窒息性氣體ppt課件

1、窒息氣體，1。學習交換PPT，1。概述，定義：指一種通過吸入直接導致缺氧的有害氣體。簡單窒息性氣體類型：這種氣體是無毒的，因為它在空氣中的含量增加，氧含量減少，肺中的氧分壓降低，大腦缺氧?；瘜W性窒息性氣體：這些毒物使組織中氧的運輸和利用功能成為障礙，導致組織缺氧或內(nèi)部窒息，甚至導致急性中毒性腦病。2，學會交流PPT，而大腦由于其毒性特征對缺氧極其敏感。對于缺氧的臨床表現(xiàn)和腦水腫的其他實驗室測試有特定的解毒劑。3、學會交流結(jié)核菌素、一氧化碳；4、學會交流結(jié)核菌素。(1)物理和化學性質(zhì)，無色、無嗅、無刺激性氣體。比重0.967，比空氣稍輕。易燃易爆，與空氣混合時的爆炸極限為12.5%-74%。5，

2、學會交換PPT，(2)接觸機會，1冶金工業(yè)，2化學工業(yè)，3可燃氣體生產(chǎn)，4礦山爆破，內(nèi)燃機尾氣，5其他，6，學會交換PPT，毒物動力學，一氧化碳通過呼吸道吸入，然后通過肺泡膜進入血液。一氧化碳主要以原始形式通過肺部排出。一氧化碳半放電時間的長短與肺泡氣體中的氧分壓成反比。7，學習交換PPT，中毒機理一，一氧化碳與血紅蛋白有很強的親和力，是O2與血紅蛋白結(jié)合力的240-300倍，血紅蛋白沒有攜氧功能，血紅蛋白的解離速率比血紅蛋白慢3600倍。一氧化碳也容易與肌紅蛋白、細胞色素P450和細胞色素氧化酶結(jié)合，導致細胞內(nèi)窒息。8、學習交流PPT，中毒機制2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感。在缺氧的情況下，儲

3、存在大腦中的氧氣會在10秒內(nèi)耗盡。學會溝通PPT、一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)和診斷分級、腦缺氧的癥狀和體征是急性一氧化碳中毒的主要臨床表現(xiàn)，也是診斷分級的主要依據(jù)。10，學會交流PPT，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，1。輕度中毒、重度頭痛、頭暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力、輕度意識障礙，離開中毒現(xiàn)場呼吸新鮮空氣后癥狀消失。血液中的六溴環(huán)十二烷可能高于10%。除上述癥狀外，中度中毒意識障礙的特點是輕度至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)，無明顯并發(fā)癥。血液中的六溴環(huán)十二烷可能高于30%。3 .重度中毒意識障礙達到深度昏迷，或意識障礙并發(fā)下列任何一種表現(xiàn)：腦水腫；休克或嚴重心肌損傷；肺水腫；呼吸衰竭；上消化道出血；局灶

4、性腦損傷的跡象，如錐體系統(tǒng)或錐體外系損傷。血液中的六溴環(huán)十二烷可能高于50%。11，學會交流PPT，遲發(fā)性腦病，急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(神經(jīng)精神后遺癥)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2-60天的假恢復(fù)，下列臨床表現(xiàn)之一再次出現(xiàn)：精神和意識障礙：癡呆狀態(tài)，或大腦皮層去除狀態(tài)；錐體外系神經(jīng)障礙：帕金森綜合征的表現(xiàn)；錐體系統(tǒng)神經(jīng)損傷：偏癱、陽性病理反射或尿失禁；大腦皮層局灶性性功能障礙；如失語癥、失明、閱讀障礙、失寫癥、失算或繼發(fā)性癲癇。腦CT檢查可顯示腦的病理性低密度區(qū)；腦電圖可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。12。要學會如何識別PPT和CO中毒，就必須將其與腦血管意外、腦損傷、腦膜炎、糖尿病性酸中

5、毒昏迷、氰化物、硫化氫、二氧化碳等毒物和藥物引起的昏迷區(qū)分開來。13，學習交流PPT，實驗室檢查，測定血HbCO，腦電圖，腦誘發(fā)電位，腦CT和磁共振檢查，14，學習交流PPT，一般治療原則，1立即離開中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)移到新鮮空氣中，保持呼吸道通暢，并在附近給予急救。積極糾正腦缺氧，如果條件允許，最好使用高壓氧治療。高壓氧不僅能有效供氧，而且還能預(yù)防肌萎縮側(cè)索硬化癥地塞米松是一種有效的抗腦水腫藥物，尤其對消除血管源性腦水腫有良好的效果。降低血液粘度，改善腦灌注，促進腦循環(huán)。低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪等藥物常用于改善腦組織代謝和促進腦細胞功能恢復(fù)。三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶a、胞苷二磷酸膽堿、腦活

6、素、杜克西、肌苷等。是常用的。16.學會交換PPT，氰化物中毒，氰化物有很多種，而常見的無機氰化物是氫氰酸。有機氰化物也稱為腈，如乙腈、丙腈、丙烯腈、氰酸酯和異氰酸酯。17，學習交流PPT，氰化氫，18，學習交流PPT，(1)物理化學性質(zhì)無色氣體，有苦杏仁味。氫氰酸易于蒸發(fā)并溶于水，在水中容易水解成甲酸和氨?？諝庵锌扇?，空氣含量達到5.6%-12.8%時爆炸。19，學會交流PPT，(2)接觸機會，化學工業(yè)，染料工業(yè)，電鍍，冶金工業(yè)和農(nóng)業(yè)也被用作戰(zhàn)爭毒藥。此外，桃子、李子、杏子和其他堅果、木薯和銀杏都含有氰化物，會導致中毒。20，學習溝通PPT，(3)毒物動力學，吸收：呼吸道，皮膚和消化道，21

7、，學習溝通PPT，HCN(呼氣，尿，糞便等。)氰鈷胺素(參與維生素B12代謝)NH 3 CO 2(呼出)氧化S 2O32-硫代硫酸鹽硫氰酸鹽生成酶CN-硫氰酸鹽(SCN-，尿)或參與單碳代謝)2-亞氨基噻唑-4-羧酸(尿)與半胱氨酸(尿，唾液等)結(jié)合。)和葡萄糖酸與氰化物結(jié)合的體內(nèi)代謝途徑示意圖、22、學習交換PPT、CN-氧化細胞色素氧化酶Fe3失去傳遞電子的功能。細胞缺氧使氯化萘窒息，并能抑制42種酶。其中，與細胞呼吸酶的親和力最高，能迅速與細胞色素氧化酶的Fe3結(jié)合，使細胞失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷，組織不能吸收和利用氧氣，造成“細胞窒息”或“內(nèi)部窒息”。組織不能使用氧氣，但它不妨礙

8、攜氧功能。靜脈血仍然像動脈血一樣鮮紅，所以當氰化物中毒發(fā)生時，皮膚和粘膜是櫻桃紅。氯化萘可與血液中約2%的高鐵血紅蛋白相互作用，血液中高鐵血紅蛋白的增加可保護細胞色素。學會交流PPT，人吸入不同濃度氰化氫的反應(yīng)，濃度反應(yīng)毫克/立方米ppm 300 270立即死亡200 181 10分鐘后死亡150 135 30分鐘后死亡120-150 110-135 0.5-1小時后死亡，或危及生命的50-60 45-54能耐受0.5-1小時而無明顯反應(yīng)20-40 18-36小時后，只有輕微癥狀、24、學會治療23天后，它可以恢復(fù)正常。在輕度中毒的基礎(chǔ)上，由于缺氧加劇，重度中毒迅速發(fā)展，導致呼吸困難、發(fā)紺、心

9、律失常、易怒，接著是失去知覺、昏迷、陣發(fā)性強直性驚厥、血壓下降、呼吸和循環(huán)迅速衰竭，導致死亡。如果短期吸入高濃度氰化氫(濃度超過200毫克/立方米)或口服50-100毫克氰化鉀(或氰化鈉)，往往會突然死亡，即觸電死亡。少數(shù)急性氰化物中毒引起的中毒性腦病，在急性期恢復(fù)后2-3周出現(xiàn)基底節(jié)和皮質(zhì)下白質(zhì)損傷引起的遲發(fā)性腦病。CT和MRI顯示基底節(jié)、小腦和大腦皮質(zhì)有局限性病變和腦萎縮。，25歲，學習交流PPT，非猝死臨床階段，1。前驅(qū)階段2。呼吸困難3期。痙攣階段4。癱瘓階段26，學習交流PPT，慢性中毒，1。慢性刺激癥狀2。神經(jīng)衰弱綜合癥3。運動障礙。甲狀腺腫。27、學會交流PPT、診斷和鑒別診斷，

10、并主要根據(jù)高濃度氰化物的暴露史和快速的臨床表現(xiàn)做出診斷。中毒早期，呼吸有苦杏仁味，皮膚粘膜和靜脈血呈鮮紅色，尿液中硫氰酸鹽含量的增加有助于診斷。中毒患者應(yīng)與急性硫化氫中毒、一氧化碳中毒、中暑、腦血管意外等疾病區(qū)分開來。28、學會溝通PPT，治療原則，1、及時中斷氰化氫的侵入，2、積極給予氧療，3、盡快采取解毒治療，4、對癥治療：細胞色素C、三磷酸腺苷、維生素C、復(fù)合維生素B、谷胱甘肽、半胱胺酸或半胱胺酸等。對癥治療如腦細胞營養(yǎng)藥、腎上腺皮質(zhì)激素、利尿脫水等。29，學會交流PPT，治療的一般原則，1?，F(xiàn)場急救應(yīng)迅速脫離中毒現(xiàn)場，脫下污染的衣服，并給予氧氣。如果呼吸和心跳停止，立即進行心肺腦復(fù)蘇。

11、救援人員進入現(xiàn)場必須穿戴防護裝備，以防中毒?？诜卸净颊邞?yīng)立即洗胃，并盡早使用硫代硫酸鈉或高錳酸鉀將氰化物轉(zhuǎn)化為無活性的氰酸鹽。3.積極進行氧療。如果條件允許，應(yīng)盡快使用高壓氧治療。30，學會交換PPT，應(yīng)用特定的解毒劑I，亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法，用手帕快速包裹1-2片亞硝酸異戊酯，并將其放入患者的鼻孔中進行吸入，這可以在幾分鐘內(nèi)重復(fù)進行。同時，盡快配制3%亞硝酸鈉緩慢靜脈注射，劑量為10-15毫克，觀察血壓變化。如果血壓明顯下降，應(yīng)該暫停注射。亞硝酸鈉溶液注射完畢后，立即將20-50毫升(10-25克)25-50%的硫代硫酸鈉注入同一針頭，并緩慢注射。如有必要，可在1小時后加入一半量的亞硝

12、酸鈉和硫代硫酸鈉。31，學會交流PPT，并應(yīng)用特異性解毒劑二，4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)，一種新的高鐵血紅蛋白發(fā)生劑，肌肉注射10%DMAP2ml(200mg)。如果癥狀嚴重，加入10g硫代硫酸鈉。如果癥狀重復(fù)出現(xiàn)，可以在半小時后再次出現(xiàn)。32、學會交換PPT防止窒息事故，1。進行定期設(shè)備維護以防止泄漏。在窒息環(huán)境中設(shè)置標志，安裝自動報警設(shè)備，如一氧化碳報警器等。3嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程。應(yīng)對員工，特別是年輕工人和臨時工進行安全和健康教育。普及急救和互助培訓，添加有效的防護口罩，并進行定期維護和有效性測試。5在進入高濃度或通風不良的窒息性環(huán)境進行作業(yè)或救援前，應(yīng)進行有效的通風，通風率不低

13、于環(huán)境容量的3倍，戴防護面具，并有專人保護。33，學會溝通PPT，硫化氫(H2S)，34，學會溝通PPT，(1)無色、易燃、有強烈臭雞蛋氣味的氣體，具有理化性質(zhì)；蒸汽比重為1.19，比空氣比重大，容易在低洼地區(qū)積聚；溶于水生成硫酸氫鹽。也可溶于乙醇、汽油和煤油。35，學會交流PPT，(2)接觸機會，石油工業(yè)，冶金工業(yè)，染料工業(yè)，化纖工業(yè)，橡膠工業(yè)，造紙工業(yè)，制糖工業(yè)，皮革工業(yè)，食品加工，亞麻浸漬等。都有硫化氫產(chǎn)生；環(huán)境衛(wèi)生行業(yè)：如污水坑、污水管道和溝渠的清理和疏浚。，36，學會交換PPT，(3)毒性，H2S主要通過呼吸道進入人體，在水中可解離成HS-，S2-，和H，局部刺激H2S氧化細胞色素氧

14、化酶細胞窒息H2S鈉Na2S:它能刺激和腐蝕粘膜和組織，抑制腦細胞的三磷酸腺苷酶和堿性磷酸酶與谷胱甘肽巰基的結(jié)合，并影響體內(nèi)的生物氧化過程。高濃度硫化氫加劇組織缺氧，強烈刺激神經(jīng)末梢和化學感受器反射呼吸抑制，或直接作用于延髓的呼吸和血管運動中心，導致呼吸麻痹，導致“觸電”死亡。硫化氫會直接損害肺部，導致肺部毛細血管受損并增加滲透性；肺泡上皮損傷，肺泡壁通透性增加和缺氧性肺水腫，37，學會溝通PPT，(4)臨床表現(xiàn)，1 .中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、全身疲勞、焦慮、意識障礙、驚厥、昏迷。失禁、肌肉僵硬或痙攣，最后因呼吸麻痹而死亡。高濃度吸入會導致患者立即昏迷，并在幾秒鐘內(nèi)死亡。2.

15、眼睛刺激：眼睛刺痛、異物感、流淚、畏光、視力模糊、眼瞼痙攣、眼瞼水腫、結(jié)膜充血、水腫、淺表角膜浸潤和糜爛或角膜點狀上皮脫落和混濁有毒氣體眼病。3.呼吸道刺激：咽干、咽喉灼熱、聲音嘶啞、咳嗽、胸悶、發(fā)熱、肺部濕羅音和干羅音，嚴重者出現(xiàn)肺水腫：呼吸困難、發(fā)紺、易怒、咳嗽時有大量白色或粉紅色泡沫狀痰、經(jīng)常伴有發(fā)熱、心跳加快和意識障礙。4.心肌損害：Q-T間期延長，ST段下移，T波低或倒置，房室傳導阻滯，部分病例出現(xiàn)心肌梗死。38.學會交換PPT、診斷和分類。1.刺激反應(yīng)包括眼睛刺痛、畏光、流淚、流鼻涕、喉嚨灼熱等。從有毒的地方分離出來后，可以在短時間內(nèi)回收。2輕度中毒表現(xiàn)為眼痛、畏光、咽干、咳嗽、頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。檢查時，兩肺均可聽到眼瞼水腫、結(jié)膜充血、水腫和干羅音。3中度中毒表現(xiàn)為明顯的頭痛、頭暈、輕度意識障礙、咳嗽、胸悶、肺部多干濕羅音、間質(zhì)性肺水腫或胸片上的支氣管炎等。4 .重度中毒表現(xiàn)為昏迷、肺泡性肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭或猝死。39，學習交流PPT，延遲反