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文檔簡介
血管活性藥任云梅課件前言心血管活性藥物是一類量效關(guān)系明星的藥物,用量不夠達(dá)不到治療的目的,用量稍大可能造成心律失常、心肌缺血、組織灌注惡化等嚴(yán)重后果,應(yīng)用是否得當(dāng)直接關(guān)系到疾病的轉(zhuǎn)歸及病人的安危,因而給藥應(yīng)以精準(zhǔn)的滴定為基礎(chǔ)。第2頁,共38頁,2024年2月25日,星期天藥物肌力正性藥物肌力負(fù)性對(duì)心肌產(chǎn)生的作用心血管活性藥物第3頁,共38頁,2024年2月25日,星期天常見的血管活性藥物正性肌力藥血管加壓藥血管擴(kuò)張藥鈣通道阻滯劑β受體阻滯劑第4頁,共38頁,2024年2月25日,星期天血管活性藥物作用機(jī)理ONE血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素能受體而發(fā)揮作用
TWO這些受體是位于細(xì)胞膜上的特殊蛋白質(zhì)(糖蛋白),可被胺類或肽類化學(xué)物質(zhì)激活THREE激動(dòng)劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)第5頁,共38頁,2024年2月25日,星期天血管功能調(diào)控:受體調(diào)控腎上腺素能受體
-腎上腺素能受體(
1,
2)
-腎上腺素能受體(
1,
1)
多巴胺受體(DA1,DA2)第6頁,共38頁,2024年2月25日,星期天受體的作用
1在心?。赫×ψ饔秘?fù)時(shí)性作用在血管:主要是縮血管作用。
1正肌力作用正時(shí)性作用(心肌收縮力增強(qiáng)心率和傳導(dǎo)加快)
2
血管擴(kuò)張支氣管及胃腸平滑肌松弛,其他作用:脂肪代謝糖原分解促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)遷移其降低血鉀的作用在缺血心肌可引發(fā)心律失常
DA2促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素DA1腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張和心房利鈉多肽的釋放第7頁,共38頁,2024年2月25日,星期天苯腎上腺素..兒茶酚胺正性肌力藥α、β受體雙激動(dòng)藥α1受體激動(dòng)藥β受體激動(dòng)藥
α作用>β作用:去甲腎上腺素、間羥胺α作用<β作用:腎上腺素,麻黃素αβ及多巴胺受體激動(dòng)藥:多巴胺非選擇性β激動(dòng)劑:異丙腎上腺素選擇性β1激動(dòng)劑:多巴酚丁胺第8頁,共38頁,2024年2月25日,星期天腎上腺素(Epinephrine,Epi)小劑量0.01~0.05μg/kg.min激動(dòng)β1及β2受體中劑量0.05~0.1μg/kg.min除β效應(yīng)外α效應(yīng)亦明顯增加大劑量0.1~0.5μg/kg.min主要激動(dòng)α1受體,強(qiáng)烈收縮周圍血管,掩蓋β2效應(yīng)第9頁,共38頁,2024年2月25日,星期天腎上腺素(Epinephrine,Epi)
心肺復(fù)蘇和搶救過敏性休克的首選藥低心排綜合征大劑量多巴胺無效時(shí)的二線藥物。制止鼻粘膜和齒齦出血治療支氣管哮喘第10頁,共38頁,2024年2月25日,星期天腎上腺素--------哮喘氣管平滑肌β2受體血管平滑肌α受體消除粘膜水腫擴(kuò)張支氣管縮粘膜血管改善通氣第11頁,共38頁,2024年2月25日,星期天多巴胺(Dopamine,Dopa)低劑量(1~2μg/kg·min)使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張,血壓心率無明顯變化中劑量(2~10μg/kg·min)心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量10μg/kg·min以上使全身動(dòng)、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min時(shí)作用類似去鉀腎上腺素第12頁,共38頁,2024年2月25日,星期天多巴胺(Dopamine,Dopa)
適合于尿少、血壓低、心排量低的患者。但需排除血容量不足第13頁,共38頁,2024年2月25日,星期天多巴胺(Dopamine,Dopa)
劑量>5μg/kg·min時(shí),對(duì)肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重,應(yīng)采取能改善組織灌注的最低劑量如多巴胺劑量達(dá)到20μg/kg·min,患者血壓仍難以維持,應(yīng)加用去甲腎上腺素,因?yàn)槟I上腺素不能增強(qiáng)大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)
休克患者多巴胺初始劑量為5-10μg/kg·min,逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善。劑量過大(20-40μg/kg·min)可導(dǎo)致心率過快內(nèi)源性去甲腎上腺素儲(chǔ)備耗竭,使患者對(duì)縮血管藥物喪失反應(yīng)。第14頁,共38頁,2024年2月25日,星期天去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)
強(qiáng)力
受體興奮劑小動(dòng)脈小靜脈收縮皮膚粘膜收縮最明顯1.各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張2.上消化道出血的輔助治療3體外循環(huán)后血管麻痹監(jiān)測動(dòng)脈血壓、尿量、SVR、CO、Lac第15頁,共38頁,2024年2月25日,星期天去甲腎上腺素對(duì)感染性休克的治療改善心肌抑制改善異常的血管擴(kuò)張改善腎臟灌注增加冠脈血流提高腎臟灌注壓增加或不影響心輸出量改善腸系膜血管低灌注狀態(tài)第16頁,共38頁,2024年2月25日,星期天去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)
使用時(shí)注意為防止注射局部組織壞死,可用中心靜脈導(dǎo)管方法或選擇大靜脈給藥注意血容量補(bǔ)充(根據(jù)中心靜脈壓)小劑量和低濃度給藥,不宜長時(shí)間持續(xù)用藥,以免血管劇烈收縮,加劇微循環(huán)障礙第17頁,共38頁,2024年2月25日,星期天多巴酚丁胺(Dobutamine,Dobu)ONE興奮心臟的β1受體,提高心率和每搏輸出量
TWO用于提高低輸出量性心力衰竭(心梗,心源性休克,心臟術(shù)后)THREE激動(dòng)劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)第18頁,共38頁,2024年2月25日,星期天第19頁,共38頁,2024年2月25日,星期天異丙腎上腺素(Isoproterenol)
異丙腎上腺素為純
-腎上腺素能受體激動(dòng)劑,它可增強(qiáng)心肌收縮力和增加心肌氧耗,引起心率增快。用于治療嚴(yán)重的心動(dòng)過緩、心臟阻滯和其他傳導(dǎo)異常以及心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者。其
2-受體效應(yīng)降低外周阻力,減輕右心后負(fù)荷第20頁,共38頁,2024年2月25日,星期天硝普鈉(SodiumNitroprusside)作用1作用2作用3高血壓危象高血壓腦病體循環(huán)阻力降低,心輸出量增加低排高阻性心功能不全的病人獲得良好的效果第21頁,共38頁,2024年2月25日,星期天硝普鈉(SodiumNitroprusside)新鮮配制溶液,4--6小時(shí)更換,在避光下使用劑量不可過大和時(shí)間過長,一般不超過3天硝普鈉起效快,禁止靜脈推注硝普鈉使用時(shí)必須由小劑量開始!硝普鈉易致低血壓,使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測血壓注意事項(xiàng)第22頁,共38頁,2024年2月25日,星期天硝酸甘油作用1作用2作用3輕度降壓作用各類心絞痛、急性心肌梗死冠狀動(dòng)脈手術(shù)中及手術(shù)后常用藥第23頁,共38頁,2024年2月25日,星期天
微量注射泵與血管活性藥物的應(yīng)用第24頁,共38頁,2024年2月25日,星期天量化:指的是目標(biāo)或任務(wù)具體明確,可以清晰度量
量化的方法:藥物量化應(yīng)用的劑量,一般以u(píng)g/(kg.min)來計(jì)算。要達(dá)到這樣的精確量,以傳統(tǒng)靜脈點(diǎn)滴是很難實(shí)現(xiàn)的,需要應(yīng)用微量輸液泵進(jìn)行藥物的輸注,可以根據(jù)臨床的需要選用微量滴注泵和微量推注泵。第25頁,共38頁,2024年2月25日,星期天常用心血管活性藥物的配制藥名微量泵藥液數(shù)字顯示輸入劑量臨床常用劑量濃度配制ml/h多巴胺多巴酚丁胺常用:體重(kg)×311ug/kg/min2-10ug/kg/min硝酸甘油硝普鈉常用:體重(kg)×0.310.1ug/kg/min0.2-5ug/kg/min異丙腎上腺素腎上腺素去甲腎上腺素常用:體重(kg)×0.0310.01ug/kg/min0.01-0.5ug/kg/min第26頁,共38頁,2024年2月25日,星期天量化的方法
體重(kg)×60min×量化量(ug/kg/min)藥物濃度(ug/ml)速度(ml/h)第27頁,共38頁,2024年2月25日,星期天血管活性藥物輸注中的注意事項(xiàng)配制前雙人查對(duì)。血管活性藥物應(yīng)盡量從中心靜脈輸入。血管活性藥物應(yīng)標(biāo)明藥物名稱、配法、濃度配置時(shí)間,且管路明確標(biāo)識(shí)。采用專用通路輸入血管活性藥物,不宜與其他液體同通道輸注。血管活性藥物及輸液均需微量泵控制速度。應(yīng)用血管活性藥物注意從低濃度、低速度開始嚴(yán)密監(jiān)測生命體征及血流動(dòng)力學(xué),根據(jù)血壓、心率、心律、CO、CI、SVR等參數(shù)的變化,調(diào)整血管活性藥物的速度。加強(qiáng)輸注部位的觀察,避免藥液滲漏
第28頁,共38頁,2024年2月25日,星期天血管活性藥物輸注中的注意事項(xiàng)嚴(yán)禁在血管活性藥物通路推注其他藥物,以防積存在通路中的高濃度藥物被快速推入靜脈,引起血流動(dòng)力學(xué)激烈波動(dòng)。有些患者對(duì)血管活性藥物特別敏感和依賴,極微量速度的改變或極短時(shí)的中斷即可引起血壓、心率的大幅度波動(dòng),出現(xiàn)一過性的不適,甚至危及生命。因此,在換管及使用中應(yīng)及時(shí)、快速更換藥物。在應(yīng)用血管活性藥物時(shí),停用過早或減量速度過快,易引起停藥反應(yīng),導(dǎo)致不良后果。因此,在血管活性藥物應(yīng)用中,應(yīng)嚴(yán)格遵守循序漸進(jìn)原則,逐漸減量第29頁,共38頁,2024年2月25日,星期天延長管加標(biāo)識(shí),便于迅速正確的換藥第30頁,共38頁,2024年2月25日,星期天
靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:靜脈炎第31頁,共38頁,2024年2月25日,星期天靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:過敏第32頁,共38頁,2024年2月25日,星期天
滲漏靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:第33頁,共38頁,2024年2月25日,星期天
靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:組織壞死第34頁,共38頁,2024年2月25日,星期天
靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:組織壞死第35頁,共38頁,2024年2月25日,星期天藥物外滲是指由于輸液管理疏忽造成腐蝕性的藥物或刺激性藥物進(jìn)入了周圍組織,而不是進(jìn)入正常的血管通路。據(jù)報(bào)道:經(jīng)外周靜脈給藥造成藥物外滲的發(fā)生率為0.1%~6%。滲出是由于輸液管理疏忽造成的非腐蝕性的藥物或溶液進(jìn)入周圍組織,而不是進(jìn)入正常的血管通路。第36頁,共38頁,2024年2月25日,星期天法律、法規(guī)?。。?/p>
我國醫(yī)療事故分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(試行)規(guī)定:局部注射造成組織壞死,成人大于體表面積2%,兒童大于體表面積5%,屬于四級(jí)醫(yī)療事故。第37頁,共38頁,2024年2月25日,星期天
滲出的分級(jí)
0級(jí)沒有癥
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