休克的診斷與治療 - 副本

第一章

膿毒癥與膿毒癥休克CONTENTS

01概述02病因和發(fā)病機制03診斷04治療01.概述第二節(jié)膿毒癥和膿毒癥休克是急危重癥醫(yī)學(xué)面臨的重大臨床問題。全球每年膿毒癥患者數(shù)超過1900萬，其中有600萬患者死亡，病死率超過1/4，存活的患者中約有300萬人存在認(rèn)知功能障礙。早期識別與恰當(dāng)處理可改善膿毒癥患者的預(yù)后。臨床重要性感染：指微生物入侵機體組織、生長繁殖，并引起從局部到全身不同范圍和程度的炎癥反應(yīng)。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：任何致病因素作用于機體所引起的全身炎癥反應(yīng)，且具備以下2項或2項以上體征：體溫>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸頻率>20次/min或PaCO?<32mmHg外周血白細(xì)胞計數(shù)>12.0×10?/L或<4.0×10?/L，或未成熟粒細(xì)胞>0.10相關(guān)概念定義診斷標(biāo)準(zhǔn)的演變版本診斷標(biāo)準(zhǔn)特點Sepsis1.0（1992版）膿毒癥是由感染引起的全身炎癥反應(yīng)，即“sepsis=infection+SIRS”；膿毒癥休克為膿毒癥患者在給予足量液體復(fù)蘇后仍存在組織低灌注，必須使用血管活性藥物糾正低血壓，使平均動脈血壓（MAP）≥65mmHg以及血乳酸濃度≥2mmol/L概念相對簡單明確Sepsis2.0（2001版）包括一般臨床特征、炎癥反應(yīng)、血流動力學(xué)、器官功能障礙和組織灌注5個方面共20余項指標(biāo)指標(biāo)繁瑣，臨床少用Sepsis3.0（2016版）膿毒癥是機體對感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙，“Sepsis3.0=感染+SOFA評分≥2”取消嚴(yán)重膿毒癥概念，認(rèn)定膿毒癥患者本身存在多器官損害02.病因與發(fā)病機制第二節(jié)病原體：主要病原微生物：引起膿毒癥的病原微生物大多為細(xì)菌，其中半數(shù)以上為革蘭氏陰性菌，少部分為革蘭氏陽性菌，近年研究顯示最常見致病菌為革蘭氏陽性菌。此外，真菌、病毒、支原體、寄生蟲等也可引發(fā)膿毒癥。病原體分離情況：有1/3的膿毒癥休克患者無法分離培養(yǎng)出病原體。感染來源：1/2的感染來自院內(nèi)，具體包括肺源性占40%、腹部20%、動脈和靜脈導(dǎo)管占15%、泌尿道感染占10%。病因宿主因素：易感人群：原有慢性基礎(chǔ)疾病（如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植等）以及長期接受糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類藥物和放射治療者，應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者容易發(fā)生膿毒癥。發(fā)病機制中的作用：在膿毒癥的發(fā)病機制中，病原微生物僅起扳機作用，更多是由于宿主對于病原體反應(yīng)失調(diào)，免疫反應(yīng)不足或者過于強烈都會導(dǎo)致膿毒癥。病因微生物侵襲：微生物種類引起膿毒癥的微生物包括革蘭氏陰性菌、革蘭氏陽性菌、真菌、寄生蟲、病毒等。不同微生物的免疫反應(yīng)介質(zhì)革蘭氏陰性菌：主要的免疫反應(yīng)介質(zhì)是細(xì)菌壁的成分——脂多糖（LPS）。革蘭氏陽性菌：主要是細(xì)胞壁的肽聚糖和釋放的外毒素。膿毒癥的病理生理機制宿主方面：炎癥反應(yīng)機制活化的巨噬細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞釋放TNF-α和IL-1，并導(dǎo)致更多第二介質(zhì)的釋放來活化炎癥反應(yīng)，形成瀑布樣連鎖反應(yīng)。補體系統(tǒng)中C5a在膿毒癥最初的刺激后2小時出現(xiàn)，并刺激巨噬細(xì)胞更進(jìn)一步地產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。其他的炎癥因子包括巨噬細(xì)胞移動抑制因子（MIF）、血清高遷移率族蛋白B1（HMGB1）等。炎癥反應(yīng)的作用在正常情況下，炎癥反應(yīng)能很好地保持平衡，對于宿主克服感染是很重要的。特定情況下，炎癥不會局限，而會擴散。膿毒癥的病理生理機制內(nèi)皮細(xì)胞功能不全和凝血功能異常：內(nèi)皮細(xì)胞損傷原因可能是內(nèi)皮細(xì)胞和激活的多形核白細(xì)胞相互作用所致。受體介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞黏附增加，會誘導(dǎo)活性氧（ROS）、裂解酶和血管活性物質(zhì)（一氧化氮、內(nèi)皮素、血小板衍生生長因子和血小板活化因子）向細(xì)胞外環(huán)境分泌，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷。脂多糖（LPS）也可破壞細(xì)胞骨架和微血管內(nèi)皮屏障。內(nèi)皮細(xì)胞損傷后果組織因子表達(dá)增多，繼而激活組織因子依賴的凝血過程，而相應(yīng)的抗凝功能減弱，嚴(yán)重時導(dǎo)致血管內(nèi)微血栓形成，發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。膿毒癥的病理生理機制循環(huán)系統(tǒng)功能不全：低血壓表現(xiàn)及原因膿毒癥時彌漫性血管舒張引起的低血壓，是最嚴(yán)重的循環(huán)功能障礙表現(xiàn)。這可能是釋放血管活性介質(zhì)的意外后果，其目的本是為了誘導(dǎo)適當(dāng)?shù)难苁鎻垇砀纳拼x自身調(diào)節(jié)。血管內(nèi)液體的重新分布也會引起低血壓。這是內(nèi)皮通透性增加和動脈血管張力降低引起毛細(xì)血管壓增加的共同后果。中央循環(huán)的表現(xiàn)在中央循環(huán)中（即心臟和大血管），心肌抑制性物質(zhì)釋放引起的心室收縮和舒張功能降低是膿毒癥的早期表現(xiàn)。膿毒癥的病理生理機制呼吸系統(tǒng)功能不全：臨床表現(xiàn)臨床常表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。血流通氣分布異常的原因由多種原因促成嚴(yán)重血流通氣分布異常，包括：肺泡微循環(huán)灌注存在而有通氣障礙，如肺泡萎陷、肺間質(zhì)和肺泡水腫、肺炎癥等。肺泡通氣良好而有灌注障礙，如回心血量少、心排血量降低、肺動脈痙攣、肺微循環(huán)栓塞等造成肺血流灌注減少。肺泡微循環(huán)和通氣均有障礙。膿毒癥的病理生理機制神經(jīng)系統(tǒng)功能不全：特點膿毒癥患者中常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，且往往在其他器官衰竭之前出現(xiàn)。發(fā)病機制確切的發(fā)病機制尚不明確。炎癥介質(zhì)引起的代謝改變炎癥介質(zhì)引起的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)改變。血腦屏障功能障礙可能也起到了作用，這導(dǎo)致白細(xì)胞浸潤增加、腦部接觸毒性介質(zhì)以及細(xì)胞因子通過主動轉(zhuǎn)運跨過屏障。線粒體功能障礙和微血管衰竭均先于功能性中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）改變，后者通過體感誘發(fā)電位測定。膿毒癥的病理生理機制消化系統(tǒng)功能不全：腸道屏障功能受影響膿毒癥的特征性循環(huán)異?？赡軙种颇c道的正常屏障功能使細(xì)菌和內(nèi)毒素移位到體循環(huán)中（可能是通過淋巴管而非門靜脈），并擴大膿毒性反應(yīng)。肝臟在清除細(xì)菌和內(nèi)毒素中的作用對于從腸道進(jìn)入門脈系統(tǒng)的細(xì)菌和細(xì)菌產(chǎn)物，正常情況下的第一道清除性防線是肝臟的網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)。肝功能障礙會妨礙機體清除腸源性內(nèi)毒素和細(xì)菌產(chǎn)物，從而影響機體產(chǎn)生恰當(dāng)?shù)木植考?xì)胞因子反應(yīng)，導(dǎo)致這些可能有害的物質(zhì)直接溢出進(jìn)入體循環(huán)。膿毒癥的病理生理機制泌尿系統(tǒng)功能不全：膿毒癥常伴有急性腎衰竭急性腎衰竭的可能機制目前尚不完全清楚膿毒癥和內(nèi)毒素血癥導(dǎo)致急性腎衰竭的機制。灌注不足和/或低氧血癥引起的急性腎小管壞死。以下因素也可能促進(jìn)腎損傷：體循環(huán)低血壓。直接腎血管收縮。細(xì)胞因子（如TNF）釋放。中性粒細(xì)胞被內(nèi)毒素和FMLP激活，其中FMLP是細(xì)菌細(xì)胞壁中的一種三氨基酸（fMet-Leu-Phe）趨化肽。膿毒癥的病理生理機制內(nèi)分泌功能不全：腎上腺功能不全表現(xiàn)及原因腎上腺皮質(zhì)激素涉及多種生理通路，包括血管緊張、血管滲透性、全身血液分布。重癥患者的內(nèi)環(huán)境紊亂會損害下丘腦-垂體-腎上腺軸的正常反饋與調(diào)節(jié)功能，從而導(dǎo)致血漿皮質(zhì)激素水平的不足。血管緊張素不足的原因血管緊張素是由神經(jīng)垂體在低血壓和低血容量時分泌，但膿毒癥時常常低于正常，可能是由于膿毒癥時患者壓力反射減弱，從而減少血管緊張素的產(chǎn)生，并增加其代謝。胰島素缺乏的原因重癥患者血糖常常是增高的，而內(nèi)分泌因素對應(yīng)激的反應(yīng)、細(xì)胞因子增加胰島素抵抗、胰島分泌細(xì)胞的損傷，都是導(dǎo)致高血糖即胰島素缺乏的原因膿毒癥的病理生理機制膿毒癥休克的綜合表現(xiàn)膿毒癥休克常常表現(xiàn)為混合性的休克，體現(xiàn)三大休克的表現(xiàn)，包括低血容量性、心源性、分布性三個方面的改變。低血容量性特征膿毒癥休克時免疫細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)到循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表面的損傷，使得血管內(nèi)液體漏出到血管外、流向組織間，使得循環(huán)系統(tǒng)的有效血容量降低。膿毒癥休克的三大特征心源性特征膿毒癥的炎癥介質(zhì)TNF-α、IL-1和NO均可導(dǎo)致心功能抑制。心室舒張障礙也是發(fā)病機制之一，導(dǎo)致舒張末期的容積增加，以致當(dāng)發(fā)生心肌功能不全時，仍持續(xù)存在高的心排血量。幾乎所有膿毒癥休克的患者均有心電圖改變的表現(xiàn)，然而在膿毒癥休克的血流動力學(xué)方面心肌抑制是典型但不是主導(dǎo)的特征。分布性特征膿毒癥休克自身被定義為外周組織的血流分布不均、組織低灌注，盡管心排血量為正常乃至增高。這個被稱為“分布性休克”血流的分布不全既能發(fā)生在體循環(huán)，也可發(fā)生在微循環(huán)中。膿毒癥休克的三大特征03.診斷第二節(jié)Sepsis3.0（2016版）膿毒癥是機體對感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙，“Sepsis3.0=感染+SOFA評分≥2”。QuickSOFA（qSOFA）將Sepsis2.0中的20余條指標(biāo)篩選出預(yù)測膿毒癥患者不良預(yù)后最有效的有3個指標(biāo)：呼吸、神志改變、收縮壓（SBP），這3個指標(biāo)被命名為QuickSOFA（qSOFA）。：呼吸>22次/min；神志改變（GCS評分<13分）；收縮壓（SBP）≤100mmHg。膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)2021年膿毒癥與膿毒癥休克處理國際指南推薦意見與SIRS、早期預(yù)警評分（nationalearlywarningscore，NEWS）或改良早期預(yù)警評分（modifiedearlywarningscore，MEWS）相比，不推薦使用qSOFA作為膿毒癥或膿毒癥休克的單一篩查工具。對于懷疑患有膿毒癥的成年人，推薦測量血乳酸。膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)膿毒癥休克是指膿毒癥伴有低血壓，雖經(jīng)液體治療后仍無法逆轉(zhuǎn)。其診斷需滿足以下條件：有懷疑的感染存在。符合qSOFA評分≥2項的標(biāo)準(zhǔn)。SOFA評分在感染前基線的基礎(chǔ)上≥2分。在給予足量液體復(fù)蘇后仍存在組織低灌注，必須使用藥物糾正的低血壓，得以維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg，以及血乳酸濃度≥2mmol/L。膿毒癥休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病相關(guān)表現(xiàn)常伴有嚴(yán)重感染的基礎(chǔ)疾病，應(yīng)注意急性感染、近期手術(shù)、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、中暑、出血、栓塞、嚴(yán)重營養(yǎng)不良和免疫力低下、器官功能減退、重癥胰腺炎以及傳染病史。意識障礙表現(xiàn)臨床上休克早期表現(xiàn)為煩躁不安以后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠晚期為嗜睡昏迷。臨床表現(xiàn)特點外周微循環(huán)灌注障礙表現(xiàn)皮膚、黏膜及甲皺微循環(huán)能反映外周血流灌注情況，休克時皮膚和黏膜的色澤、溫度、濕度發(fā)生變化，可表現(xiàn)為皮膚濕冷，甚至有花斑樣改變。因微血管痙攣造成甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)目減少，周圍滲出明顯，血流呈斷線、虛線或淤泥狀，血色變紫。膿毒癥休克有條件可監(jiān)測血液溫度、肛門直腸溫度和皮膚腋下溫度之差，正常情況各差0.5-1℃，如大于2-3℃則提示外周微血管收縮、皮膚循環(huán)血流灌注不足。臨床上根據(jù)四肢皮膚暖冷差異又可分為“暖休克”和“冷休克”。臨床表現(xiàn)特點臨床表現(xiàn)暖休克冷休克意識清醒躁動、淡漠、嗜睡、昏迷皮膚潮紅、粉紅、不濕、不涼蒼白、發(fā)紺、花斑、濕涼、

出冷汗脈搏慢、脈壓差大過速，細(xì)弱或不清脈搏壓>30mmHg<30mmHg毛細(xì)血管充盈試驗<2s時間延長尿量>30ml/h0~30ml/h病因多見于革蘭氏陽性球菌

感染多見于革蘭氏陰性桿菌

感染暖休克與冷休克的比較腎臟功能受損表現(xiàn)患者可有少尿或無尿，低比重尿（<1.010）及尿pH>5.5。肺功能減退表現(xiàn)動脈血氧分壓（PaO?）、氧飽和度（SaO?）和呼吸改變是膿毒癥休克肺功能減退的可靠指標(biāo)，主要表現(xiàn)在呼吸急促、PaO?和SaO?下降，皮膚和口唇發(fā)紺。心臟功能受損表現(xiàn)心肌收縮力減退，心排血量減少，血壓下降、脈搏壓變小、冠狀動脈灌注不足，心肌缺血、缺氧等造成心功能損害，發(fā)生急性心力衰竭和心律失常時進(jìn)一步加重休克。臨床表現(xiàn)特點總體特點膿毒癥休克的血流動力學(xué)特點是體循環(huán)阻力下降、心排血量正常或增高、肺循環(huán)阻力增加，從而導(dǎo)致血壓下降，屬于分布性休克的一種類型。血流分布異常性休克有低前負(fù)荷型和正常前負(fù)荷型兩類。二、具體變化體循環(huán)阻力下降：病理性動脈擴張是膿毒癥休克的主要血流動力學(xué)特點。膿毒癥性休克發(fā)生低血壓的主要原因是阻力血管的擴張導(dǎo)致。心排血量正?；蛟黾樱盒呐叛吭黾邮悄摱景Y休克的主要表現(xiàn)形式，與心室擴張和外周血管阻力降低有關(guān)。膿毒癥休克逐漸恢復(fù)時，患者心室的容積逐漸減少，心排血量也恢復(fù)正常。肺動脈壓力增加：與感染引起肺損傷和低氧血癥有關(guān)。血流動力學(xué)變化特點總體特點膿毒癥休克的血流動力學(xué)特點是體循環(huán)阻力下降、心排血量正?；蛟龈?、肺循環(huán)阻力增加，從而導(dǎo)致血壓下降，屬于分布性休克的一種類型。血流分布異常性休克有低前負(fù)荷型和正常前負(fù)荷型兩類。血流動力學(xué)變化特點項

目低前負(fù)荷型正常前負(fù)荷型分類依據(jù)前負(fù)荷不足前負(fù)荷正常病因各類分布性休克各類分布性休克致病菌革蘭氏陽性菌、陰

性菌，真菌或病毒革蘭氏陽性菌、陰

性菌，真菌或病毒心排血量低高體循環(huán)阻力高低中心靜脈壓或肺動脈嵌頓壓低正常外周組織溫度冷溫暖血流動力學(xué)低排高阻高排低阻具體變化體循環(huán)阻力下降：病理性動脈擴張是膿毒癥休克的主要血流動力學(xué)特點。膿毒癥性休克發(fā)生低血壓的主要原因是阻力血管的擴張導(dǎo)致。心排血量正?；蛟黾樱盒呐叛吭黾邮悄摱景Y休克的主要表現(xiàn)形式，與心室擴張和外周血管阻力降低有關(guān)。膿毒癥休克逐漸恢復(fù)時，患者心室的容積逐漸減少，心排血量也恢復(fù)正常。肺動脈壓力增加：與感染引起肺損傷和低氧血癥有關(guān)。血流動力學(xué)變化特點注意事項所有引起體循環(huán)阻力明顯降低的疾病均可出現(xiàn)上述變化。不是所有的膿毒癥休克患者均表現(xiàn)典型血流動力學(xué)特點，當(dāng)合并心力衰竭的患者，體循環(huán)阻力可能不低，心排血量不高，甚至降低。血流動力學(xué)變化特點細(xì)菌學(xué)檢查應(yīng)盡早進(jìn)行病原菌檢查并即時進(jìn)行抗感染治療。血培養(yǎng)及藥敏試驗對所有感染患者都是必須的。除非胸片完全排除肺部感染，否則呼吸道分泌物的革蘭氏染色及培養(yǎng)也是必須的。其他培養(yǎng)包括糞、尿、傷口、導(dǎo)管、置入假體、胸腔積液、腹水、膿腫或竇道的引流液、關(guān)節(jié)腔積液等細(xì)菌性檢查均有助于感染的病原學(xué)診斷。對于有腦膜刺激征、頭痛及意識障礙的患者應(yīng)該行腰穿及腦脊液培養(yǎng)。可使用1,3-β-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體檢測鑒別侵襲性念珠菌感染。目前新一代宏基因測序技術(shù)具有更高的準(zhǔn)確性和時效性，對于快速明確感染的病原體具有重要價值，尤其是少見和不典型的病原體。實驗室檢查血象白細(xì)胞：膿毒癥休克時總數(shù)多升高，中性粒細(xì)胞增加，核左移。但如感染嚴(yán)重，機體免疫抵抗力明顯下降時，白細(xì)胞總數(shù)可降低。血細(xì)胞比容和血紅蛋白：血細(xì)胞比容和血紅蛋白增高，提示血液濃縮。血小板：感染中毒嚴(yán)重或并發(fā)DIC時，血小板進(jìn)行性下降。實驗室檢查心功能檢查利用心肌酶譜、BNP等有助于判斷患者心室容量大小、心肌損傷的程度，對于預(yù)后意義重大。肝臟評價包括血清總膽紅素、血谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、血白蛋白等。腎功能檢查腎衰竭時，尿比重由初期偏高轉(zhuǎn)為低而固定，血肌酐和尿素氮升高，尿與血的肌酐濃度之比<1:5，尿滲透壓降低，尿/血漿滲透壓的比值<1.5，尿鈉排出量>40mmol/L。臨床上，尤其應(yīng)該警惕尿量多、比重低，尿素氮、肌酐增高的“非少尿性腎衰”。實驗室檢查血氣分析早期由于呼吸代償而可有PaCO?輕度下降呈呼吸性堿中毒，常有低氧血癥、代謝性酸中毒。呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒見于各類型休克。動脈血乳酸濃度是反映休克程度和組織灌注障礙重要指標(biāo)，需2-4小時監(jiān)測1次。血清電解質(zhì)血鈉和氯多偏低，血鉀高低不一。凝血和纖溶相關(guān)指標(biāo)多有異常改變，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測，高度警惕DIC發(fā)生實驗室檢查檢查方式包括床旁X線檢查、CT、便攜式超聲等。超聲和X線：攝片快捷方便，適合于連續(xù)動態(tài)的影像學(xué)評估，有助于病情的判斷。CT：對全身感染的病灶確定具有很好的價值，尤其是隱蔽部位感染。床邊超聲：還有助于引導(dǎo)病灶的穿刺，包括抽取胸腔積液、腹水、膿腔，進(jìn)行病原體培養(yǎng)和檢測。目前床旁超聲也廣泛應(yīng)用于危重患者的全身臟器功能評估，尤其是循環(huán)、肺和腎臟功能的評估，引導(dǎo)進(jìn)行動靜脈穿刺置管等。作用為篩查感染的源頭提供確切依據(jù)。影像學(xué)檢查04.治療第二節(jié)早期復(fù)蘇目標(biāo)：在進(jìn)行早期復(fù)蘇的最初6小時內(nèi)，復(fù)蘇目標(biāo)中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg平均動脈壓（MAP）≥65mmHg尿量≥0.5ml/（kg?h）中心靜脈（上腔靜脈）氧飽和度（ScvO?）或者混合靜脈氧飽和度（SvO?）分別≥70%或者≥65%。一、初始復(fù)蘇

早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)2016年膿毒癥國際指南：去除部分標(biāo)準(zhǔn)去除了液體復(fù)蘇中中心靜脈壓（CVP）、中心靜脈氧飽和度（ScvO?）及尿量的標(biāo)準(zhǔn)。強調(diào)早期液體復(fù)蘇及問題強調(diào)需要早期液體復(fù)蘇，但不一定非要放置中心靜脈導(dǎo)管監(jiān)測CVP及ScvO?等指標(biāo)。同時指出這些靜態(tài)指標(biāo)存在缺陷，不能準(zhǔn)確反映患者的容量狀態(tài)或容量反應(yīng)性。后期復(fù)蘇指導(dǎo)及目標(biāo)在完成初始液體復(fù)蘇后，如果血流動力學(xué)仍然不穩(wěn)定，需要反復(fù)評估容量反應(yīng)性來指導(dǎo)后期的復(fù)蘇治療，并推薦使用動態(tài)指標(biāo)進(jìn)行評估。乳酸作為評估反應(yīng)組織灌注的重要臨床指標(biāo)，通過監(jiān)測乳酸來指導(dǎo)治療并使其降至正常，復(fù)蘇的最終目標(biāo)是恢復(fù)組織的灌注。一、初始復(fù)蘇

早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)2018年膿毒癥國際委員會集束化治療更新1小時集束化治療（H1B）成為初步處理膿毒癥休克的策略主要涵蓋以下內(nèi)容：檢測乳酸水平，如初始乳酸>2mmol/L重復(fù)檢測在給予抗菌藥物前獲取血培養(yǎng)給予廣譜抗菌藥物低血壓或乳酸≥4mmol/L，開始快速給予30ml/kg晶體液如患者在液體復(fù)蘇時或液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，給予血管升壓藥以維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg。一、初始復(fù)蘇

早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)2021年膿毒癥與膿毒癥休克處理國際指南推薦意見膿毒癥和膿毒癥休克是臨床急癥，推薦立即開始治療與復(fù)蘇。對膿毒癥所致的低灌注或膿毒癥休克的患者進(jìn)行液體復(fù)蘇，需要在起始3小時內(nèi)輸注至少30ml/kg的晶體液；推薦使用晶體液作為復(fù)蘇的首選液體；推薦使用平衡晶體液而不是生理鹽水進(jìn)行復(fù)蘇。對于成人膿毒癥/膿毒癥休克患者，推薦使用動態(tài)措施來指導(dǎo)液體復(fù)蘇，而不僅僅是體格檢查或靜態(tài)參數(shù)。對于成人膿毒癥/膿毒癥休克患者，推薦使用乳酸指導(dǎo)復(fù)蘇以降低高乳酸患者的血清乳酸。對于成人膿毒癥休克患者，推薦使用毛細(xì)血管再充盈時間來指導(dǎo)復(fù)蘇，作為其他灌注措施的補充。對于成人膿毒癥/膿毒癥休克患者，推薦對接受大量晶體液復(fù)蘇的患者使用白蛋白，而不是僅使用晶體液；不推薦使用人工膠體進(jìn)行復(fù)蘇；不推薦使用明膠進(jìn)行復(fù)蘇。對于使用血管升壓藥的成人膿毒癥休克患者，推薦初始平均動脈壓（MAP）目標(biāo)為65mmHg，而不是更高的MAP目標(biāo)。一、初始復(fù)蘇

早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)留取病原學(xué)培養(yǎng)對于可疑膿毒癥或膿毒癥休克的患者，推薦只要不明顯延遲抗微生物治療，在抗菌藥使用前，對所有可疑的感染灶均要留取標(biāo)本進(jìn)行病原學(xué)培養(yǎng)，而不僅僅是血培養(yǎng)，從而進(jìn)一步提高獲取致病菌的概率。二、控制感染感染源的篩查與控制對于感染急癥應(yīng)及早對可能的感染灶進(jìn)行解剖學(xué)定位或鑒別診斷，并盡可能采取措施控制感染源（12小時內(nèi)）。嚴(yán)重感染的感染源控制，應(yīng)注意采用損傷最小的引流措施，可經(jīng)皮穿刺引流膿腫，必要時手術(shù)引流。如果懷疑血管內(nèi)導(dǎo)管是感染性休克的感染灶，應(yīng)盡快在建立其他血管通路后拔除。二、控制感染抗病原微生物治療抗菌藥物治療是膿毒癥治療的關(guān)鍵，并直接影響患者的預(yù)后。推薦在診斷膿毒癥后1小時內(nèi)運用盡可能覆蓋病原學(xué)的抗菌藥物。對于大多數(shù)非膿毒癥休克患者，包括粒細(xì)胞減少患者，都不需要常規(guī)進(jìn)行聯(lián)合治療。對于膿毒癥休克患者，建議經(jīng)驗性的聯(lián)合治療，指對可能的致病菌均敏感的兩類藥物，而不是擴大抗菌譜的范圍。通過盡量多的方法來減少不合理的抗菌藥物使用積極評估降階梯治療的可能反對對無感染證據(jù)的嚴(yán)重疾病狀態(tài)下應(yīng)用抗菌藥物通過監(jiān)測降鈣素原（PCT）水平指導(dǎo)停用抗菌藥物等。PCT不可作為使用抗菌藥的依據(jù)，但可以依據(jù)低水平PCT停用抗菌藥。對于感染源已經(jīng)控制并出現(xiàn)臨床癥狀迅速改善的患者，建議縮短抗菌藥物療程。二、控制感染二、控制感染患者情況推薦措施時間要求可能患有膿毒癥休克或膿毒癥可能性高的成人患者立即使用抗菌藥物識別后1小時內(nèi)可能有膿毒癥而不存在休克的成人患者快速評估急性疾病的感染性與非感染性原因的可能性若感染可能性高，在首次發(fā)現(xiàn)膿毒癥后3小時內(nèi)使用抗菌藥快速評估在出現(xiàn)后3小時內(nèi)完成，若需使用抗菌藥在首次發(fā)現(xiàn)膿毒癥后3小時內(nèi)感染可能性較低且不存在休克的成人患者推遲使用抗菌藥物，繼續(xù)密切監(jiān)測無明確時間限制，持續(xù)密切監(jiān)測2021年膿毒癥與膿毒癥休克處理國際指南推薦意見：感染的診斷：對于懷疑有膿毒癥/膿毒癥休克但感染未經(jīng)證實的成人患者，推薦反復(fù)評估和尋找替代診斷，如果證明或強烈懷疑是其他病因引起，則停止使用經(jīng)驗性抗菌藥物治療。使用抗菌藥物的時間：2021年膿毒癥與膿毒癥休克處理國際指南推薦意見：啟動抗菌藥物的生物標(biāo)志物：對于懷疑患有膿毒癥/膿毒癥休克的成人患者，與單獨使用臨床評估相比，不推薦使用降鈣素原聯(lián)合臨床評估來決定何時開始使用抗菌藥?？咕幬锏倪x擇：對于耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染高風(fēng)險的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，建議應(yīng)用覆蓋MRSA的經(jīng)驗性抗菌藥物治療。（最佳實踐聲明）

對于MRSA感染風(fēng)險較低的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，不建議經(jīng)驗性應(yīng)用覆蓋MRSA的抗菌藥物。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量低）

對于感染耐多藥(MDR)微生物高風(fēng)險的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，建議使用兩種覆蓋革蘭陰性菌的抗菌藥物進(jìn)行經(jīng)驗性治療。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量極低）

對于MDR風(fēng)險較低的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，不建議使用兩種抗革蘭陰性菌藥物進(jìn)行經(jīng)驗性治療。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量極低）

對于成人膿毒癥或膿毒性休克患者，一旦明確病原體和藥敏結(jié)果，不建議使用雙重革蘭陰性菌覆蓋的藥物進(jìn)行經(jīng)驗性治療。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量極低）

二、控制感染2021年膿毒癥與膿毒癥休克處理國際指南推薦意見：啟動抗菌藥物的生物標(biāo)志物：對于懷疑患有膿毒癥/膿毒癥休克的成人患者，與單獨使用臨床評估相比，不推薦使用降鈣素原聯(lián)合臨床評估來決定何時開始使用抗菌藥。抗菌藥物的選擇：對于耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染高風(fēng)險的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，建議應(yīng)用覆蓋MRSA的經(jīng)驗性抗菌藥物治療。（最佳實踐聲明）

對于MRSA感染風(fēng)險較低的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，不建議經(jīng)驗性應(yīng)用覆蓋MRSA的抗菌藥物。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量低）

對于感染耐多藥(MDR)微生物高風(fēng)險的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，建議使用兩種覆蓋革蘭陰性菌的抗菌藥物進(jìn)行經(jīng)驗性治療。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量極低）

對于MDR風(fēng)險較低的成人膿毒癥或膿毒性休克患者，不建議使用兩種抗革蘭陰性菌藥物進(jìn)行經(jīng)驗性治療。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量極低）

對于成人膿毒癥或膿毒性休克患者，一旦明確病原體和藥敏結(jié)果，不建議使用雙重革蘭陰性菌覆蓋的藥物進(jìn)行經(jīng)驗性治療。（弱推薦、證據(jù)質(zhì)量極低）

二、控制感染急性呼吸衰竭表現(xiàn)吸氧難以糾正的進(jìn)行性呼吸困難。進(jìn)行性低氧血癥。其他：呼吸促、發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低等。急性心力衰竭表現(xiàn)呼吸急促，發(fā)紺。心率加快，心音低鈍，可有奔馬律、心律不齊。特殊情況：心率緩慢、面色灰暗、肢端發(fā)涼亦屬心力衰竭征象。指標(biāo)變化：中心靜脈壓升高，肺動脈楔壓升高，嚴(yán)重者可有肺水腫表現(xiàn)。休克晚期急性腎衰竭表現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀等水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。其他表現(xiàn)腦供血情況：意識障礙程度常反應(yīng)腦供血情況，如腦水腫時嘔吐、頸強、瞳孔及眼底改變。肝衰竭表現(xiàn)：肝衰者可出現(xiàn)黃疸，血膽紅素增加，肝性腦病發(fā)生率不高。胃腸道功能紊亂：常表現(xiàn)為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。休克晚期02.實驗室檢查第二節(jié)檢查的必要性和廣泛性休克的實驗室檢查應(yīng)盡快進(jìn)行為全面了解內(nèi)環(huán)境紊亂狀況和各器官功能，并幫助判斷休克原因和休克程度，檢查內(nèi)容應(yīng)具有廣泛性?；炑Ｒ?guī)：白細(xì)胞增多提示感染性休克。貧血提示出血性休克。嗜酸性粒細(xì)胞增多提示過敏性休克。血生化：包括電解質(zhì)、肝功能、腎功能等檢查。BUN（血尿素氮）、血肌酐、轉(zhuǎn)氨酶等指標(biāo)在休克末期是器官損害的證據(jù)，同時對休克病因也有指導(dǎo)意義。具體檢查項目血氣分析：高乳酸血癥提示細(xì)胞氧代謝異常。正常血乳酸水平約為1mmol/L，急性循環(huán)衰竭時血乳酸水平升高（>1.5mmol/L）。對于所有疑診休克的患者，推薦連續(xù)監(jiān)測，以指導(dǎo)、監(jiān)測及評價休克。出凝血指標(biāo)檢查：包括與DIC有關(guān)的項目檢查。可檢測D-二聚體以排除肺栓塞。凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）增高提示出血性休克，或膿毒癥、SIRS末期。具體檢查項目心肌損傷相關(guān)指標(biāo)檢查：包括CK-MB（肌酸激酶同工酶）在內(nèi)的血清酶學(xué)和肌鈣蛋白（cTnT或cTnI）、肌紅蛋白（Myoglobin,Myo）等檢查。異常往往提示心源性休克。培養(yǎng)和病原體檢查：各種體液、排泌物等的培養(yǎng)、病原體檢查和藥敏測定等。具體檢查項目檢查目的和意義通過血清免疫學(xué)檢測手段，檢查血中相關(guān)指標(biāo)有助于快速判斷休克是否存在感染因素、可能的感染類型及體內(nèi)炎癥反應(yīng)紊亂狀況。具體檢查項目檢查血中降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、念珠菌或曲霉菌特殊抗原標(biāo)志物或抗體，以及LPS（脂多糖）、TNF（腫瘤壞死因子）、PAF（血小板活化因子）、IL-1（白細(xì)胞介素-1）、IL-6（白細(xì)胞介素-6）等因子。收集患者痰液進(jìn)行病原微生物培養(yǎng)，患者高熱時采集血液進(jìn)行培養(yǎng)，并及時進(jìn)行藥物敏感實驗，以便及時調(diào)整抗生素。休克的感染和炎癥因子血清學(xué)檢查03.臨床觀察重點第二節(jié)脈搏變化早期判斷價值：由于機體的代償反應(yīng)，休克早期脈搏變化先于血壓波動，注意脈搏變化更有益于休克的早期判斷。早期脈搏加速，脈搏增速>20次/min提示血容量低，休克時脈搏一般>120次/min。若休克繼續(xù)發(fā)展，脈搏可變快變?nèi)踔敝劣|摸不清。負(fù)荷試驗：當(dāng)患者脈搏快且原因不明時，可通過短時間快速補液的負(fù)荷試驗判斷是否由容量不足所致。若將負(fù)荷試驗時的脈搏或心率改變與中心靜脈壓（CVP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）變化結(jié)合起來考慮，則對容量不足的判斷意義更大。脈搏和血壓血壓變化休克初期：血壓方面的改變可僅表現(xiàn)為收縮壓微降、舒張壓略升，脈搏壓減小。診斷標(biāo)準(zhǔn)：成人收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)水平下降≥40mmHg或平均動脈壓<70mmHg，伴有心動過速，即可診斷休克。但慢性高血壓患者單純血壓數(shù)值可能不低。雙腿抬高試驗：可通過雙腿抬高試驗了解休克時的微循環(huán)狀況。患者平臥并快速抬高雙下肢呈90°，若30秒內(nèi)血壓上升100mmHg則為陽性結(jié)果，表明微循環(huán)淤血。脈搏和血壓正常情況：皮膚、黏膜溫暖且色澤紅潤表明毛細(xì)血管舒縮功能正常、周圍阻力無大變化。感染性休克早期和神經(jīng)源性休克：小動脈阻力下降，可見皮膚比正常溫暖且紅潤。毛細(xì)血管痙攣伴小動脈阻力增高：皮膚變濕冷、蒼白，甚至出現(xiàn)發(fā)紺和花斑。皮膚和周圍灌注皮膚和周圍灌注皮膚毛細(xì)血管充盈試驗利用皮膚毛細(xì)血管充盈試驗可幫助了解休克發(fā)展情況：正常情況：指壓額前部、耳緣或胸骨柄部皮膚2-3秒，放手后皮膚由蒼白恢復(fù)紅潤時間<5秒。休克發(fā)展：若指壓皮膚變白不明顯則提示皮層下小血管收縮；若蒼白恢復(fù)時間延長表明休克發(fā)展。休克惡化：若靜脈充血，指壓處蒼白明顯、周圍發(fā)紺且歷時數(shù)分鐘不褪，則說明休克惡化。甲皺下毛細(xì)血管觀察除對皮膚黏膜的直接觀察外，還可通過低倍鏡下觀察甲皺下毛細(xì)血管袢數(shù)、管徑長度、血色、流速、紅細(xì)胞聚集程度判斷休克時的微循環(huán)狀況。意識狀態(tài)和眼底檢查意識狀態(tài)變化休克時意識由煩躁轉(zhuǎn)為抑郁、淡漠甚至昏迷，表明患者腦組織血流灌注不足，腦功能受損。眼底檢查意義眼底檢查可以從一個方面反映不同休克狀態(tài)時的腦組織灌注情況。正常眼底動靜脈比例為2:3。灌注不良時變?yōu)?1:4)~(1:3)。例如在休克初期可見眼底血管痙攣，后期靜脈則擴張，休克嚴(yán)重時可見視網(wǎng)膜水腫和視乳頭水腫。尿量尿量的重要性尿量是反映生命重要器官血流灌注狀態(tài)最敏感指標(biāo)之一。休克時尿量變化休克早期：尿量多在20-30ml/h。隨著病情發(fā)展：隨著腎血流量進(jìn)一步下降，尿量可少于400ml/d，腎損害加劇可致尿閉。非少尿型急性腎衰趨勢：由于臨床上出現(xiàn)的非少尿型急性腎衰有增多趨勢，因此少尿并不是腎衰的關(guān)鍵表現(xiàn)。中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓中心靜脈壓（CVP）正常值范圍：一般認(rèn)為是4-10mmHg。臨床意義：CVP可用于指導(dǎo)擴容治療，反映血容量、回心血量及右心功能，但不反映左心功能。CVP升高（CVP>12mmHg）常提示右心功能不全或輸液超負(fù)荷、肺循環(huán)阻力增加降低（CVP<4mmHg）常表示心臟充盈欠佳或血容量不足，即使動脈壓正常，仍需輸入液體。中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）多以肺動脈楔壓（PAWP）代替。正常值范圍：6-12mmHg。臨床意義：可間接反映左室功能狀態(tài)及其前負(fù)荷。由于左心房和肺靜脈之間不存在瓣膜，左心房壓可逆向經(jīng)肺靜脈傳至肺毛細(xì)血管，如無肺血管病變，PAWP可反映左房壓。如無二尖瓣病變，PAWP可以間接反映左心室舒張末期壓力（LVEDP）。內(nèi)環(huán)境和氧合指標(biāo)指標(biāo)意義心排血量和氧輸運、氧消耗指標(biāo)反映了休克狀況下機體輸送氧和利用氧的能力。將這些指標(biāo)與胃黏膜內(nèi)pH（pHi）監(jiān)測、動脈血氣值等結(jié)合起來分析，對于全面了解休克時臟器供血和功能情況并判斷病情發(fā)展趨勢很有幫助。治療措施與組織缺氧需恰當(dāng)使用血管活性藥、補液等措施改善組織器官灌注，任何環(huán)節(jié)處理不好，都會導(dǎo)致組織缺氧和器官功能損傷。同時，機體內(nèi)環(huán)境紊亂也會嚴(yán)重影響細(xì)胞的代謝功能。檢測與糾正通過血氣、電解質(zhì)、血乳酸和血糖測定，可以及時發(fā)現(xiàn)患者的內(nèi)在問題并及時糾正，從而提高外源性支持治療的效率。04.影像學(xué)檢查第二節(jié)作用便攜式胸部X線片可用來明確休克的病因或體現(xiàn)休克的并發(fā)癥。不同休克類型的胸片表現(xiàn)低血容量性或肺栓塞導(dǎo)致的梗阻性休克：胸部X線片的肺影往往是干凈的。感染性休克可能性大：若胸片提示患者肺炎。阻塞性休克：氣胸往往提示為阻塞性休克。心源性休克：肺水腫提示心源性休克。主動脈破裂：增寬的縱隔膜常常提示休克原因為主動脈破裂。便攜式胸部X線片作用CT可以直接用來探查休克病因，檢查部位廣泛。不同部位病變與休克的關(guān)系顱腦病變：創(chuàng)傷性腦損傷、腦卒中、脊柱損傷等可引起休克。胸部病變：肺炎、氣胸、動脈瘤破裂等可導(dǎo)致休克。腹部及子宮病變：腸道阻塞、穿孔、膿腫等可引發(fā)休克。肺動脈部位病變：肺栓塞可引起休克。CT便攜式超聲在ICU的應(yīng)用隨著影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)展，便攜式超聲檢查普遍在ICU病區(qū)中使用。在診斷休克病因方面發(fā)揮重要作用，尤其適用于病情危重、CT和食管內(nèi)超聲檢查并不適用的患者。便攜式超聲心臟超聲檢測內(nèi)容：能檢測心包滲出、心室破裂和左右心室容積在呼吸過程中的改變。診斷作用：為診斷休克類型提供依據(jù)，也可監(jiān)測血流動力學(xué)改變。左室收縮性降低，暗示休克最開始的心臟泵衰竭。左室心排血量增大，提示分布性休克。心室較小，往往提示低血容量性休克。右室收縮能力降低，提示右室心肌損傷。右房或右室檢測到流動的血栓則支持肺栓塞的診斷。便攜式超聲下腔靜脈超聲呼吸末下腔靜脈萎陷：暗示休克的病因為出血或肺出血引起血容量降低。下腔靜脈擴大：支持心臟壓塞和肺栓塞的診斷。胸部超聲檢測結(jié)果與休克類型：若檢測到肺水腫往往提示心源性休克，大量的胸腔滲出性積液則提示膿胸或血胸。其他作用：胸部超聲還能指導(dǎo)胸腔穿刺抽液。便攜式超聲腹腔超聲低血容量性休克的患者，若腹腔超聲突然發(fā)現(xiàn)大量液體積聚則提示腹腔內(nèi)出血。大動脈和靜脈超聲便攜式超聲也可以用來檢測包括主動脈和頸內(nèi)靜脈的大動脈和靜脈。便攜式超聲第一章

二、休克的治療CONTENTS

01病因?qū)W的治療02綜合治療01.病因?qū)W的治療第二節(jié)首要措施一旦休克出現(xiàn)，應(yīng)首先采取止血、抗感染、輸液、鎮(zhèn)痛等措施，去除休克發(fā)展的原始動因，同時積極處理引起休克的原發(fā)病。處理原發(fā)疾患對于嚴(yán)重威脅生命又必須外科處理的原發(fā)疾患，如體腔內(nèi)臟器大出血、腸壞死、消化道穿孔或腹腔膿腫等，不應(yīng)僅僅為了等待休克“糾正”而貽誤手術(shù)機會。應(yīng)在積極抗休克同時，積極進(jìn)行術(shù)前準(zhǔn)備，包括插管、呼吸支持、配血、備皮等，爭分奪秒挽救生命。重視患者家屬理解患者家屬對于手術(shù)、麻醉風(fēng)險和其他可能危險性的理解也應(yīng)該是所有急救醫(yī)生應(yīng)當(dāng)重視的事情。病因?qū)W的治療02.綜合治療第二節(jié)休克體位(下肢可抬高15°~20°、頭部抬高20°~30°)吸氧保溫必要時適度鎮(zhèn)靜一般處理液體復(fù)蘇的重要性液體復(fù)蘇是各型休克治療的關(guān)鍵，應(yīng)盡早開始可以增加心排血量改善組織灌注提高氧輸送即使是心源性休克患者也可從中獲益。但液體復(fù)蘇過程中必須加強監(jiān)測，避免液體過負(fù)荷造成肺水腫等不良反應(yīng)。液體復(fù)蘇復(fù)蘇的目標(biāo)推薦應(yīng)遵循個體化原則確定目標(biāo)血壓，初始血壓目標(biāo)為平均動脈壓（MAP）≥65mmHg。對于未控制的出血患者，如沒有重度顱腦損傷，目標(biāo)血壓值可以較低。有高血壓病史的感染患者，以及升高血壓后病情改善的患者，建議用較高的MAP，以降低其急性腎損傷（AKI）的發(fā)生率。對于初始治療無反應(yīng)和/或需要輸注升壓藥的休克患者，推薦使用肺動脈導(dǎo)管（PAC）和中心靜脈導(dǎo)管監(jiān)測血壓。液體復(fù)蘇液體種類推薦使用晶體液作為第一選擇，可以提高功能性細(xì)胞外液容量，并可部分糾正酸中毒。平衡晶體液與生理鹽水對比：高肌酐和高氯患者使用平衡晶體液可減少腎臟主要不良事件的發(fā)生率。膠體液補充：對于需要大量補液的患者，可適當(dāng)補充白蛋白等膠體液，通過提高膠體滲透壓達(dá)到擴容目的。低血容量性休克補充血液制品：最好是在綜合基礎(chǔ)疾病、損失體液成分、休克程度、血漿白蛋白水平及是否出血等因素后判斷所要輸注的液體。液體復(fù)蘇液體量和速度擴容原則：“按需供給”，充分?jǐn)U容。通過容量負(fù)荷實驗判斷容量反應(yīng)性，快速輸注液體觀察復(fù)蘇反應(yīng)，一般為20-30分鐘內(nèi)輸注300-500ml液體，復(fù)蘇目標(biāo)是血壓上升或同時伴有心率下降或尿量增加。液體復(fù)蘇液體量和速度監(jiān)測方法：被動抬腿試驗或液體沖擊時與實時每搏輸出量（SV）監(jiān)測聯(lián)合使用可作為判斷容量反應(yīng)性的準(zhǔn)確方法。CVP和超聲的判斷效能不理想，但可通過動態(tài)監(jiān)測其變化以預(yù)防液體過負(fù)荷。臨床常用血管外肺水指數(shù)（EVLWI）和SpO?/SaO?作為輸液安全限制性指標(biāo)。液體復(fù)蘇液體量和速度不同休克類型輸液量控制：左心源性和阻塞性休克患者輸液量控制在0.5-1L右心源性休克和分布性休克患者輸液量控制在2-3L出血性休克需要3-5L，并通常包含血液制品。感染性休克的患者在擬診3小時內(nèi)輸注至少30ml/kg的晶體溶液進(jìn)行初始復(fù)蘇。液體復(fù)蘇液體量和速度注意事項：在最初的補液階段，因補液量大、速度快，應(yīng)注意使用強心藥以避免心力衰竭。擴容時要注意糾正血液流變學(xué)異常，根據(jù)血細(xì)胞比容的變化決定輸血和輸液的比例，使血細(xì)胞比容控制在35%-40%范圍。完成初始復(fù)蘇后，評估血流動力學(xué)狀態(tài)以指導(dǎo)下一步液體使用。必要時，補液試驗可重復(fù)進(jìn)行。在容量負(fù)荷試驗無反應(yīng)時應(yīng)立即停止液體復(fù)蘇以避免液體過負(fù)荷。液體復(fù)蘇液體量和速度血流動力學(xué)監(jiān)測在休克的治療中，應(yīng)該通過血流動力學(xué)監(jiān)測來優(yōu)化每個患者的液體管理，使患者處于最佳的容量狀態(tài)。心排血量和心功能的評價有助于判斷療效。進(jìn)行容量負(fù)荷試驗時，心排血量增加至少10%-15%提示患者對輸液有反應(yīng)。液體復(fù)蘇血管活性藥物的作用及合理應(yīng)用原則血管活性藥物通過調(diào)節(jié)血管張力來改善循環(huán)。應(yīng)用血管活性藥物旨在降低血管阻力，調(diào)節(jié)血管功能，擴血管藥物較縮血管藥物更具優(yōu)點，但縮血管藥在休克治療上也有適應(yīng)證，針對不同情況合理使用縮血管和擴血管藥物可起到相互配合的作用。合理應(yīng)用血管活性藥物不同類型休克中血管活性藥物的使用低血容量休克和心源性休克：一般不常規(guī)使用血管活性藥物，研究證實這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險。在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇情況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克患者，可選擇使用血管活性藥物。感染性休克：即便是在進(jìn)行容量復(fù)蘇，也可考慮同時應(yīng)用血管活性藥物。合理應(yīng)用血管活性藥物縮血管藥物在分布性休克中的應(yīng)用縮血管藥物是治療分布性休克的最佳選擇。早期輕型的休克或高排低阻型休克，在綜合治療的基礎(chǔ)上，也可采用縮血管藥物。血壓低至心腦血管臨界關(guān)閉壓（50mmHg）以下，擴容又不能迅速進(jìn)行時，應(yīng)使用縮血管藥物升壓以確保心腦灌注。合理應(yīng)用血管活性藥物血管活性藥物的選擇