塞為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破裂脫落所致，國(guó)外普通發(fā)生率在10%左右，我國(guó)普通在2%以下。見于起病后1~2周。如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦、腎、脾或四肢等動(dòng)脈栓塞：如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動(dòng)脈栓塞。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第35頁飲食禁忌補(bǔ)充維生素C和微量元素。以加強(qiáng)血管彈性、韌性和預(yù)防出血，微量元素碘可降低膽固醇酯和鈣鹽在血管壁沉積，妨礙動(dòng)脈粥樣硬化病變形成（海產(chǎn)品含碘豐富）；鎂可提升心肌興奮性，有利于抑制心律紊亂（鎂在綠葉菜中含量較多）。宜進(jìn)食粗糧粗糧及粗纖維食物，預(yù)防大便秘結(jié)對(duì)心臟產(chǎn)生不良影響。忌：應(yīng)控制熱能食物攝入，勿使身體超重。防止食用過多動(dòng)物脂肪及含膽固醇較高動(dòng)物內(nèi)臟?？刂剖雏}攝入，咸菜、豆醬、香腸、腌肉等最好不吃或少吃。忌煙酒及刺激性食物。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第36頁心肌梗死患者健康飲食標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死是冠心病主要并發(fā)癥，合理飲食，對(duì)心肌梗死治療有主要意義。急性心肌梗死患者要嚴(yán)格臥床，營(yíng)養(yǎng)不宜過高，進(jìn)食時(shí)要注意以下問題：限制熱量攝入，以減輕心臟負(fù)擔(dān)。尤其是發(fā)病早期，應(yīng)少食多餐，以流質(zhì)為主，并防止過冷或過熱膳食。伴隨病情好轉(zhuǎn)，可適當(dāng)增加半流食，并逐步增加熱能。允許進(jìn)食適量瘦肉、魚類、水果等。經(jīng)常保持胃腸道通暢，以防大便時(shí)因過分用力加重病情。飲食應(yīng)平衡、清淡且富有營(yíng)養(yǎng)，以改進(jìn)機(jī)體，包含心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)供給，保護(hù)和維持心臟功效，促進(jìn)病人早日康復(fù)。應(yīng)防止過量和刺激性食物，不飲濃茶、咖啡。防止進(jìn)食大量脂肪，因?yàn)橛锌赡芤虿秃笱龈?、血液粘稠度增加，造成血流遲緩、血小板聚集而引發(fā)血栓形成。注意鈉、鉀平衡，適當(dāng)增加鎂攝入，以預(yù)防或減輕并發(fā)癥，尤其是心律失常和心力衰竭發(fā)生和發(fā)展。普通提議低鹽飲食，但急性期若小便中鈉喪失過多，則無須過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂攝入，應(yīng)據(jù)病情隨時(shí)調(diào)整。急性心肌梗死伴心功效不全時(shí)，常有胃腸功效紊亂，飲食更應(yīng)注意。發(fā)病開始1~2天，僅給熱水果汁、米湯、蜂蜜水、藕粉等流質(zhì)飲食，每日6~7次，每次100~150毫升。若患者心功效好轉(zhuǎn)，疼痛減輕后，可逐步增加一些瘦肉、蒸雞蛋白、西米粥等飲食。伴隨病情恢復(fù)，病后6周可采取冠心病飲食治療，但飲食仍需柔軟，易于消化。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第37頁家庭防治不搬抬過重物品

搬抬重物時(shí)必須要彎腰屏氣，其生理效應(yīng)與用力屏氣大致類似，是老年冠心病人誘發(fā)心肌梗死常見原因。放松精神

愉快生活保持心境平和，對(duì)任何事物要能泰然處之；參加適當(dāng)體育活動(dòng)但應(yīng)防止競(jìng)爭(zhēng)激烈比賽，即使比賽也應(yīng)以鍛煉身體增加樂趣為目標(biāo)，不以輸贏論高低。適度鍛煉

普通來說，要到達(dá)鍛煉目標(biāo)，每七天最少要有三次認(rèn)真體育鍛煉，每次不少于20分鐘，但也不宜超出50分鐘。開始時(shí)要先活動(dòng)一下身體，如舉臂、伸腿等。鍛煉結(jié)束時(shí)要做一些放松活動(dòng)，不應(yīng)馬上停頓活動(dòng)，更不應(yīng)鍛煉后馬上上床休息，不然輕易引發(fā)頭暈，對(duì)心臟不利。在參加體育鍛煉之前，應(yīng)該先測(cè)定體力耐受程度。運(yùn)動(dòng)鍛煉不要過分，過分會(huì)造成血壓急劇上升，使左心室過分疲勞和促使發(fā)生心力衰竭。運(yùn)動(dòng)量普通可視年紀(jì)和健康情況而定。假如是心、肺功效正常人，能夠依據(jù)鍛煉后最高心率程度來定。詳細(xì)計(jì)算方法是，從220減去年紀(jì)數(shù)，再乘以0.75.比如您今年60歲，那么（220—60）×0.75：120次，假如超出120次，則會(huì)對(duì)身體產(chǎn)生不良影響。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第38頁洗澡注意事項(xiàng)

不要再飽餐或饑餓情況下洗澡。水溫最好與體溫相當(dāng)，水溫太高可使皮膚血管顯著擴(kuò)張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時(shí)間不宜過長(zhǎng)，洗澡間普通悶熱且不通風(fēng)，在這么環(huán)境中人代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴(yán)重病人應(yīng)在他人幫助下進(jìn)行洗澡。心肌梗塞護(hù)理查房?jī)?nèi)科第39頁飲食注意事項(xiàng)食物細(xì)軟、少食多餐：因?yàn)樾募」Ｋ阑颊弑醚πУ拖?，造成胃腸粘膜功效減弱、淤血，消化功效不良、食欲不振、消化液分泌降低。所以，平時(shí)要吃易消化、