內(nèi)科教學(xué)課件：慢性肺源性心臟病

1、慢性肺原性心臟病，溫州醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸科，概念，肺組織肺動脈血管胸廓慢性病變，肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，肺血管阻力、肺動脈壓、右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心力衰竭的農(nóng)村城市吸煙者非吸煙者季節(jié)，氣候、病因、支氣管、 肺疾?。?COPD胸廓運動障礙疾?。盒乩畏窝芗膊。悍嗡ㄈ龋鹤枞运吆粑鼤和＞C合征原發(fā)性肺泡通氣不足、發(fā)病機(jī)制和病理、肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因子肺血管阻力增加解剖性因子血容量增加和血液黏稠度增加心臟病變和心力衰竭其他重要器官的損害、肺動脈高壓形成、 肺血管組力增加的功能因子缺氧性肺血管收縮肺動脈壓增加高碳酸血癥呼吸性酸中毒(h )血管因缺氧收縮敏感性增加而肺動

2、脈增高。 肺血管阻力增加的解剖學(xué)要素(肺血管重構(gòu))，反復(fù)支氣管及周圍炎癥肺血管管壁增厚、管腔狹窄、閉塞肺氣腫肺泡毛細(xì)血管壓迫肺泡壁破裂毛細(xì)血管床減少肺血管收縮管壁張力增加管壁增加肥厚多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成、血容量增加和血粘度增加， 缺氧自發(fā)性紅細(xì)胞增多、血粘度增加、肺動脈高壓上升、醛固酮增多、血容量增加、腎小動脈收縮、心臟病變和心力衰竭、肺動脈高壓上升、右心負(fù)荷增加、右心室肥大右心室擴(kuò)大，右心力衰竭少數(shù)患者有左心室肥大、擴(kuò)大、左心力衰竭，臨床表現(xiàn)、功能代償期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史逐漸無力、呼吸困難、 活動耐力下降明顯的肺氣腫表現(xiàn)肺動脈區(qū)第二音亢進(jìn)劍突下出現(xiàn)心臟搏動，病變疲勞和心臟主要表現(xiàn)

3、頸靜脈充盈，臨床表現(xiàn)，肺心功能失代償期：誘因為呼吸道感染。 不適宜使用鎮(zhèn)靜劑表現(xiàn)為呼吸衰竭：癥狀：呼吸困難惡化為淺緩呼吸神經(jīng)精神癥狀：失眠、焦慮(晝夜顛倒現(xiàn)象)嚴(yán)重肺性腦病、態(tài)度冷淡、消化泌尿系癥狀：食欲下降、上消化道出血。 生命體征：發(fā)紺，結(jié)膜充血水腫。 腱反射減弱或消失，病理反射。 皮膚通紅，汗水多。 血壓下降，心律不齊。 右心力衰竭所見：癥狀：氣喘加重，心率加速，浮腫，惡心。 生命體征：頸充盈怒張，肝大壓痛，肝頸靜脈回流()、腹水、水腫。、并發(fā)癥、肺性腦?。悍涡牟∷劳龅闹饕蛩釅A失衡和電解質(zhì)失調(diào)心律失常：失調(diào)性房性心動過速最特征休克：感染性、失血性、心源性消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血(D

4、IC )、實驗室及其他檢查， 血檢紅細(xì)胞訂正數(shù)和血紅蛋白增高紅細(xì)胞壓積正?；蚋邉用}血氧飽和度較正常二氧化碳分壓低的正常痰細(xì)菌培養(yǎng)近年來革蘭陰性桿菌增多，x線檢查、右下肺動脈干擴(kuò)張、橫徑15mm或橫徑/氣管橫徑1.07肺動脈段突出或其高度/=3mm“殘根” x線檢查如果心臟變化心臟呈垂直位右心室流出路增大，肺動脈圓錐部顯著突出右心室流入路也增大，有時會看到心尖上翹；右心房擴(kuò)大心力衰竭時，心放大、心電圖檢查、右心室肥大的變化電軸右偏順時修正為RV1 SV51.05肺型p波、心電圖檢查、 動脈血氣分析氧分壓50mmHg血液學(xué)檢查紅細(xì)胞訂正數(shù)和血紅蛋白常高紅細(xì)胞壓積正?；蚋邉用}血氧飽和度低于正常其他肺

5、功能檢查，痰細(xì)菌學(xué)檢查、診斷、慢性廣泛性肺、胸病患者并發(fā)肺動脈高壓、右心室增大同時引起右心增大的其他心臟病、診斷、胸、肺、肺血管等基礎(chǔ)病變臨床表現(xiàn)可控制心電圖、x線等表現(xiàn)、鑒別診斷、冠心病風(fēng)濕性心臟病原發(fā)性心肌病、治療、急性加重期感染：選擇敏感抗生素目前，聯(lián)合用藥根據(jù)痰培養(yǎng)和病原菌對藥物的敏感測定結(jié)果，不受痰菌藥物試驗制約， 在不必要頻繁長期使用抗生素防止真菌感染成為主要病原菌的情況下，抗真菌治療氧治療、呼吸道開通、缺氧和二氧化碳潴留糾正、治療控制心力衰竭：利尿：輕度少量間歇利尿強(qiáng)心：少量、作用快、排泄快的洋地黃類能控制指征感染、改善呼吸， 應(yīng)用利尿劑無效的心力衰竭，主要表現(xiàn)為急性左心力衰竭3 .血管擴(kuò)張：減輕前后負(fù)