心包疾病課件

1、第十一章心包疾病(pericarditis )山醫(yī)大二院黃淑田，1，學(xué)習(xí)交流PPT，2，學(xué)習(xí)交流PPT，四瓣圖，3，學(xué)習(xí)交流PPT，4，學(xué)習(xí)交流PPT，心包由心包腔中含有少量(約30ml )液體，發(fā)揮潤滑作用。 5、學(xué)習(xí)交流PPT，心包疾病為急性心包炎(是否伴有心包積液)慢性心包積液粘連性心包炎亞急性滲出性狹窄性心包炎慢性狹窄性心包炎據(jù)國內(nèi)臨床資料顯示，心包疾病占心臟疾病住院患者的1.5%5.9%。 6、學(xué)習(xí)交流PPT，第一節(jié)急性心包炎繼發(fā)于心包臟層和壁層的急性炎癥原發(fā)或疾病，7、學(xué)習(xí)交流PPT，【病因】感染：結(jié)核最常見的自身免疫理化因素急性非特異性繼發(fā)于其他疾病：腫瘤、心梗、代謝病等，即滲出

2、性心包炎：漿葉液體量從100ml到2L各種各樣，多為黃色清澈的液體，有時呈現(xiàn)渾濁或血性。 學(xué)習(xí)急性心臟栓塞，9，交流PPT，液體潴留通?？稍跀?shù)周至數(shù)個月內(nèi)吸收，但可伴有壁層與污垢層的粘連、增厚及狹窄。 液體也可以在較短的時間內(nèi)大量蓄積，引起心臟堵塞。 急性心包炎時，心外膜下心肌有一定的炎性變化，范圍廣可稱為心肌心包炎。 此外，炎癥還波及縱隔、橫隔、胸膜。 10、學(xué)習(xí)交流PPT，【病理生理】正常時心包腔平均壓力接近或低于大氣壓。 急性纖維蛋白性心包炎或少量潴留液不會引起心包內(nèi)壓力升高，因此不影響血流動力學(xué)。 液體快速增加時，心包內(nèi)壓力急劇上升，引起急性心臟壓塞的臨床表現(xiàn)。 11、學(xué)習(xí)交流PPT，

3、【臨床表現(xiàn)】一、纖維蛋白原性心包炎(一)以癥狀心前區(qū)痛為主要癥狀，與呼吸運(yùn)動、體位有關(guān)，應(yīng)注意與心肌梗死痛鑒別。 12、交流PPT，(二)體征心包擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征：心前區(qū)雙相性胸骨左緣等3、4肋間最明顯的座位時身體前傾，深吸氣能更容易聽到心包擦音而確診急性心包炎，13、交流PPT，二、滲出性心包炎的臨床表現(xiàn)依賴學(xué)習(xí)交流PPT，(1)癥狀呼吸困難在心包積液時最突出的癥狀嚴(yán)重時，呈端坐呼吸，呼吸淺，面色蒼白，可發(fā)紺。 15、學(xué)習(xí)交流PPT；(2)體征心尖搏動弱心界向兩側(cè)增大(心尖搏動在心濁音界內(nèi))心音低遠(yuǎn)大量積液時：心包積液癥(Ewart癥)(左肩胛骨下出現(xiàn)濁音和支氣管呼吸音)血壓

4、減小，出現(xiàn)奇脈右心力衰竭表；16，學(xué)習(xí)交流PPT，三，心臟栓塞急性心臟壓亞急性或慢性心壓塞：體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。 17、學(xué)習(xí)交流PPT，心臟壓塞表現(xiàn)為： 1、頸靜脈曲張靜脈壓葉上升2、動脈壓下降脈壓減小，伴有明顯心動過速嚴(yán)重時心排血量下降，可引起休克。 3、學(xué)習(xí)奇脈、18、交流PPT，奇脈是指大量心包積液患者觸診時橈動脈搏動呈現(xiàn)吸氣性顯著減少或消失，呼氣時恢復(fù)的現(xiàn)象。 也可以通過血壓測量進(jìn)行診斷。 也就是說，進(jìn)氣時的動脈收縮壓比進(jìn)氣前降低10mmHg以上。 奇脈也可出現(xiàn)在肺氣腫、支氣管哮喘及大量胸腔積液中，僅與大量心包積液的其他體征同時存在，奇脈對心臟壓塞的診斷有價值。 19、學(xué)習(xí)交流PP

5、T、【實(shí)驗(yàn)室檢查】一、檢查根據(jù)原發(fā)病，感染性者白細(xì)胞校正數(shù)增加、血沉增加快等炎癥反應(yīng)較多。20、學(xué)習(xí)交流PPT，二、x線檢查對滲出心包炎有一定價值：心影雙側(cè)增大的“燒瓶狀”心臟搏動減弱或消失，而肺部無明顯充血現(xiàn)象是心包積液的有力證據(jù)，可與心力衰竭區(qū)別。 成人液量少于250ml，兒童少于150ml時，x線難以檢測。 學(xué)習(xí)了21、交流PPT、3、心電圖ST段弓背下舉，除aVR外數(shù)日后，ST段出現(xiàn)基線，t波低水平和倒置，持續(xù)數(shù)周后t波逐漸恢復(fù)正常。 心包積液時，有QRS低電壓，電交替多為竇性心動過速無病理性q波，無QT間期延長。 22、學(xué)習(xí)交流PPT，四、超聲心動圖對診斷心包積液簡單、快速可靠。 m

6、型或二維超聲心動圖均可見液性暗部，確定診斷。 確診檢查，23，學(xué)習(xí)交流PPT，5，心包穿刺主要指征：病因不明的滲出性心包炎心臟壓塞診斷性穿刺治療性穿刺解除心臟壓塞癥狀注射藥物6，心包活檢有助于病因明確，24，學(xué)習(xí)交流PPT，【診斷與鑒別診斷】心包炎診斷病因診斷，25，一、 急性非特異性心包炎：糖皮質(zhì)激素激素對癥二，結(jié)核性心包炎：抗結(jié)核三，腫瘤性心包炎：原發(fā)病，對癥四，化膿性心包炎：抗感染，心包引流，26，學(xué)交流PPT，【預(yù)后】急性心包炎的預(yù)后取決于病因，而結(jié)核性心包炎不積極治療則慢性狹窄性心包炎27、學(xué)習(xí)交流PPT、第二節(jié)狹窄性心包炎(constuitive pericarditis )、28

7、、學(xué)習(xí)交流PPT、狹窄性心包炎是指心臟被致密厚厚的纖維化包圍，擴(kuò)張心臟時不能充分?jǐn)U張，引起心室舒張期，29、學(xué)習(xí)交流PPT 30、學(xué)習(xí)交流PPT，【病理】急性心包炎后，隨著積液的逐漸吸收，有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，限制了心血管根部。 心包的增厚可以是全部，也可以僅限于心包的一部分。 心臟大小仍正常，偶爾可縮小長期變窄，心肌萎縮。 心包病理：透明樣變性組織，若有非特異性結(jié)核性肉芽組織或干酪樣病變，則提示結(jié)核性病因。 31、學(xué)習(xí)交流PPT，【病理生理】出現(xiàn)室擴(kuò)張受阻、心率下降、心率上升、下腔靜脈回流受阻、靜脈壓力上升、頸靜脈曲張、肝大、腹水、下肢浮腫等。 由于吸氣時周圍靜脈

8、回流增多而變窄的心包失去了自適應(yīng)擴(kuò)張心室的能力，靜脈壓力反而增高，在吸氣時形成頸靜脈更顯著的擴(kuò)張現(xiàn)象，被稱為Kussmaul特征。 32、學(xué)習(xí)交流PPT【臨床表現(xiàn)】心包狹窄多在急性心包炎后1年內(nèi)形成，少數(shù)可達(dá)數(shù)年。 常見癥狀為呼吸困難、勞累、食欲不振、上腹部膨脹或疼痛的呼吸困難為勞力性，主要與心率下降有關(guān)。 33、學(xué)習(xí)交流PPT，體征：頸靜脈曲張，肝大，腹水，下肢水腫，心率增加快。 顯示Kussmaul要素。 患者腹水多出現(xiàn)得比皮下水腫早，這與一般心力衰竭所見相反。 產(chǎn)生這種現(xiàn)象的機(jī)制可能與心包局部狹窄疲勞、肝靜脈回流和靜脈壓力的長期持續(xù)上升有關(guān)。 34、學(xué)習(xí)交流PPT心臟檢查：心尖搏動不明顯

9、心濁音界心音下降不增大，通常無雜音，心包叩擊音一般為竇律，有心房細(xì)動脈，細(xì)弱無力，動脈收縮壓降低，脈壓減小。 (由于多馀的心音，在第二心音后0.900.12秒發(fā)生，呈敲擊性質(zhì)，舒張期充盈血流被心包狹窄突然阻礙，引起心室壁振動。35、學(xué)習(xí)交流PPT【實(shí)驗(yàn)室檢查】x線：心影大小正常，左右心緣筆直，能動脈弓縮小或難以辨認(rèn)的上腔脈常擴(kuò)張，可見心包鈣化。 心電圖： QRS低電壓，t波低水平或倒置。 UCG :對狹窄性心包炎的診斷價值低。 發(fā)現(xiàn)心包增厚、室壁活動減弱、室間矛盾運(yùn)動等，但均為特異性，不是一定的征象。 36、學(xué)習(xí)交流PPT，【診斷】典型的狹窄性心包炎臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷不難發(fā)現(xiàn)。 臨床上需

10、要與肝硬化、充血性心力衰竭及結(jié)核性腹膜炎鑒別。 限制型心肌病的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)變化與本病很相似，兩者的鑒別非常困難，必要時需進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行診斷查。 37、學(xué)習(xí)交流PPT【治療】盡早實(shí)施心包切除術(shù)，以免發(fā)展為心源性惡液質(zhì)、重癥肝功能衰竭、心肌萎縮等。 通常，心包感染得到控制，結(jié)核活動靜止后接受手術(shù)，術(shù)后持續(xù)給藥1年。 38、學(xué)習(xí)交流PPT，總結(jié)一、冠心病、心絞痛、心肌梗死二、瓣膜病(二尖瓣、主a瓣)三、心肌病(心臟病、肥厚心肌病、心肌炎)四、心包病概念、診斷、并發(fā)癥二、瓣膜病(二尖瓣、主a瓣) 42、學(xué)習(xí)交流PPT三、心肌病(擴(kuò)大學(xué)習(xí)交流PPT，吸氣時胸腔內(nèi)壓下降，血液容易流入適應(yīng)性

11、大的肺靜脈和左心房，減少左心室充盈的右心室充盈增加，心包內(nèi)壓上升，左心室充盈進(jìn)一步減少。 以上最終減少了吸氣時的心率，出現(xiàn)了奇脈。 46、學(xué)習(xí)交流PPT【主要病因類型】一、急性非特異性心包炎是漿液纖維蛋白原性心包炎病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應(yīng)有關(guān)，男性，青壯年，發(fā)病前幾周常見上呼吸道感染史，發(fā)病劇烈，47，學(xué)習(xí)交流PPT 約70%的發(fā)熱病例聽診心包擦音有心包積液，但很少發(fā)生嚴(yán)重的心臟壓塞，48，學(xué)習(xí)交流PPT，檢查：白細(xì)胞總數(shù)增加，血沉增速x線： 50%心影增大心電圖：早期ST段抬高心包下心肌疲勞明顯，可形成，49，交流沒有特異的治療方法，以對癥治療為主，如臥床、止痛藥等糖皮質(zhì)

12、激素激素能有效地控制癥狀. 50、學(xué)習(xí)交流PPT，二、結(jié)核性心包炎可直接從縱隔或肺、胸膜結(jié)核病變蔓延，從淋巴管傳播到心包。 臨床表現(xiàn)除結(jié)核的全身反應(yīng)外，還有心包和心臟受壓迫的癥狀。 51、學(xué)習(xí)交流PPT、長期發(fā)熱、疲勞、體重減輕及心包積液體特征等，但心前區(qū)痛及心包擦音少見，心包積液中等或大量，呈漿液性或血性。 早期診斷和及時抗結(jié)核治療對于防止向狹窄性心包炎轉(zhuǎn)換非常重要的糖皮質(zhì)激素激素對液體潴留的吸收和改善病情有一定的作用。 52、交流PPT，3、腫瘤性心包炎心包原發(fā)性腫瘤主要為間皮瘤，少見。 轉(zhuǎn)移瘤多見，來源于支氣管和乳腺惡性腫瘤，其次淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。53、學(xué)習(xí)交流PPT，臨床表現(xiàn)

13、：除原發(fā)疾病外有心包擦音、積液大多數(shù)為血性通常無明顯胸痛的心包積液中尋找腫瘤細(xì)胞可進(jìn)行明確的診斷治療：除原發(fā)病外，還包括心包穿刺和心包內(nèi)注射抗腫瘤藥等。 54、交流PPT，4、心臟損傷后綜合征是某些心臟損傷后出現(xiàn)的綜合征，如心臟手術(shù)、心肌梗塞、心臟損傷后等。臨床表現(xiàn)：包括發(fā)熱、心前區(qū)痛、干咳、肌肉關(guān)節(jié)痛及白細(xì)胞增加、血沉加速等。 心包炎可為纖維蛋白性或滲出性的積液常為漿液血性，可發(fā)展為心臟壓塞。 學(xué)習(xí)交流PPT，癥狀一般出現(xiàn)于心臟損傷后2周或數(shù)個月，可反復(fù)發(fā)作。 本病有自我限制性，一般只需要休息和對癥治療的糖皮質(zhì)激素激素如果有對去除癥狀非常有效的心臟塞子，就可以進(jìn)行心包穿刺提取液。 本綜合征的發(fā)病機(jī)制可能是心臟損傷后的自身免疫性過程，抗原來自損傷的心肌組織。 56、學(xué)習(xí)交流PPT、化膿性心包炎是由于胸內(nèi)感染直