家畜病理學(xué)教案

家畜病理學(xué)教案緒論一、家畜病理學(xué)的性質(zhì)與任務(wù)家畜病理學(xué)是獸醫(yī)科學(xué)的重要基礎(chǔ)理論學(xué)科之一，是研究畜禽疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律的一門科學(xué)。家畜病理學(xué)與其他獸醫(yī)基礎(chǔ)學(xué)科有密切聯(lián)系。學(xué)習(xí)家畜病理學(xué)必須要有動物生物化學(xué)、家畜解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)、微生物學(xué)、免疫學(xué)、藥理學(xué)和遺傳學(xué)的知識作為基礎(chǔ)。另一方面，病理學(xué)又與各門臨床學(xué)科密切相關(guān)，可為學(xué)習(xí)獸醫(yī)臨床學(xué)科（如內(nèi)科學(xué)，外科學(xué)，傳染病學(xué)，寄生蟲學(xué)等）打下重要的理論基礎(chǔ)。同時，臨床學(xué)科又不斷向家畜病理學(xué)提出新的研究課題，并通過對這些問題的深入研究，使人們對于家畜疾病的認(rèn)識不斷深入，進(jìn)而改進(jìn)畜禽疾病的防治工作。所以家畜病理學(xué)是獸醫(yī)基礎(chǔ)學(xué)科和臨床學(xué)科的橋梁，又可稱為橋梁學(xué)科。二、家畜病理學(xué)指導(dǎo)思想與方法運(yùn)動發(fā)展的觀點(diǎn)認(rèn)識疾病正確認(rèn)識局部與整體的辨證關(guān)系正確理解機(jī)能代謝和形態(tài)改變的辨證關(guān)系正確認(rèn)識疾病的外因與內(nèi)因的關(guān)系三、研究方法尸體剖檢和肉眼觀察病理組織學(xué)觀察細(xì)胞學(xué)觀察分子病理學(xué)觀察組織化學(xué)或細(xì)胞化學(xué)觀察動物實(shí)驗(yàn)臨床觀察疾病概論一、疾病概念在一定的條件下致病因素作用于機(jī)體而產(chǎn)生的損傷與抗損傷的矛盾斗爭過程，在此過程中動物出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，這些變化在不同程度上妨礙了機(jī)體正常生命活動?；疾游锉憩F(xiàn)出不同癥狀和體癥，使役能力下降和經(jīng)濟(jì)價(jià)值降低。（癥狀是各種損傷引起的患病者主觀上的異常感覺。體癥是損傷變化用查體方法檢出的。）二、疾病發(fā)生的原因疾病發(fā)生的原因很多，概括起來可分為外因和內(nèi)因。對于大多數(shù)疾病來說還有對疾病發(fā)生起促進(jìn)作用的條件，如自然條件、社會條件。疾病發(fā)生的外因1、生物性因素常見的致病因素，包括各種病原微生物（如病原菌、病毒、霉形體、立克次氏體、螺旋體、真菌等）和寄生蟲（如原蟲、蠕蟲等），它們可以引起畜禽各種傳染病、寄生蟲病、真菌病、中毒性疾病及腫瘤等。生物性致病因素的共同特點(diǎn)：（?。┯幸欢ǖ倪x擇性主要表現(xiàn)在感染動物的種屬、感染途徑和作用部位。如豬瘟病毒只對豬有致病作用，而其它種屬動物沒有致病作用；破傷風(fēng)桿菌只通過皮膚粘膜的創(chuàng)傷感染；豬霉形體性肺炎的病原體主要侵害肺。（2）有一定的特異性一定的生物性致病因素引起一定的特異性病理變化、特異性臨床癥狀以及特異性免疫性反應(yīng)等。（3）有傳染性和一定的持續(xù)性生物性致病因素侵入機(jī)體后一般在整個病程中不斷繁殖，增強(qiáng)毒力，持續(xù)發(fā)揮致病作用。有些病原體還可隨滲出物、分泌物和排泄物排出體外，具有傳染性。（4）侵入機(jī)體內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素毒素對機(jī)體可產(chǎn)生致病作用以及變態(tài)反應(yīng)等。寄生蟲的致病作用除產(chǎn)生毒素外，還與機(jī)械性損傷和奪取機(jī)體營養(yǎng)有關(guān)。（5）機(jī)體反應(yīng)性及抵抗力起著及重要作用生物性因素致病過程中，當(dāng)機(jī)體防御機(jī)能健全，抵抗力強(qiáng)時，即使體內(nèi)帶有病原微生物，也不一定發(fā)病。相反，若機(jī)體抵抗力降低，則正常存在于體內(nèi)不顯致病作用或毒性不強(qiáng)的微生物也可引發(fā)疾病。2．化學(xué)性因素特點(diǎn)：（1）化學(xué)性致病因素進(jìn)入機(jī)體后常積蓄到一定量才引起發(fā)病。（2）對組織器官選擇性地毒害?；瘜W(xué)性致病因素的種類很多。隨著農(nóng)藥和化學(xué)產(chǎn)品的廣泛應(yīng)用以及某些工業(yè)生產(chǎn)造成的環(huán)境污染，致使引起畜禽疾病的外源性，化學(xué)性致病因素的種類越來越多。如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、有機(jī)磷、有機(jī)鹵（四鹵化碳）、亞硝酸鹽等等。此外，化學(xué)性致病因素還可來自體內(nèi)，構(gòu)成內(nèi)源性自體中毒，如腎功能不全所致的尿毒癥等。3．物理性致病因素如高溫對局部作用引起燒傷，對全身作用引起熱射??；低溫引起凍傷；電流引起電擊傷；射線引起放射病。還有光能、噪音、大氣壓等等。4．機(jī)械性因素一定強(qiáng)度的機(jī)械力可以造成創(chuàng)傷。5．其他因素必需物質(zhì)過多或過少，飼養(yǎng)管理不當(dāng)?shù)?。如動物必需營養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)、脂肪、維生素、礦物質(zhì)等）缺乏都會引起機(jī)體相應(yīng)的營養(yǎng)缺乏性疾病，維生素D、鈣缺乏可導(dǎo)致軟骨病（佝僂?。?；氟過多導(dǎo)致氟中毒（氟斑牙）。疾病發(fā)生的內(nèi)因機(jī)體的防御免疫功能降低（1）屏障結(jié)構(gòu)破壞及機(jī)能障礙健康動物的皮膚、粘膜都有機(jī)械性阻止病原微生物侵入機(jī)體的作用，如果它的完整性遭到破壞易引起相應(yīng)的疾病。例：破傷風(fēng)、牛創(chuàng)傷性網(wǎng)胃心包炎等。內(nèi)部屏障：血腦屏障保護(hù)腦組織、中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使其不發(fā)生病變。孕畜的胎盤屏障保護(hù)胎兒免受破壞，如其結(jié)構(gòu)受破壞或技能降低可導(dǎo)致死胎、流產(chǎn)、畸形。（2）吞噬和殺滅機(jī)能降低單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（各臟器的名稱不同，肝星形細(xì)胞或枯氏細(xì)胞；肺塵細(xì)胞；腦膠質(zhì)細(xì)胞；淋巴結(jié)、脾網(wǎng)狀細(xì)胞）及血液中的嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等都有吞噬功能。胃液、唾液、淚液、汗液、血清等都有殺滅病原微生物的功能。這些吞噬殺滅機(jī)能減弱時易發(fā)生感染性疾病。（3）解毒機(jī)能降低肝臟是機(jī)體的主要解毒器官，當(dāng)肝功能不全或肝臟組織結(jié)構(gòu)發(fā)生破壞時，其解毒機(jī)能發(fā)生障礙，使機(jī)體發(fā)生中毒性疾病。（4）排除機(jī)能減退機(jī)體可以通過消化道（嘔吐、腹瀉），呼吸道（咳嗽、噴嚏），泌尿道將體內(nèi)有毒物質(zhì)排出體外。如果排除過程發(fā)生障礙，體內(nèi)有毒物質(zhì)不能及時排出，將引發(fā)相應(yīng)的疾病。（5）特異性免疫反應(yīng)異常特異性免疫反應(yīng)包括細(xì)胞免疫（T）和體液免疫（B）兩種。細(xì)胞免疫降低易發(fā)生病毒、真菌和細(xì)胞內(nèi)寄生菌的感染。當(dāng)體液免疫降低易細(xì)菌感染；反之，細(xì)胞免疫、體液免疫過強(qiáng)可引起自身免疫病。機(jī)體反應(yīng)性改變機(jī)體反應(yīng)性是指機(jī)體對各種刺激物以比較恒定的方式發(fā)生反應(yīng)的特性（它對疾病的發(fā)生及表現(xiàn)形式有重要影響）。(1)種屬反應(yīng)性不同種屬的動物對同一種致病因素的反應(yīng)性常不一樣。如馬不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。（2）個體反應(yīng)性不同個體由于營養(yǎng)狀況、抵抗力等的不同對外界致病因素的反應(yīng)也不同。例：某一養(yǎng)殖廠爆發(fā)某一傳染病時有的病重，有的病輕，有的病死，有的不死。（3）年齡反應(yīng)性幼齡動物的防御屏障及免疫機(jī)能發(fā)育不完善，老齡動物的各種機(jī)能逐漸衰退而容易發(fā)病。而成年動物免疫器官發(fā)育完善，抵抗力較強(qiáng)不容易發(fā)病。（4）性別反應(yīng)性機(jī)體性別不同，某些組織器官結(jié)構(gòu)不一樣，內(nèi)分泌激素有差異，對同一病原體的反應(yīng)也有不同表現(xiàn)。如畜禽白血病的發(fā)病率雌性高于雄性。影響疾病發(fā)生的條件1、自然條件地理環(huán)境、季節(jié)、氣候等因素對疾病的發(fā)生、發(fā)展有明顯的影響。環(huán)境衛(wèi)生差、通風(fēng)不良、潮濕等條件容易發(fā)??；冬季氣候寒冷使機(jī)體抵抗力下降，多發(fā)生呼吸系統(tǒng)疾病。近年來隨著工業(yè)的發(fā)展，環(huán)境污染日趨嚴(yán)重，對人畜健康危害性越來越嚴(yán)重。2、社會條件社會因素對疾病發(fā)生發(fā)展有一定的影響。建國前，由于沒有建立起科學(xué)的飼養(yǎng)管理和衛(wèi)生防疫制度，動物患病后也得不到及時治療，因此畜禽發(fā)病及死亡率的比較高；建國后，建立起科學(xué)的飼養(yǎng)管理和獸醫(yī)防疫制度，消滅了牛瘟，控制了家畜的炭疽、鼻疽等主要疾病。三、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)理外界各種致病因素侵入機(jī)體后，在疾病的不同階段起的作用是不一樣的。有些致病因素只對疾病起始動作用，而疾病的發(fā)展過程，則按其自身的規(guī)律向前發(fā)展，例如；機(jī)械力所致的創(chuàng)傷、高溫引起的燒傷。有些致病因素在整個疾病過程中始終起致病作用，例如：螨病、體內(nèi)存在異物等。還有些致病因素侵入機(jī)體后不立即起致病作用，但它在體內(nèi)數(shù)量增多，毒力增強(qiáng)，并在機(jī)體抵抗力下降時才發(fā)揮作用，此種疾病一般發(fā)展到一定階段（機(jī)體抗損傷力量戰(zhàn)勝損傷力量時）才消失致病作用。關(guān)于疾病過程中機(jī)體內(nèi)所發(fā)生的各種損傷與抗損傷性反應(yīng)的基本機(jī)理，可概括為如下四方面。1、組織機(jī)理有些致病因素侵入機(jī)體后，或者直接作用于組織細(xì)胞，或者選擇性地作用于某一組織或器官，引起相應(yīng)的疾病或病理變化，稱為組織機(jī)理。直接作用于組織細(xì)胞的致病因素如：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等；選擇性作用的致病因素如：肺結(jié)核桿菌只作用于肺、禽腦脊髓炎病毒只作用于神經(jīng)細(xì)胞。2、體液機(jī)理有些致病因素或病理產(chǎn)物可引起體液的量和質(zhì)的變化，因而破壞機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導(dǎo)致發(fā)生相應(yīng)的疾病或病理變化，稱為體液機(jī)理。3、神經(jīng)機(jī)理有些致病因素和病理產(chǎn)物作用于神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位引起神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能的改變而發(fā)生相應(yīng)的疾病和病理變化，稱為神經(jīng)機(jī)理。（1）神經(jīng)反射作用：致病因素作用機(jī)體內(nèi)外感受器，如：NH3刺激鼻黏膜感受器后反射的引起呼吸暫停。缺氧后刺激主動脈弓，頸動脈竇的化學(xué)感受器導(dǎo)致呼吸加深加快。（2）中樞神經(jīng)直接作用：致病因素直接作用種屬神經(jīng)而引起的疾病。如：各種腦炎、狂犬病、CO中毒、鋁中毒等。4、遺傳機(jī)理（1）酶活性改變與疾病發(fā)生的關(guān)系酶缺乏多數(shù)是基因突變導(dǎo) 致的遺傳性疾病。動物體內(nèi)的物質(zhì)代謝過程幾乎都需要酶參加，酶是正常機(jī)體生命活動中不可缺少的物質(zhì)，它缺乏會引起相應(yīng)的疾病。（2）核酸遺傳信息改變與疾病發(fā)生的關(guān)系例如：鐮刀型貧血病血紅蛋白的DNA鏈上的腺嘌呤（A）被尿嘧啶（ U）取代后谷氨酸（GLU）密碼就被氨酸（VaL）密碼取代，使血紅蛋白的復(fù)制發(fā)生障礙導(dǎo)致鐮刀狀紅細(xì)胞性貧血。（二）疾病發(fā)生過程中的共同規(guī)律1、損傷與抗損傷貫穿于疾病發(fā)展的全過程（1）一般情況下?lián)p傷對機(jī)體有害，抗損傷對機(jī)體有利，兩者力量的對比決定著疾病發(fā)展的方向。如病原體數(shù)量少并且毒力弱，機(jī)體抵抗力強(qiáng)→只有上呼吸道有輕度癥狀（鼻塞、咳嗽）→很快痊愈。感冒病原體數(shù)量多，毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力弱→危及動物生命。（2）損傷與抗損傷可以互相轉(zhuǎn)化例如：細(xì)菌性痢疾的初期，腹瀉是一種保護(hù)性反應(yīng)（抗損傷），繼續(xù)腹瀉引起脫水、酸中毒、休克。病中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律及主導(dǎo)環(huán)節(jié)一定原因→一定結(jié)果新的原因→新的結(jié)果疾病過程中第一原因引起某一個結(jié)果，此結(jié)果變?yōu)榱硪辉蛴忠鸬诙€結(jié)果，這種疾病過程中因和果交替出現(xiàn)的規(guī)律稱為疾病過程的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。主導(dǎo)環(huán)節(jié)：因果轉(zhuǎn)化鏈上不是所有的環(huán)節(jié)對疾病的發(fā)生和發(fā)展都起同樣作用，而有一個環(huán)節(jié)決定疾病的發(fā)生和發(fā)展，這個環(huán)節(jié)稱為主導(dǎo)環(huán)節(jié)。得不到適當(dāng)治療→有效循環(huán)血量減少→全身性缺血缺氧→加深血液循環(huán)障礙→死亡致病因素→大失血（主導(dǎo)環(huán)節(jié)）適當(dāng)治療（止血、補(bǔ)液增加血容量）→改善血液循環(huán)，保護(hù)血液正常功能疾病過程中局部和整體的辨證關(guān)系在疾病發(fā)展過程中局部病變和全身之間存在不可分割的辨證關(guān)系，局部病變受全身的制約，同時又影響全身。抵抗力強(qiáng)→局部病變例：局部化膿菌感染抵抗力弱→敗血癥四疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸疾病的經(jīng)過疾病從發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過。生物性因素導(dǎo)致的傳染病其病程經(jīng)過的階段性表現(xiàn)最為明顯。通常分為以下四個階段。1、潛伏期又稱隱蔽期。是指從病因作用于機(jī)體時起，到疾病的第一批臨床癥狀出現(xiàn)時為止的時期。（潛伏期的長短與機(jī)體的特性和病因致病力的強(qiáng)弱有關(guān)；有的與部位有關(guān)，如狂犬病。2、前驅(qū)期從疾病出現(xiàn)癥狀到主要臨床癥狀開始暴露的時期。3、癥狀明顯期指疾病的特征性臨床癥狀充分暴露出來的時期。4、轉(zhuǎn)歸期抵抗力強(qiáng)→康復(fù)疾病的最后階段抵抗力弱→死亡疾病的轉(zhuǎn)歸是疾病過程的最后結(jié)局，有可能表現(xiàn)完全康復(fù)、不完全康復(fù)或死亡。1、完全康復(fù)：病因和它所造成的損傷完全被清除，機(jī)體機(jī)能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常。2、不完全康復(fù)：病因?qū)C(jī)體的損害作用已停止，主要癥狀消失，但機(jī)能、代謝方面還有一定的障礙，形態(tài)結(jié)構(gòu)上還遺留一些病理狀態(tài)，機(jī)體通過代償來維持正常的生命活動。代償：體內(nèi)某器官的機(jī)能障礙，結(jié)構(gòu)破壞時由原器官或其他器官的代謝改變，機(jī)能加強(qiáng)來替代補(bǔ)償?shù)倪^程。3、死亡：生命活動停止，完整機(jī)體解體。死亡的發(fā)展過程分為三期：（1）瀕死期（2）臨床死亡期（3）生物學(xué)死亡期局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙是一種常見的病理過程。外界環(huán)境改變或病因作用下機(jī)體可以發(fā)生全身性血液循環(huán)障礙和局部性血液循環(huán)障礙。全身性血液循環(huán)障礙將在心血管系統(tǒng)病理那章中討論，本章討論局部血液循環(huán)障礙。局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)形式多種多樣。本章討論如下七種血液循環(huán)障礙。第一節(jié)動脈性充血一、概念由于局部組織或器官的小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，流入血量顯著增多，而靜脈血回流量正常，使組織或器官內(nèi)含血量增多，稱為動脈性充血。簡稱充血。二、原因和類型原因1、外源性因素：機(jī)械性因素、化學(xué)性因素（酸堿等）、物理性因素、生物性因素等。2、內(nèi)源性因素：機(jī)體反應(yīng)性改變、過敏狀態(tài)等。類型及其機(jī)理1、神經(jīng)性充血：各種致病因素作用下神經(jīng)沖動通過傳入神經(jīng)到達(dá)中樞神經(jīng)，再通過傳出纖維到達(dá)效應(yīng)器，使小動脈管壁平滑肌緊張度的兩種神經(jīng)興奮性發(fā)生改變（縮血管神經(jīng)興奮性減弱或麻痹，而舒血管神經(jīng)興奮性增強(qiáng)），就可引起小動脈和毛細(xì)血管壁擴(kuò)張充血。另外，當(dāng)刺激皮膚時，還能通過軸突反射引起皮膚小動脈擴(kuò)張與充血。（軸突反射指刺激作用于局部皮膚時，神經(jīng)沖動在傳入神經(jīng)處直接沿分支傳導(dǎo)到局部微動脈引起擴(kuò)張、充血的過程。）2、側(cè)枝性充血：當(dāng)某動脈某一分支發(fā)生堵塞或變窄時，其堵塞上部血管內(nèi)壓升高，通過周圍的小動脈分支發(fā)生擴(kuò)張充血，使堵塞下部缺血組織得到血液供應(yīng)，因此稱為側(cè)枝性充血。它具有代償意義。3、貧血后充血：當(dāng)牛、羊瘤胃鼓氣，馬胃擴(kuò)張以及腹腔大量積液時，因腹腔內(nèi)壓增大，胃腸及其他器官的血管受壓迫，血液被擠壓到腹腔以外的血管中去，造成腹腔內(nèi)器官貧血。此時，如果進(jìn)行胃腸或腹腔穿刺治療，過快地放氣或排除腹水，就可能引起腹腔內(nèi)壓迅速下降，大量血液急速涌入腹腔臟器的血管，使血管急劇擴(kuò)張，而發(fā)生貧血后充血。三、病理變化肉眼病變：紅（鮮紅）、腫、熱鏡下：充血組織中的小動脈與毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，血管內(nèi)充滿紅細(xì)胞。四、結(jié)局和影響動脈性充血的結(jié)局和影響常因持續(xù)時間長短和發(fā)生部位不同而異。一般輕度短時性的充血對機(jī)體有利，它能使局部組織含血量增多，血流速度加快，氧與營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)充分，代謝與機(jī)能增強(qiáng)，病理產(chǎn)物排除加快，吞噬細(xì)胞功能加強(qiáng)，有利于清除病原和修復(fù)損傷組織。因此，臨床上常采用溫?zé)崂懑熀屯坎链碳┑券煼?。一般暫時性充血，清除病因即迅速恢復(fù)正常。嚴(yán)重的、持久性的充血，可引起局部血管過度擴(kuò)張，血管內(nèi)壓過高，甚至引起血管破裂，導(dǎo)致出血等不良后果。靜脈性充血一、概念：靜脈血回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起局部組織或器官內(nèi)靜脈血量增多稱為靜脈性充血。二、原因：1、局部靜脈血液回流受阻：局部靜脈管腔狹窄或完全阻塞。例如，腸阻塞、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊等。2、心臟機(jī)能障礙3、胸膜疾?。盒厍粌?nèi)蓄積大量炎性滲出物，胸內(nèi)壓升高，胸廓擴(kuò)張受限制，造成心舒張不全，靜脈血回心障礙。三、病理變化淤血組織體積腫大，含血量增大，氧氣血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，而顏色呈暗紅色，淤血部位的皮膚、粘膜變藍(lán)紫色，這種現(xiàn)象就是發(fā)紺。鏡下：局部小靜脈或毛細(xì)血管充盈大量紅細(xì)胞，持續(xù)時間較久而直接引起缺氧毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)→液體滲出→水腫（淤血性水腫）、紅細(xì)胞漏出→出血（淤血性出血），實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，變性，壞死（淤血性壞死），長期淤血在水腫的基礎(chǔ)上實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮減少，間質(zhì)結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維增生→局部膠原化，硬化（淤血性硬化）。例1肺淤血：左心衰竭→肺靜脈回流發(fā)生障礙而引起的。眼觀：體積增大，重量增加，被膜緊張而光滑，色彩暗紅，質(zhì)度變實(shí)，切面流出大量暗紅色血液，支氣管斷面有粉紅色帶有氣泡液體流出。鏡下：小靜脈和肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，有大量和單核細(xì)胞，脫落上皮細(xì)胞。慢性肺淤血：肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞和含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。含鐵血黃素在HE（普通染色）染色切片中呈棕褐色顆粒狀，普魯氏藍(lán)染色呈蘭色。其多數(shù)在心臟衰竭時出現(xiàn)，故稱為心力衰竭細(xì)胞，簡稱心衰細(xì)胞。長期肺淤血，肺的間質(zhì)結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肺硬化，心力衰竭細(xì)胞崩解含鐵血黃素沉著在肺間質(zhì)中，故稱為褐色肺硬化。臨床上患病動物鐵銹色鼻液多。例2肝淤血：右心衰竭→主動脈回流發(fā)生障礙而引起的。急性肝淤血眼觀：肝體積腫大，重量增加，色彩暗紅，質(zhì)度變硬，切面流出大量暗紅色液體。鏡下：肝小葉下靜脈和中央靜脈及竇狀隙管腔內(nèi)充盈大量的紅細(xì)胞，使管腔擴(kuò)張。慢性肝淤血眼觀：切面紅白相間紋理，很像檳榔橫切面，故俗稱“檳榔肝”。鏡下：中央靜脈以及附近竇狀隙高度擴(kuò)張，充盈大量紅細(xì)胞，肝細(xì)胞索因受血管壓迫和缺氧作用，于是萎縮，消失。肝小葉邊緣受缺氧影響而脂肪變性呈黃白色。長期肝淤血→肝硬變。第三節(jié)缺血一、概念：由于小動脈血流受阻，流入局部組織器官的血量減少或完全斷絕的現(xiàn)象。二、原因和機(jī)理1.小動脈痙攣：當(dāng)寒、疼、某些藥物刺激時縮血管神經(jīng)興奮性增強(qiáng)→狹窄或堵塞。2.小動脈受壓迫：腫瘤，炎癥滲出物和其他異物壓迫而小動脈狹窄甚至閉塞。3.小動脈阻塞：血管炎，血栓，其他異物可以阻塞小動脈。三、病理變化缺血組織含血量減少，體積縮小色彩變淡，代謝水平下降，體表局部溫度下降。鏡下：管腔狹窄，紅細(xì)胞數(shù)量減少。四、結(jié)局和對機(jī)體的影響輕度缺血→消除病原可恢復(fù)正常。嚴(yán)重缺血→梗死。影響：（1）取決于缺血部位：腦組織神經(jīng)細(xì)胞5—10分鐘死亡腎臟：1/2缺血→3小時死亡肌肉組織：數(shù)小時或更長，耐受缺氧狗的腦組織需氧量是肌肉組織的22倍。（2）能否側(cè)枝循環(huán)建立：建立條件：A：時間B：解剖上存在側(cè)枝，正常時貯備狀態(tài)C：側(cè)枝血管無病變。第四節(jié)出血一、概念：血液流出心臟或血管之外，稱為出血。血液流出體外稱為外出血，血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱為內(nèi)出血。二、原因與類型1.破裂性出血：是由于心臟或血管破裂而引起的出血。原因很多，如外傷、炎癥、腫瘤壓迫或在血管壁發(fā)生某種病理變化的基礎(chǔ)上，血壓突然升高等。2.滲出性出血：由于小血管（微靜脈，毛細(xì)血管，微動脈）管壁通透性增高，紅細(xì)胞漏出管外所致。原因：（1）淤血和缺氧：淤血可引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜的缺氧以及酸性產(chǎn)物蓄積而使之變性，損傷從而造成通透性增高。（2）感染和中毒：豬瘟，炭疽/出血性敗血病，馬傳染性貧血，砷中毒等均可損傷毛細(xì)血管壁，而通透性增高。炎癥和過敏反應(yīng)：可損傷毛細(xì)血管壁。維生素C缺乏：血管基底膜粘合質(zhì)形成不足，影響毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)的完整性。血液性質(zhì)的改變：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起滲出性出血。三、病理變化破裂性出血，大量血液；流出體外→大出血1/5以上→休克流入體內(nèi)蓄積于組織間隙或器官被膜下，并壓迫周圍組織，形成局限性較大的出血，稱為血腫。流入體腔內(nèi)稱為腔出血或腔積血。組織內(nèi)的出血稱為溢血。滲出性出血：（1）點(diǎn)狀出血：漿膜，粘膜和實(shí)質(zhì)臟器表面（2）斑狀出血：（3）出血性浸潤：血液彌散浸透于組織間隙出血：皮膚，粘膜，臟器表面→出血點(diǎn)或出血斑組織間隙→淤血全身各部位即各組織都有點(diǎn)狀出血或斑狀出血→出血性素質(zhì)體腔→積血尿→血尿糞便→血便巨噬細(xì)胞腔→含鐵血黃素四、結(jié)局和影響一般的小出血對機(jī)體影響不大。如出血發(fā)生于腦、心臟等重要器官即使是少量出血也會造成嚴(yán)重后果。長期小出血也可導(dǎo)致全身性貧血。大出血必須緊急治療。如出血量達(dá)到體內(nèi)全血量的1/3時危及生命。血栓形成一、概念：在活體心臟或血管內(nèi)血液成分中發(fā)生血小板粘集或血液凝固并形成固體質(zhì)塊的過程。稱為血栓形成。固體質(zhì)塊稱為血栓。正常情況下，血液內(nèi)存在著凝血和抗凝血兩種互相矛盾而統(tǒng)一的過程。二、血栓形成的條件和機(jī)理心血管內(nèi)膜損傷當(dāng)外傷，炎癥，缺氧等因素心血管內(nèi)膜使損傷后，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變性，壞死，脫落使內(nèi)皮下膠原纖維暴露→血小板粘集。機(jī)理：（1）血小板表面和膠原纖維表面有電位差，所以可以互相吸引。（2）血小板表面有葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶，膠原纖維表面有相應(yīng)的受體，有特殊的親和力，形成一種酶一種受體復(fù)合物，這樣使血小板緊密黏著在血管壁膠原纖維。（3）已經(jīng)黏著的血小板發(fā)生粘性變態(tài)，血小板體積腫大，釋放出二磷酸腺苷（ADP）及血小板因子又進(jìn)一步促使血小板互相粘集。另外，暴露的膠原纖維能激活血液中的凝血因子Ⅻ，進(jìn)而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷內(nèi)膜所釋放的組織因子，又可激活外源性凝血系統(tǒng)，從而引起血液因子，導(dǎo)致血栓形成，血流狀態(tài)改變正常情況下血液的有形成分集中于血管中央，稱為軸流，血漿形成邊流。所以血小板不易接觸血管內(nèi)膜。當(dāng)軸流和邊流界限不清（慢），促進(jìn)血小板黏著，一旦黏著以后血管壁變粗糙，進(jìn)一步影響血流。血液性質(zhì)改變血液凝固性增高。如創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)和大失血時血液中的幼稚血小板數(shù)量增加，這血小板年性比較大，容易發(fā)生凝集。三、血栓形成過程和形態(tài)特征上述條件下（特別第一條件下）心血管內(nèi)膜出現(xiàn)損傷內(nèi)皮下的膠原纖維暴露后血小板，在膠原纖維上粘集，形成小丘狀的血小板丘，小丘逐漸增大并混入少量的纖維蛋白和白細(xì)胞形成白色血栓。即血栓頭部。血栓頭部突入管腔內(nèi)，使其后方血流變慢并出現(xiàn)旋渦，旋渦處形成新的血小板丘，反復(fù)出現(xiàn)血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚狀）小梁間的血流逐漸變慢，局部凝血因子和血小板第三因子的濃度逐漸增高，使纖維蛋白大量形成并在小梁之構(gòu)成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)→網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞，于是形成紅白相間的混合血栓。血栓的體部?；旌涎ㄍ耆枞芮唬瑢?dǎo)致血流停止，其后部血管腔內(nèi)血液迅速凝固，形成紅色血栓。則構(gòu)成紅色血栓。血栓尾部。血栓和死后凝血塊的區(qū)別表面硬度顏色與血管壁關(guān)系鏡檢血栓粗糙硬脆灰白、紅白相間、紅色緊附血管壁，不易取下，機(jī)化后與血管粘連呈特殊結(jié)構(gòu)血凝塊光滑柔軟有彈性暗紅或上層黃色，下層暗紅易去下來無特殊結(jié)構(gòu)四、結(jié)局和影響1.軟化：比較小的血栓，在蛋白溶解酶（白細(xì)胞崩解可釋放出蛋白分解酶）的作用下可以逐漸溶解（血栓內(nèi)的纖維蛋白吸附大量的纖維蛋白酶，纖維蛋白在纖維蛋白酶的作用下轉(zhuǎn)變成可溶性多肽）。溶解后變成均質(zhì)，無結(jié)構(gòu)粉紅色（HE），粉末狀的物質(zhì)，逐漸吸收，消失。如果血栓較大血栓一部分溶解，另一部分原發(fā)部位脫落→隨著血流運(yùn)行→栓塞。2.機(jī)化和再通：血管壁受損部位組織中可以長出肉芽組織向血栓內(nèi)生長，逐步取代，此過程稱為血栓的機(jī)化。如血栓太大，長出肉芽組織不能完全取代，而包裹起來形成包囊。在機(jī)化過程中血栓可以收縮和部分溶解，因而血栓內(nèi)部與血管壁之間就出現(xiàn)裂隙，并可由增殖內(nèi)皮細(xì)胞被覆其表面，使血流疏通稱為再通。血栓鈣化：血栓中鈣鹽沉著而變硬，形成結(jié)石。意義：止血作用。炎灶周圍血栓局限某些病原體擴(kuò)散。影響：堵塞血管，阻斷血流→組織器官缺血→梗死；心瓣膜上出現(xiàn)血栓→心功能障礙；如果心肌、腦內(nèi)形成血栓→危及生命。栓塞一、概念：血液循環(huán)中出現(xiàn)某些不溶解的異物隨著血流運(yùn)行并阻塞血管的過程稱為栓塞。異常物質(zhì)本身就是栓。二、種類：1.血栓性栓塞：最常見，影響決定于栓子的大小，栓塞的器官和能否建立起側(cè)枝循環(huán)。肺動脈的栓塞有90%的栓子是來自大循環(huán)靜脈系統(tǒng)的血栓，只有少數(shù)來自右心，心內(nèi)膜炎與肺動脈內(nèi)膜炎形成的栓子。肺內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)小血栓，由于肺動脈和支氣管動脈的吻合枝豐富，不會造成嚴(yán)重后果。但肺動脈主干或較大分支突然被阻塞時不僅會造成肺循環(huán)機(jī)械性阻塞，而且能通過肺、心的米走神經(jīng)反射地引起肺動脈、心冠狀動脈痙攣→死亡。腦、腎、脾、腸系膜等處發(fā)生的栓塞，不能及時建立側(cè)枝循環(huán)，導(dǎo)致局部組織缺血和梗死，還可反射地引起腦血管痙攣→急性死亡。2.空氣性栓塞空氣進(jìn)入血流所致。靜脈注射或靜脈破裂時進(jìn)入空氣。少量空氣可被組織吸收。如果大量，可在右心腔內(nèi)形成大量空泡，影響靜脈血回心，并可進(jìn)入肺動脈→彌散性空氣性栓塞→急性死亡。3.脂肪性栓塞脂肪滴進(jìn)入血液所致。多見骨折和骨手術(shù)?！撬杞M織富含脂肪因釋放出脂肪→通過破損靜脈進(jìn)入血液中→肺部栓塞。蘇丹Ⅱ、Ⅳ染色時脂肪呈紅色或橘紅色。其他栓塞細(xì)菌性栓塞，寄生蟲性栓塞，組織崩解產(chǎn)物，腫瘤細(xì)胞等引起的栓塞。三、結(jié)局和影響決定于栓子的大小、性質(zhì)、部位、是否有側(cè)枝循環(huán)等。第七節(jié)梗死概念：由于局部組織的動脈血流斷絕因缺血而發(fā)生的壞死。原因：任何缺血的原因。烈性疾病理變化根據(jù)梗死后含血量不同可分為：1、貧血性梗死（白色梗死）2、出血性梗死（紅色梗死）第三章水腫、脫水水腫與脫水據(jù)測定成年家畜的體液約占體重的60~70%，其中三分之二為細(xì)胞內(nèi)液三分之一為細(xì)胞外液。在細(xì)胞外液中血漿約占1/4，而組織液約占3/4。細(xì)胞內(nèi)液2/3體液血漿1/4細(xì)胞外液1/3組織液3/4水腫概念：體液在組織間隙積聚過多稱為水腫。積液（水）：水腫液于體腔內(nèi)蓄積過多時，稱為積液或積水。是水腫的一種特殊表現(xiàn)形式。如腸腔積水、腹腔積水、心包積水。水腫發(fā)生的原因和機(jī)理正常動物體液量恒定。體液量取決于血管內(nèi)外液體交換平衡和體內(nèi)外水出入量的平衡。這兩種平衡失調(diào)是產(chǎn)生水腫的基礎(chǔ)。1.血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成大于回流）（1）毛細(xì)血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內(nèi)有血栓形成）時毛細(xì)血管動脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對少。（2）血漿膠體滲透壓降低：嚴(yán)重營養(yǎng)不良或肝病的時候白蛋白生成減少，或腎臟疾病時大量白蛋白隨尿液排除體外而血漿膠體滲透壓降低，組織液回流減少，引起水腫。（3）毛細(xì)血管壁通透性增加：發(fā)生缺氧，酸中毒，炎癥，變態(tài)反應(yīng)時候一方面可以直接損傷毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，另一方面刺激機(jī)體產(chǎn)生組織胺，5-羥色胺，激肽類生物活性物質(zhì)可以使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，間隙變大，通透性增加，有利于發(fā)生水腫。（4）組織液滲透壓升高：一方面見于毛細(xì)血管壁通透性增加時白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升高，另外也見于局部炎癥，此時大量組織細(xì)胞崩解，鉀離子等離子可以跑到細(xì)胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水腫。（5）淋巴回流受阻：（正常組織液的1/10經(jīng)淋巴管回流）淋巴管阻塞或靜脈壓升高時引起淋巴液回流不暢，這樣部分組織液不能隨淋巴液入血，另外蛋白質(zhì)也不能運(yùn)走，增加組織液膠體滲透壓。2.體內(nèi)外液體交換失平衡（水鈉潴留）（1）腎小球?yàn)V過率降低：廣泛的腎小球病變可嚴(yán)重影響腎小球的濾過。如急性腎小球腎炎由于炎性深出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹并增生（腎小球完全或部分阻塞），阻礙了腎小球的濾過。在慢性腎小球腎炎的病例，則由于腎小球嚴(yán)重纖維化而影響濾過。（2）腎小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH保鈉）和醛固酮（保鈉，保水）分泌增多時腎小球重吸收增多。當(dāng)腎上腺皮質(zhì)腫瘤，使醛固酮分泌增多。應(yīng)激的時候醛固酮和ADH的分泌增多。肝臟受損時對兩種激素滅活作用減弱，時體內(nèi)醛固酮和ADH增加，使水鈉排除不足。B：腎血流重分布：家畜的腎單位有皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位兩種。皮質(zhì)腎單位接近腎臟表面，它們的髓袢較短，因此重吸收鈉，水的作用較弱。髓旁腎單位靠近腎髓質(zhì)，它們的髓袢長，重吸收鈉水的作用也比皮質(zhì)腎單位強(qiáng)得多。正常時，腎血流大部分通過皮質(zhì)腎單位，只有少部分通過髓旁腎單位。但在某些病理情況下（如心力衰竭，休克），可出現(xiàn)腎血流的重新分配，這時腎血流大部分分配到髓旁腎單位，使較多的鈉，水被重吸收。醛固酮：腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞分泌的激素。其作用：促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉的重吸收，同時增加對鉀離子的排泄。調(diào)節(jié)：=1\*GB3①腎素—血管緊張素系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎血流少時腎素增加，腎素進(jìn)入血管后使血管緊張素原→血管緊張素=1\*ROMANI（轉(zhuǎn)化酶的作用下）→血管緊張素=2\*ROMANII。血管緊張素=2\*ROMANII是外周小動脈收縮，另一方面直接作用腎上腺皮質(zhì)。=2\*GB3②血漿Na+濃度低，K+濃度高，可以直接作用腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增加。ADH：下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞分泌。作用：增加腎的遠(yuǎn)曲小管，集合管對水的重吸收，使尿量減少。調(diào)節(jié)：=1\*GB3①血漿滲透壓升高→滲透壓感受器（視上核附近）→ADH分泌增加使水分重吸收增多→血漿滲透壓下降。=2\*GB3②循環(huán)血量減少→刺激容量感受器（左心房和頸動脈竇）→反射地ADH分泌增加→使水分重吸收增多→循環(huán)血量增多。（口渴中樞：滲透壓升高→刺激下丘腦的口渴中樞→渴感→飲水增多→滲透壓降低）（三）幾種常見水腫及其發(fā)生機(jī)理心性水腫：心功能不全可引起水腫。通常出現(xiàn)于身體下垂部或皮下疏松結(jié)締組織豐富的部位。嚴(yán)重病例出現(xiàn)胸水和腹水。機(jī)理：心肌收縮力減弱↓動脈充血不足腎血流量減少靜脈血回流受阻負(fù)荷加重↓↓↓↓頸動脈竇，主動脈弓腎素釋放多原靜脈淤血，靜脈↓壓力感受器興奮↓尿壓升高↓減↓抗利尿激素分泌增多血管緊張素=1\*ROMANI→=2\*ROMANII增多少毛細(xì)血管淋巴回↓↓血壓升高流受阻腎小管對水重吸收醛固酮分泌增多↓↓增加↓組織水腫↓腎小管重吸收鈉增多↓↓水鈉潴留2.腎性水腫：屬于全身性水腫，嚴(yán)重病例也出現(xiàn)胸水和腹水。腎性水腫在臨床上表現(xiàn)是以皮下組織疏松部位，特別是眼瞼，陰囊，腹部皮下最明顯。都可因腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降或腎小管對水、鈉的重吸收量增多，或血漿蛋白大量從尿中喪失導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，從而引起水腫。3.肝性水腫主要見于肝硬變。=1\*GB3①肝內(nèi)合成蛋白質(zhì)減少→血漿膠體滲透壓下降→水腫肝硬變=2\*GB3②滅活機(jī)能降低→血漿中ADH，醛固酮含量升高→水鈉潴留=3\*GB3③門靜脈壓升高→腹腔內(nèi)器官靜脈淤血→腹水4.營養(yǎng)不良性水腫常見于動物慢性饑餓，慢性傳染病，嚴(yán)重寄生蟲病，惡性腫瘤時。全身性水腫。低蛋白血癥→血漿滲透壓下降，組織滲透壓升高→水腫代謝障礙5.肺水腫液體在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚稱為肺水腫。左心機(jī)能不全，休克，肺靜脈阻塞，肺炎和有毒氣體的吸入等都可引起肺水腫。機(jī)理：如肺炎，休克，有毒氣體的吸入，缺氧等引起肺毛細(xì)血管壁通透性增高。左心機(jī)能不全，肺靜脈收縮，交感神經(jīng)系統(tǒng)劇烈興奮都可引起肺毛細(xì)血管流體靜壓升高，注射腎上腺素和大量的輸液都可使肺血容量劇增。如超出左心的負(fù)荷時，可引起肺毛細(xì)血管流體靜壓增高。6.腦水腫腦組織內(nèi)液體量增多而致腦容量增大。機(jī)理：=1\*GB3①腦細(xì)胞缺氧可引起水腫。=2\*GB3②滲透壓突然降低。（四）水腫對機(jī)體的影響水腫不是獨(dú)立性疾病，而是一種基本病理過程。它對機(jī)體的影響因機(jī)體的部位，發(fā)生的速度，程度和持續(xù)時間的不同而異。炎性水腫它具有一定的抗損傷作用，可以稀釋毒素，運(yùn)送抗體，其他水腫對機(jī)體有不利的影響，例如：=1\*GB3①皮下水腫：引起局部營養(yǎng)不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起潰瘍。=2\*GB3②喉頭水腫：引起窒息。=3\*GB3③肺水腫：影響氣體交換。=4\*GB3④消化道水腫：消化吸收不良。=5\*GB3⑤腦水腫：顱內(nèi)壓升高，腦功能紊亂，嚴(yán)重時呼吸，循環(huán)衰竭使動物死亡。脫水各種原因引起的體液丟失就稱為脫水。根據(jù)脫水時血漿滲透壓不同而分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。（一）高滲性脫水概念：失水大于失鹽的脫水。原因：=1\*GB3①飲水不足：高山或沙漠等缺水地區(qū)、咽炎、食道梗塞、破傷風(fēng)等時動物不能飲水。=2\*GB3②失水過多：高熱病畜經(jīng)過皮膚，呼吸蒸發(fā)水分增多。下丘腦垂體病變，ADH生成減少，服用過多利尿劑時排水過多。機(jī)體機(jī)能代謝變化=1\*GB3①血漿鈉離子濃度升高→醛固酮分泌減少→腎保鈉離子機(jī)能降低。=2\*GB3②血漿滲透壓升高→ADH分泌增多→腎保水機(jī)能增強(qiáng)。=3\*GB3③血漿滲透壓升高→有渴感→飲水增多?！写鷥斠饬x：血漿滲透壓下降，使循環(huán)血量有所恢復(fù)。失水〉失鹽→持續(xù)發(fā)展→細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外→細(xì)胞內(nèi)脫水，氧化酶活性降低?？蓪?dǎo)致：=1\*GB3①脫水熱：脫水使皮膚蒸發(fā)水分少，散熱困難。=2\*GB3②酸中毒：細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂，無氧酵解增強(qiáng)。=3\*GB3③自體中毒：血液粘稠，容易發(fā)生循環(huán)衰竭，有毒產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起自體中毒?！l(fā)展到嚴(yán)重階段時，可引起大腦皮層和皮層下各級中樞機(jī)能紊亂，患蓄可出現(xiàn)運(yùn)動失調(diào)，昏迷甚至死亡。（二）低滲性脫水概念：失鹽大于失水的脫水。原因：=1\*GB3①補(bǔ)水不合理：大汗后飲水過多，腹瀉后僅補(bǔ)水（5%葡萄糖）未補(bǔ)鹽。=2\*GB3②失鹽過多。A：腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低，使醛固酮分泌減少，對鈉離子重吸收降低。B：急性腎功能不全的多尿期腎小管尿素等溶質(zhì)性物質(zhì)過多，通過滲透性利尿作用使鈉、水排出增多。機(jī)體機(jī)能代謝變化=1\*GB3①血漿鈉離子濃度降低→醛固酮分泌增多→腎保鈉機(jī)能增強(qiáng)。=2\*GB3②血漿滲透壓降低→ADH分泌減少→腎重吸收減少?！?1\*GB3①有一定的代償意義，使血漿滲透壓有所恢復(fù)。=2\*GB3②動物已經(jīng)脫水，腎重吸收水分又減少，容易引起循環(huán)衰竭，低血容量性休克。=3\*GB3③滲透壓降低→動物無渴感→低容量性休克。失水大于失鹽→持續(xù)加重→細(xì)胞外液水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)→腦細(xì)胞腫脹→顱內(nèi)壓升高→神經(jīng)癥狀。（五）等滲性脫水感念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟失）。原因：水鹽等比例喪失所引起的。嘔吐、腹瀉、腸梗阻時大量消化液丟失，大面積燒傷→血漿從創(chuàng)面流失。機(jī)能代謝變化=1\*GB3①通過機(jī)體調(diào)節(jié)可以使ADH分泌增多（血容量減少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多→水分多，低鈉）→腎重吸收水鈉都增多→血容量及時補(bǔ)充（機(jī)體代償反應(yīng)）。=2\*GB3②代償反應(yīng)不充分→水分經(jīng)過皮膚和呼吸不斷蒸發(fā)→失水大于失鹽→具有高滲性脫水的特點(diǎn)。=3\*GB3③處理不當(dāng)→只補(bǔ)水，未補(bǔ)鹽→失鹽大于失水，具有低滲性脫水的特點(diǎn)。（四）治療原則：積極治療原發(fā)?。貉恃住⑵苽L(fēng)、腹瀉、燒傷等。輸液：卻什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。輸液常用的是生理鹽水和5%葡萄糖。高滲性脫水以補(bǔ)水為主（1：2），低滲性脫水以補(bǔ)鹽為主（2：1），等滲性脫水1：1。輸液足量的標(biāo)準(zhǔn)：A：動物精神好轉(zhuǎn)脫水癥狀減輕，消失。B：脈搏趨于正常。C：尿量恢復(fù)正常。D：眼結(jié)膜蘭紫色轉(zhuǎn)變到正常。E：紅細(xì)胞壓積恢復(fù)正常。第四章酸堿平衡障礙一個恒定的pH值對維持動物正常生理生化活動非常重要。血漿pH=7.35~7.45。pH=pK+Lg[NaHCO3]/[H2CO3]pK是H2CO3解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)（6.1），NaHCO3的正常濃度是24毫當(dāng)量/升，H2CO3的正常濃度是1.2毫當(dāng)量/升，代入方程式，則得：pH=6.1+Lg24/1.2=6.1+1.307=7.401。由此可見，無論H2CO3和NaHCO3的絕對量有多少明顯的改變，只要其比值不變pH就會維持正常，因[NaHCO3]/[H2CO3]比值對維持動物恒定pH非常重要。只要是這比值20就能保持pH正常范圍內(nèi)。NaHCO3的含量受代謝的影響，故對維持pH，NaHCO3是代謝性因素。H2CO3的含量受呼吸的影響，故對維持pH，H2CO3是呼吸性因素。第一節(jié)酸中毒代謝性酸中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性減少，血漿pH值正常值下界或降低，這種情況就稱為代謝性酸中毒。（血漿：細(xì)胞成分以外的血液。血清：血液凝固時析出來的液體，無纖維蛋白）（二）原因1.體內(nèi)酸性物質(zhì)增多：治療中用大量的水楊酸鈉，鹽酸；缺氧時乳酸產(chǎn)生增多；糖代謝發(fā)生障礙時脂肪被動員作為能源而產(chǎn)生過多的酮體。（酮體：一酰乙酸，β羥丁酸，丙酮）2.酸性物質(zhì)排除障礙：例如：腎功能不全時磷酸、硫酸等非揮發(fā)性酸不能排出，潴留在體內(nèi)。3.堿性物質(zhì)喪失過多：腹瀉時堿性腸液排出體外，大面積燒傷時血漿NaHCO3隨著創(chuàng)傷流失。4.高血鉀：這時鉀離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。另外高血鉀抑制腎小管上皮細(xì)胞氫離子—鈉離子間的交換，使氫離子排除減少。機(jī)體代謝反應(yīng)1.細(xì)胞外液緩沖—中和酸代謝性酸中毒當(dāng)中產(chǎn)生氫離子，可以被NaHCO3所中和。H++HCO-3→CO2↑+H2O2.呼吸代償→排出CO2CO2分壓升高或pH降低可以作用于頸動脈竇,主動脈弓化學(xué)感受器反射地引起呼吸中樞興奮。另外CO2可直接刺激中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮→結(jié)果呼吸加深加快→排出更多的CO2。CO2分壓（PCO2）：物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的CO2所產(chǎn)生的壓力是CO2分壓。3.腎臟代償—排酸保堿在代謝性酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞線立體中谷氨酰胺酸的量增多，使產(chǎn)生氨氣增多。（反應(yīng)式看教案）4.細(xì)胞內(nèi)緩沖—H+進(jìn)K+出代謝性酸中毒時過多的H+可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（紅細(xì)胞）這H+可以被細(xì)胞內(nèi)的緩沖物所中和，同時K+由細(xì)胞內(nèi)釋放出來，這樣維持電中性。經(jīng)過以上幾個反應(yīng)使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，這樣調(diào)整NaHCO3/H2CO3比值，如果這比值大于20/1，可以使血漿pH可以維持正常范圍內(nèi)，這種情況稱為代償性代謝性酸中毒。如果代償后NaHCO3/H2CO3仍然小于20/1時血漿pH降低，這種情況稱為失代償性代謝性酸中毒。（四）對機(jī)體的主要影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響酸中毒的時候神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化過程受阻，ATP生成不足，腦內(nèi)的能量物減少，另外酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶的活性增強(qiáng)（pH=6.5）г—氨基丁酸生成增多（г—GABA），г—氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。所以稱為抑制性氨基酸。（反應(yīng)式看教案）患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷。（ATP多，г—GABA少）2.對心血管系統(tǒng)的影響H+可以競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮—收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱，引起輸出量減少。酸中毒時毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛，而微靜脈仍然保持兒茶酚胺的反應(yīng)性，繼續(xù)收縮，所以可以引起微循環(huán)淤血，回心血量減少。（五）治療原則積極治療原發(fā)病。對酸中毒可以輸NaHCO3。呼吸性酸中毒（一）概念：血漿H2CO3含量原發(fā)性增多，血漿pH在正常值下界或降低這種情況稱為呼吸性酸中毒。（二）原因CO2排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起CO2排除障礙。血液循環(huán)障礙：心功能不全時CO2運(yùn)輸和排除障礙，使血液中H2CO3增多。吸入CO2過多：牲畜廄舍狹小，通風(fēng)不良，畜禽擁擠時吸入氣中CO2過多。（三）機(jī)體代償反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)緩沖—增加堿儲CO2可以彌散入血紅細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞碳酸酐酶的作用下可以生成H2CO3，H2CO3進(jìn)一步解離形成H++HCO-3，H+可以被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)中和，當(dāng)HCO-3的濃度超過血漿濃度時可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，這樣使血漿的NaHCO3的含量有所上升。2.呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。因呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。其他代償方式如：腎臟排酸保堿，細(xì)胞內(nèi)外離子交換代謝性來可代償。通過上述反應(yīng)，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1時pH可以維持在正常范圍內(nèi)。這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。如果代償以后這個比值仍然小于20/1時血漿pH低于正常，這種情況稱為失代償性呼吸性酸中毒。（四）對機(jī)體的主要影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響這比代謝性酸中毒更嚴(yán)重。除了代謝性酸中毒所講得影響以外，還有CO2極容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，CO2可以致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，而NaHCO3不易通過血腦屏障，NaHCO3等所以腦脊髓液pH下降比一般細(xì)胞外液更明顯，這時出現(xiàn)嚴(yán)重的腦功能紊亂。血腦屏障組織結(jié)構(gòu)：=1\*GB3①腦部毛細(xì)血管內(nèi)皮間緊密連接。=2\*GB3②神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞突起附著在毛細(xì)血管壁上。=3\*GB3③腦中脈絡(luò)從縱結(jié)構(gòu)。CO2蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發(fā)代謝性酸中毒。對心血管系統(tǒng)影響和代謝性酸中毒一樣。（五）治療原則積極治療原發(fā)病。注意改善肺的通氣功能。第二節(jié)堿中毒一、代謝性堿中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性增多，血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱為代謝性堿中毒。（二）原因堿性物質(zhì)攝入過多：治療中服用過多NaHCO3等堿性藥物。酸性物質(zhì)喪失過多：貓、狗嘔吐時大量的鹽酸喪失，腸道中NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌過多引起過多的排H+可保Na+。缺鉀：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的K+可以到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。另外，腎臟排K+，保Na+增多，造成代謝性堿中毒。低氯性堿中毒：胃酸丟失伴有氯喪失或長期服用堿性利尿劑，如速尿、利尿酸等能抑制腎遠(yuǎn)曲小管髓袢升支對鈉和氯的重吸收，但對遠(yuǎn)曲小管無抑制作用，Na+與H+的交換仍正常進(jìn)行。因此Na+仍然重吸收，而氯離子從尿中排除增多，HCO3-則作為與氯離子交換的離子而被重吸收，可使血漿NaHCO3含量增高，引起低氯性堿中毒。（三）機(jī)體代償反應(yīng)1.細(xì)胞外液緩沖—中和堿：HCO3-+H+→H2CO3，使[NaHCO3]/[H2CO3]有所恢復(fù)。2.呼吸代償—呼吸減慢血漿中NaHCO3增多，H2CO3量相對不足，pH增高使抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，通氣障礙，CO2排除減少，H2CO3濃度代償性升高。腎代償—排堿保酸在代謝性堿中毒時進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞線立體內(nèi)的谷氨酰胺數(shù)量減少，所以腎排H+排NH3都減少，對HCO3-的重吸收也減少?？梢允寡獫{中NaHCO3含量有所降低。細(xì)胞內(nèi)外離子交換—K+進(jìn)H+出在細(xì)胞外的H+得到補(bǔ)充而血清鉀降低。使H2CO3含量有所上升，NaHCO3含量有所降低，[NaHCO3]/[H2CO3]接近于20/1，pH維持在正常范圍內(nèi)這種情況稱為代償性代謝性堿中毒。如果代償以后[NaHCO3]/[H2CO3]仍然大于20/1時pH值高于正常值，稱為失代償性代謝性堿中毒。（四）對機(jī)體的主要影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響嚴(yán)重時可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能紊亂，患畜呈現(xiàn)興奮狀態(tài)，而且煩躁不安。PH上升引起г—GABA（г—氨基丁酸）轉(zhuǎn)氨酶活性升高?？梢允鼓X組織當(dāng)中г—GABA含量減少，處于興奮狀態(tài)。對神經(jīng)肌肉的影響可引起興奮性肌肉的興奮性升高，表現(xiàn)為四肢抽搐。原因：PH升高血漿游離Ca2+減少，結(jié)合Ca2+增多，低Ca2+可以使閾電位負(fù)值變大和靜息電位的距離變小，使興奮性升高。3.低血鉀代謝性堿中毒時腎臟排氫離子減少，排K+增多，另外細(xì)胞外的K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，這些因素造成低鉀。（五）治療原則積極治療原發(fā)病，另外輸入生理鹽水，0.9%氯化鈉，鹽水中氯離子含量比血漿高1/3，氯離子可以促使HCO3-的排除，也補(bǔ)鉀。二、呼吸性堿中毒（一）概念：血漿H2CO3含量原發(fā)性減少，血漿pH在正常值上界或升高時稱為呼吸性堿中毒。（二）原因：腦炎，腦膜炎等疾病初期引起呼吸中樞興奮性增高。疾病治療過程中若用水楊酸鈉等藥物過多，可使呼吸中樞興奮；發(fā)熱→呼吸中樞興奮→換氣過度。初轉(zhuǎn)運(yùn)到高山的牲畜，因空氣稀薄與缺氧→呼吸加深加快→CO2排除過多→堿中毒。（三）機(jī)體的代償反應(yīng)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換=1\*GB3①H+從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中HCO3-+H+→H2CO3，可以使血漿中H2CO3含量有所恢升。=2\*GB3②血漿的HCO3-可以進(jìn)入紅細(xì)胞而紅細(xì)胞的氯離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，可以使血漿NaHCO3含量有所降低。2.呼吸性代償—呼吸變慢血漿CO2含量降低，可以使抑制呼吸中樞，使呼吸變慢，使CO2有所恢復(fù)。腎臟排堿保酸，還有緩沖體系的作用使CO2有所恢復(fù)。（四）對機(jī)體的主要影響1.對血管系統(tǒng)的影響血液中CO2分壓降低→血管收縮，如果發(fā)生腦部可以使腦部血管收縮使腦血流量減少，引起意識障礙或喪失。如果發(fā)生在皮膚→皮膚蒼白。2.其他的與代謝性堿中毒相似。（五）治療原則積極治療原發(fā)病，消除造成過多通氣的原因。另外可以給予CO2吸入，另外動物興奮及不安時給鈣制劑。附加：電解質(zhì)平衡障礙（鉀代謝紊亂）一、低血鉀（一）概念：血清鉀濃度低于正常值的下界（人3.5~5.5毫當(dāng)量/升，豬3.9~4.8毫當(dāng)量/升，馬5.2~6.1毫當(dāng)量/升）并且出現(xiàn)低血鉀的癥狀。（二）原因：鉀攝入不足：長期饑餓或食欲廢絕時鉀的來源不足而腎臟仍然排鉀。鉀丟失過多：A.隨消化液丟失過多，如嘔吐、腹瀉、腸梗阻時鉀可以隨著消化液丟失。B.隨尿液丟失，任何原因引起醛固酮分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腫瘤，腎素—血管緊張素系統(tǒng)活動加強(qiáng)，都可引起腎排鉀增多。長期使用利尿劑也可引起排鉀增多。鉀分布異常：A.堿中毒時細(xì)胞內(nèi)的氫離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，維持細(xì)胞膜兩側(cè)電荷平衡，可以使血清鉀離子減少。B.細(xì)胞內(nèi)糖原合成時這個過程需要鉀離子的參與，可以使血清鉀離子減少。（三）對機(jī)體的主要影響1.對骨骼肌和平滑肌的影響低血鉀可以骨骼肌和平滑肌的興奮性降低，表現(xiàn)出全身肌肉軟弱無力，呼吸肌麻痹，引起呼吸功能障礙或呼吸驟停。胃腸道平滑肌運(yùn)動減弱，發(fā)生厭食，惡心，腹脹，便秘，嚴(yán)重時發(fā)生麻痹性腸梗阻。發(fā)生機(jī)理：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差增大，所以細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增多。使靜息電位負(fù)值增大（由-90mv變成-100mv），細(xì)胞處于超級化狀態(tài)和閾電位距離變大，動作電位不容易形成。2.對心肌的影響（1）興奮性升高：低血鉀時血清鉀離子濃度降低，心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變大。照理應(yīng)使鉀離子外流增多。但實(shí)際情況不是這樣。很多人實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明此時心肌細(xì)胞對鉀離子的通透性降低。所以表現(xiàn)為靜息電位負(fù)值變小。處于部分去極化狀態(tài)和閾電位的距離變小。使心肌興奮性升高。（2）傳導(dǎo)性降低：低血鉀靜息電位負(fù)值變小，鈉離子內(nèi)流速度變慢（鈉離子通道是電位依賴或通道）。也就是引起0期除極變慢。0期除極是引起興奮傳導(dǎo)的動力。（3）快反應(yīng)自律組織的自律性升高快反應(yīng)自律組織包括心房傳導(dǎo)組織，結(jié)間束（竇房結(jié)到房室結(jié)）；心室的傳導(dǎo)組織蒲氏纖維。它們自律性主要取決于細(xì)胞膜對鉀離子，鈉離子的通透性，另外鈉離子內(nèi)流超過鉀離子外流的程度。在低血鉀時在舒張期也就是第四期細(xì)胞膜對鉀離子的通透性降低而對鈉離子的內(nèi)流沒有明顯的影響，所以鈉離子內(nèi)流相對加快，所以加速期自動除極，快反應(yīng)自律組織自律性升高。自律性是自動節(jié)律性。（圖看教案）（4）輕度低血鉀收縮力增強(qiáng)，重度低血鉀收縮力減弱輕度低血鉀是細(xì)胞外面鉀離子濃度降低，對鈣離子內(nèi)流抑制作用減弱，引起動作電位，鈣離子內(nèi)流增加，心肌胞漿內(nèi)鈣離子濃度升高，興奮—收縮偶聯(lián)增強(qiáng)。在重度低血鉀時心肌細(xì)胞代謝發(fā)生障礙。心肌纖維（細(xì)胞）變形，壞死。3.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響興奮性降低，輕時動物精神萎靡，重時嗜睡，昏迷。機(jī)理：在糖代謝當(dāng)中有些酶需要鉀離子激活，如丙酮酸激酶。低血鉀時糖代謝發(fā)生障礙，引起ATP（三磷酸腺苷）生成減少。反應(yīng)式看教案。4.對腎臟的影響低血鉀時遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性ADH的反應(yīng)性降低，使尿濃縮能力降低，嚴(yán)重時尿毒癥。5.對酸堿平衡的影響血鉀濃度降低，細(xì)胞內(nèi)的鉀可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的氫離子可以轉(zhuǎn)移帶細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒。二、高血鉀（一）概念：血清鉀高于正常值的上界并且出現(xiàn)高血鉀的癥狀。（二）原因：鉀輸入過快過多，鉀從細(xì)胞外到細(xì)胞內(nèi)的過程比較慢，一般需要4~6天，輸鉀過快過多，伴有腎功能不全時可以引起血鉀過高。腎排鉀減少，A.腎功能不全，少尿期或無尿期時鉀離子隨尿排除減少。B.腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退引起醛固酮分泌減少或缺乏。這時遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉減少，排鉀也減少。鉀分布異常，A.溶血或組織崩解時釋放鉀離子增多。B.酸中毒時氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。（三）對機(jī)體的主要影響1.對骨骼肌和平滑肌的影響輕度高鉀使肌肉組織興奮性升高可以引起肌肉輕度震顫，腹瀉，重度高鉀使肌肉組織興奮性降低，四肢軟弱無力，尤其呼吸運(yùn)動障礙。機(jī)理：輕度高鉀時肌細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差變小，（在正?；罴?xì)胞中，細(xì)胞內(nèi)鉀離子的濃度一般比細(xì)胞外液中約高30倍。而細(xì)胞外液中鈉離子和氯離子濃度則都比細(xì)胞內(nèi)約高20倍。細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)濃度比細(xì)胞外液蛋白質(zhì)濃度高10倍。因細(xì)胞外液主要正離子是鈉離子，負(fù)離子是氯離子。細(xì)胞內(nèi)正離子是鉀離子，負(fù)離子是蛋白質(zhì)。）故鉀外流減少，靜息電位負(fù)值變小，因此處于部分去極化狀態(tài)和閾電位距離變小，形成動作電位快導(dǎo)致興奮性升高。重度高鉀靜息電位負(fù)值進(jìn)一步降低，可以接近閾電位水平，由于膜電位過小，鈉離子通道失活，動作電位的形成發(fā)生障礙引起興奮性降低。2.對心臟的影響（1）輕度高鉀興奮性升高，重度高鉀興奮性降低（原因與肌肉組織相同）。（2）傳導(dǎo)性降低，高鉀時心肌靜息電位負(fù)值變小，鈉離子內(nèi)流速度變慢，0期除極速度減慢，引起傳導(dǎo)性減低。（3）快反應(yīng)自律組織的自律性降低：高鉀時在舒張期，細(xì)胞膜對鉀離子的通透性增高，鉀外流增快，鈉內(nèi)流相對減慢，故抑制舒張期自動除極導(dǎo)致快反應(yīng)自律組織的自律性降低。（4）收縮力減弱，細(xì)胞外鉀離子，鈣離子在細(xì)胞膜上相互競爭高鉀可以減少動作電位中鈣離子的內(nèi)流使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度降低，引起興奮—收縮偶聯(lián)減弱。3.對酸堿平衡的影響高鉀時細(xì)胞外鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的氫離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，可以引起酸中毒。三、鉀代謝紊亂的一般治療原則積極治療原發(fā)病：嘔吐，腹瀉，胃疾患引起鉀代謝平衡紊亂。低鉀時補(bǔ)鉀，見尿補(bǔ)鉀，口服或靜脈注射氯化鉀。高鉀時限制鉀離子攝入，可以靜脈注射，葡萄糖和胰島素，細(xì)胞內(nèi)合成糖原，可以降低血清鉀濃度。胰島素作用是調(diào)節(jié)糖代謝的主要激素，對脂肪和蛋白質(zhì)代謝也有多方面的調(diào)節(jié)作用。它對三大物質(zhì)的代謝有一個總的趨勢就是促進(jìn)合成代謝。促進(jìn)肝糖原合成，抑制糖異生作用。第五章缺氧一、概念：機(jī)體組織器官出現(xiàn)氧的供應(yīng)不足，或利用氧的過程發(fā)生障礙稱為缺氧。幾個概念：氧分壓：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的氧氣分子所產(chǎn)生的壓力，正常的動脈血氧分壓≈95mmHg，靜脈血氧分壓≈40mmHg。因素：當(dāng)外界空氣氧分壓降低，導(dǎo)致肺泡氣氧分壓降低或通氣換氣障礙影響氧氣彌散入血。氧含量：100ml血液內(nèi)實(shí)際含的氧氣毫升數(shù)，包括和血紅蛋白結(jié)合的氧氣，溶解在血漿的氧氣，正常動脈血氧含量19ml%，靜脈血氧含量12ml%。正常動靜脈氧含量差6~8ml%（組織對氧氣的利用能力），當(dāng)外界氧分壓降低或血紅蛋白含量降低以及血紅蛋白和氧氣的結(jié)合能力下降時氧氣含量減少。氧容量：100ml血液在體外空氣充分接觸后血紅蛋白結(jié)合氧氣以及溶解在血漿的總量。正常動脈血氧容量：20ml%，當(dāng)血紅蛋白減少或它和氧氣結(jié)合能力下降時變小。氧飽和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常動脈血氧飽和度：95%，靜脈血氧飽和度：70%。氧離曲線：表示氧飽和度和氧分壓之間關(guān)系的曲線。呈“S”形，當(dāng)血液CO2分壓升高或H+濃度升高，溫度升高，紅細(xì)胞內(nèi)2.，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）升高時氧離曲線右移。相同氧分壓時氧飽和度降低，氧含量減少，氧釋放增多，提高了組織對氧的利用，有利于右移，相反的情況CO2分壓降低H+濃度降低，溫度降低，紅細(xì)胞2，3—DPG濃度下降時氧飽和度升高。說明氧不容易解離釋放。對組織供養(yǎng)能力降低。（2，3—DPG：細(xì)胞葡萄糖無氧酵解中間產(chǎn)物。）（圖和反應(yīng)式看教案）二、缺氧的原因、類型和特點(diǎn)（一）外呼吸性缺氧外界空氣供應(yīng)不足或呼吸功能發(fā)生障礙，吸入氧氣不足這種缺氧稱為外呼吸性缺氧。原因：=1\*GB3①空氣中氧分壓低，例如：高山、高空等空氣稀薄的地方空氣中氧含量少，氧分壓低引起肺泡氣氧分壓隨著降低。=2\*GB3②呼吸功能不全：通氣障礙可以使肺泡氣氧分壓降低，如果換氣障礙影響氧氣彌散入血。特點(diǎn)：1.動脈血氧分壓降低，肺泡氣氧分壓低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧飽和度降低。2.動靜脈氧含量差接近正常，組織對氧氣的的利用能力沒有明顯改變，但如果動脈氧分壓太低，動脈血氧分壓和組織的氧分壓差變小，血液氧氣彌散動力不足，靜脈血氧含量相對升高，動靜脈氧含量差變小。（二）血液性缺氧血液中紅細(xì)胞或血紅蛋白減少或者血紅蛋白變性而攜氧能力降低，這種缺氧稱為血液性缺氧。原因：1.貧血：各種貧血（再生障礙性、營養(yǎng)不良性、溶血性、出血性）因?yàn)閱挝蝗莘e內(nèi)紅細(xì)胞和血紅蛋白量減少，所以運(yùn)氧能力降低。2.血紅蛋白變性：例如：=1\*GB3①CO中毒（煤氣中毒）CO非常容易和血紅蛋白結(jié)合形成（HbCO）碳氧血紅蛋白，這部分血紅蛋白喪失了運(yùn)氧能力（CO與血紅蛋白結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白結(jié)合力大200倍）。=2\*GB3②亞硝酸鹽中毒（NaNO2）：NaNO2是一種強(qiáng)氧化劑（受氫離子，受電子體）可以奪取血紅蛋白中Fe2+的外層電子，使它由低鐵變成高鐵，這時血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，喪失運(yùn)氧的能力。特點(diǎn)：1.動脈血氧分壓正常而氧含量，氧容量降低氧飽和度一般可能正常，但也可能降低。2.因?yàn)閯用}血氧含量減少，所以動靜脈氧含量茶變小。3.高鐵血紅蛋白呈棕褐色，血液呈醬油色。碳氧血紅蛋白櫻桃色。這些變化具有診斷意義。（三）循環(huán)性缺氧由于血液循環(huán)障礙，共給組織氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。原因：1.局部性血液循環(huán)障礙，血管阻塞或狹窄。2.全身性血液循環(huán)障礙：心功能不全或休克時常見。特點(diǎn)：1.動脈血氧分壓，氧含量。氧容量，氧飽和度都正常。2.因?yàn)檠蹼x曲線右移，氫離子濃度升高，二氧化碳分壓升高，所以右移。再加上血流緩慢，組織從血液攝取的氧氣增多，靜脈血氧含量降低，這時動靜脈氧含量差變大。（四）組織中毒性缺氧由于細(xì)胞內(nèi)生物氧化過程發(fā)生障礙，組織細(xì)胞不能夠利用眼這種缺氧稱為組織中毒性缺氧。原因：1.某些藥物或毒物使呼吸酶的活性降低或喪失。比如：氰化物中毒，氰根（—CN）和氧化型細(xì)胞色素氧化酶當(dāng)中的Fe3+親和力大，結(jié)合以后生成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶。這樣使鐵保持三價(jià)狀態(tài)。不能再傳遞電子。使生物氧化過程中斷。造成所謂的細(xì)胞內(nèi)窒息。（反應(yīng)式看教案）特點(diǎn)：1.動脈血氧分壓，氧含量，氧飽和度，氧容量都正常。2.組織不能夠利用氧氣，故靜脈血氧含量明顯升高，因此動靜脈氧含量差變小。三、缺氧對機(jī)體的主要影響（一）呼吸的變化：外呼吸性缺氧時動脈血氧分壓降低，可以刺激主動脈弓，靜動脈竇化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，這種變化具有代償意義。=1\*GB3①使參于氣體交換的肺泡數(shù)目增加。同時增加了肺泡通氣量，加速肺泡氣體交換，提高了肺泡氣氧分壓。=2\*GB3②胸腔負(fù)壓增加：可以促進(jìn)靜脈血回流，增加了肺血流量，可以使加強(qiáng)氧的攝取和運(yùn)輸。其他類型的缺氧這種代償不明顯。嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞，呼吸運(yùn)動減弱，節(jié)律不齊，甚至呼吸停止。（二）心臟的變化：一定程度的動脈血氧分壓降低或氧含量降低引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，這樣加強(qiáng)氧的運(yùn)輸，心肌能量代謝障礙和酸中毒，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。（三）腦的變化：在缺氧初期動物大腦皮層抑制過程減弱，興奮過程加強(qiáng)。所以臨床上興奮不安。隨著時間的延長，大腦皮層興奮轉(zhuǎn)為抑制，臨床表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，嗜睡，最后呼吸中樞和心血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡。原因：1.ATP生成減少：缺氧使腦細(xì)胞糖代謝發(fā)生障礙，所以ATP生成減少/導(dǎo)致腦細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常。所以細(xì)胞內(nèi)鈉離子多鉀離子少→影響神經(jīng)細(xì)胞去極化和復(fù)極化過程。也可以引起腦細(xì)胞腫脹。2.乙酰膽堿生成減少，缺氧時丙酮酸不能氧化脫羧與輔酶A生成，乙酰輔酶A。乙酰輔酶A+膽堿→乙酰膽堿上述過程受阻使腦內(nèi)正常神經(jīng)介質(zhì)合成減少。膽堿能神經(jīng)→乙酰膽堿作為神經(jīng)遞素→神經(jīng)細(xì)胞之間以神經(jīng)遞素傳遞信息神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng)（四）血液的變化紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，缺氧時腎球旁細(xì)胞產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成因子→血液中的促紅細(xì)胞生成素原（肝內(nèi)產(chǎn)生）轉(zhuǎn)化成促紅細(xì)胞生成素，促紅細(xì)胞生成素可以作用于骨髓，使紅細(xì)胞增生，成熟和釋放，這樣單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白量增加，提高攜氧能力。血紅蛋白的生理性適應(yīng)：缺氧時紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖無氧酵解過程加強(qiáng)使2.3—DPG生成增多，氧離曲線右移，組織能夠從血液中攝取更多的氧氣。發(fā)紺：外呼吸性缺氧，循環(huán)性缺氧時可以使血液中脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)他超過5g%時，使可視粘膜呈現(xiàn)藍(lán)紫色，臨床上發(fā)紺。四、影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素缺氧的類型、速度、持續(xù)時間不同而不同。年齡與機(jī)能狀況不同而不同。第六章細(xì)胞和組織的損傷與修復(fù)當(dāng)外界環(huán)境發(fā)生劇烈變化或某種病因作用時機(jī)體代謝障礙，結(jié)構(gòu)改變，功能紊亂。本章主要介紹在物質(zhì)代謝障礙基礎(chǔ)上出現(xiàn)得形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，根據(jù)這些變化的性質(zhì)嚴(yán)重程度不同分為萎縮、變性、壞死。發(fā)生這些變化的組織器官的機(jī)能降低或喪失。萎縮和變性可復(fù)性的，壞死不可復(fù)性的。第一節(jié)萎縮atrophy一、概念：是指已經(jīng)發(fā)育成熟的組織由于物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)體積縮小或功能減退現(xiàn)象稱為萎縮。整個組織或器官的萎縮是由于組成該組織器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少所引起的。細(xì)胞的萎縮主要是細(xì)胞漿縮小或細(xì)胞器減少所引起的。萎縮的概念與發(fā)育不全概念不同。發(fā)育不全：器官，組織不能發(fā)育達(dá)到正常的體積，其發(fā)生原因可以是由于血液供應(yīng)不良，缺乏特殊營養(yǎng)成分或是先天性的缺陷，例如：貓由于白細(xì)胞缺乏癥病毒感染引起的小腦發(fā)育不全。不發(fā)育：是指一個器官不能發(fā)育，器官可能完全缺乏或只有一個由結(jié)締組織構(gòu)成的痕跡性結(jié)構(gòu)物。生理性萎縮（年齡性萎縮）：性腺，乳腺，胸腺萎縮病理性萎縮：病因作用下所致。病理性萎縮按范圍分為全身性萎縮和局部性萎縮。二、全身性萎縮1.原因：饑餓：缺乏飼料或某一中營養(yǎng)消化器官存在疾患機(jī)體患有消耗性疾病，如：結(jié)核病、惡性腫瘤等。2.病理變化：消瘦，貧血，嚴(yán)重時衰竭，后期惡病質(zhì)。（1）順序性：脂肪最先，脂庫（皮下，網(wǎng)膜，腎周圍，心冠等）喪失，出現(xiàn)淡黃色膠胨樣物質(zhì)→脂肪膠樣萎縮。同時血管壁通透性升高，液體增多，水腫。由于水腫存在脂肪膠樣萎縮又稱為脂肪漿液性萎縮。其次骨骼肌，平滑肌，肝，腎，腺，肺，胃腸壁（變?。?。最后心臟，腦，內(nèi)分泌腺（腎上腺，甲狀腺等）。（2）脂肪萎縮：特點(diǎn)：脂庫脂肪（皮下，網(wǎng)膜，腎，心外膜）喪失，半透明，膠胨狀，脂肪膠胨樣萎縮，黏液樣變性。（3）胃腸萎縮：胃腸壁變薄，半透明，如紙一樣。（4）骨骼?。鹤儽?，顏色變淺。鏡下：肌纖維變細(xì)，肌漿減少，肌細(xì)胞核相對增多，有些肌纖維消失。并數(shù)量減少，間質(zhì)增寬，出現(xiàn)黏液樣變性。（5）骨髓：紅骨髓范圍減少，功能降低，黃骨髓漿液性萎縮，血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少，血液稀薄，變淡，貧血狀。（6）肝、腎實(shí)質(zhì)器官變化：肝：體積縮小，變薄，顏色加深，灰褐色，肝細(xì)胞漿里形成脂褐素。脂褐素里含有以脂肪代謝產(chǎn)物為主的殘留體。這種萎縮稱為肝臟的褐色萎縮。腎：腎小管上皮細(xì)胞胞漿也可以形成脂褐素。心：心臟纖維胞漿也可以出現(xiàn)脂褐素。（7）肺：輕度肺氣腫，間質(zhì)變薄。（8）淋巴結(jié)：體積縮小，淋巴結(jié)組織減少，時間久，結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化。（9）電鏡下：萎縮的細(xì)胞的細(xì)胞器（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體）減少，核糖體脫落，胞漿內(nèi)自噬體（電單層膜包裹一些退變的細(xì)胞器或基質(zhì)的囊泡）增多。局部性萎縮是指由于局部原因使機(jī)體某些器官或組織發(fā)生萎縮。據(jù)原因不同可分為：（1）神經(jīng)性萎縮集體某些部位神經(jīng)組織發(fā)生病變和功能障礙時受其支配肌肉等組織發(fā)生萎縮。如：雞馬立克氏病時一側(cè)坐骨神經(jīng)由于受到增生的瘤細(xì)胞的侵害，神經(jīng)纖維變性壞死，坐骨神經(jīng)變粗，不平滑，結(jié)節(jié)狀神經(jīng)營養(yǎng)障礙引起的。（2）壓迫性萎縮機(jī)體某些部位受到腫瘤，寄生蟲，炎性產(chǎn)物等一些異常物質(zhì)的壓迫而引起的萎縮。如：腦包蟲→壓迫局部中樞N→萎縮；輸尿管阻塞→腎盂蓄積→壓迫腎實(shí)質(zhì)。（3）廢用性萎縮A管腔狹窄，供血↓（4）激素性萎縮內(nèi)分泌腺功能障礙所引起某種組織的萎縮。如：去勢動物性激素→前列腺發(fā)生萎縮。結(jié)局及影響本質(zhì)上說萎縮機(jī)體的適應(yīng)現(xiàn)象，萎縮組織機(jī)能降低，抵抗力降低易發(fā)生感染。局部性萎縮近處找出萎縮原因，甚至代償性肥大。第二節(jié)變性degeneration概念：由于物質(zhì)障礙機(jī)體某些組織的細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)中出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或雖是正常物質(zhì)（水分、蛋白質(zhì)、糖類等）但數(shù)量增多時稱為變性。它是可復(fù)性變化，但隨著病變的加重發(fā)展到壞死。依發(fā)生的部位和病程不同而分為：一、顆粒變性granalardegeneration概述：顆粒變性的細(xì)胞體積腫大，在胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多細(xì)小的蛋白性顆粒。電鏡下本質(zhì)是腫脹線粒體。顆粒變性的組織和細(xì)胞混濁而且腫脹，簡稱為渾濁腫脹。常發(fā)生在代謝旺盛，線粒體多的肝、腎、心的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。往往是其它變性先兆。病變眼觀：體積腫大，重量增加，顏色變淺。如肝：邊線鈍圓，質(zhì)變脆軟，切面隆起，被膜外翻，。有時結(jié)構(gòu)模糊不清。鏡下：細(xì)胞體積腫大，線粒體嵴變平甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)旁邊核糖體脫落。原因和機(jī)理正常情況下鈉離子，水分的交換需要能量的過程主要靠膜鈉泵來實(shí)現(xiàn)。在傳染病、中毒、缺氧等因素作用下，首先細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)發(fā)生障礙，使三羧循環(huán)不能正?！a(chǎn)生能量減少→膜鈉泵功能下降→細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增高→晶體滲透壓升高→噬水性增強(qiáng)→大量水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→引起細(xì)胞腫大，線粒體腫大→顆粒變性。另外：酶系統(tǒng)功能障礙→細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙，中間產(chǎn)物（乳酸、蛋白胨、酮體）增多，膠體滲透壓升高→噬水性增強(qiáng)。二、水泡變性vacaolavdegeneration體積腫大，在其胞漿內(nèi)特別是核周圍出現(xiàn)大小不等，形態(tài)不一的水泡，其里有絲絲網(wǎng)網(wǎng)的蛋白質(zhì)物質(zhì)，水泡邊緣不整齊，有時水泡也可以出現(xiàn)核內(nèi)。原因：機(jī)理和病變特征基本同于顆粒變性，只是程度較重，范圍較廣。顆粒變性和水泡變性合起來稱為細(xì)胞腫脹。水泡變性不僅發(fā)生在肝、腎、心實(shí)質(zhì)細(xì)胞而且還可以上皮細(xì)胞，骨骼肌，網(wǎng)狀細(xì)胞，白細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，各種腫瘤細(xì)胞等細(xì)胞內(nèi)發(fā)生。電鏡下：線粒體高度腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)異常擴(kuò)張，嚴(yán)重時前二者膜破裂，水分流出，相互連接形成囊泡。三、脂肪變性fatydegeneratian脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）或類脂（磷脂，膽固醇，腦糖脂）或中性脂肪和類脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包圍著，邊緣整齊，只要出現(xiàn)肝、腎、心，特別肝。（一）病變眼觀：變性器官，如肝：體積腫大，邊緣鈍圓，顏色偏紅，質(zhì)度軟脆，表面光亮，切面隆起，有油脂感，切面膽管，血管凹陷。鏡下：肝細(xì)胞胞漿里大小不等的脂滴，脂滴都圓形，較小的分散在細(xì)胞漿各個部位，小脂滴互相融合形成較大脂滴，其細(xì)胞核壓向一側(cè)。HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白區(qū)。需要確切識別脂肪，用特殊染色法（蘇丹=4\*ROMANIV染色法）時脂肪呈鮮紅色。有時脂肪變性原因不同而首先出現(xiàn)脂滴的部位不同。如四氯化碳中毒或輕度肝淤血，小葉中心部位肝細(xì)胞最早脂肪變性→肝小葉中心脂肪化，如嚴(yán)重淤血或磷中毒時肝小葉邊緣細(xì)胞最早脂肪變性，肝小葉邊緣脂肪化。不管什么原因引起的時間久都整個肝小葉脂肪變性。導(dǎo)致脂肪肝。（心肌纖維之間大小不等的脂滴，腎臟細(xì)胞漿基底部首先出現(xiàn)脂滴）（二）脂肪變性的原因和機(jī)理原因：傳染病，中毒病，缺氧，饑餓或缺乏某種營養(yǎng)物（蛋氨酸，葉酸，VB12，膽堿等），還食入過多脂肪。機(jī)理：進(jìn)入肝的脂肪過多。脂蛋白合成障礙而脂肪在肝組織中蓄積。肝細(xì)胞內(nèi)β氧化過程障礙（缺氧的情況下）。結(jié)構(gòu)脂肪破壞，使脂肪顯現(xiàn)。以上三種變性都實(shí)質(zhì)變性，基本上急性病理過程也稱為急性變性。附：脂肪浸潤：正常時不存在脂肪的器官和組織在某種病因作用下其間質(zhì)中出現(xiàn)了數(shù)量不等的脂肪細(xì)胞這種現(xiàn)象稱為脂肪浸潤。如：心肌纖維之間出現(xiàn)脂肪細(xì)胞。四、黏液變性wacasdegeneratiao二種含義：一種指黏膜的黏液變性，第二種是結(jié)締組織中黏液樣變性。正常的機(jī)體內(nèi)粘性物質(zhì)有兩類。一種是黏膜杯狀細(xì)胞和黏液腺上皮細(xì)胞所分泌的黏液，如消化道，呼吸道等。第二類是結(jié)締組織產(chǎn)生的類黏液物質(zhì)，胎兒的臍帶，成年動物的關(guān)節(jié)囊，結(jié)締組織的基質(zhì)部都含有類黏液物質(zhì)。黏液和類黏液物質(zhì)本質(zhì)是蛋白質(zhì)和粘多糖的復(fù)合物。HE染色淡藍(lán)色，奧新藍(lán)染色呈藍(lán)色。而黏液樣物質(zhì)都呈無色，如加醋酸黏液沉淀，黏液樣無沉淀。1.黏液變性：黏膜的杯狀細(xì)胞，黏液腺上皮細(xì)胞某些因素作用下（寒冷、藥物刺激等）黏液分泌增多，此種現(xiàn)象稱為黏液分泌亢進(jìn)。在病因嚴(yán)重情況下黏膜上皮或腺上皮細(xì)胞變性，壞死，脫落，出現(xiàn)黏膜的損傷，并且白細(xì)胞滲出，此種情況稱為黏液變性或黏液性卡他。眼觀：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏液。鏡下：黏膜上皮細(xì)胞脫落，壞死，并且黏液里有滲出的白細(xì)胞。2.黏液樣變性：結(jié)締組織在某種病因作用下失去原有的結(jié)構(gòu)形態(tài)出現(xiàn)粘稠的類黏液物質(zhì)，在其中蓄積稱為黏液樣變性。如全身性萎縮時脂肪細(xì)胞黏液樣變性，長期水腫時結(jié)締組織細(xì)胞黏液樣變性。眼觀：色彩變淺，呈膠胨狀，腫脹