體液與酸堿平衡紊亂PPT課件

1、.,1,教學(xué)內(nèi)容,.,2,掌握：水平衡的概念和水平衡紊亂的類(lèi)型，低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥的概念，常用酸堿平衡紊亂診斷指標(biāo)的意義和各型酸堿平衡紊亂的判斷，血?dú)?、鈉、鉀、氯測(cè)定的方法學(xué)原理與評(píng)價(jià)，血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集要求。 熟悉：體液電解質(zhì)的分布特點(diǎn)，水、鈉、鉀平衡紊亂的特點(diǎn)和常見(jiàn)原因，血?dú)夥治龅馁|(zhì)量保證。 了解：酸堿平衡的調(diào)節(jié)，血?dú)夥治鲈诤粑δ芘袛嗌系膽?yīng)用。,.,3,一、水平衡,三、電解質(zhì)平衡及其紊亂,四、酸堿平衡及其紊亂,二、水平衡紊亂,第一節(jié) 概述,.,4,一、水平衡,體液:體內(nèi)存在的液體。正常成人體液占體重的60,體液以細(xì)胞膜為界分為： （1）細(xì)胞內(nèi)液（intracellul

2、ar fluid，ICF）占40 （2）細(xì)胞外液（extracellular fluid，ECF）占20 A. 血漿 5 B. 細(xì)胞間液（interstitial fluid）15 各部位體液之間受機(jī)體生理機(jī)制的調(diào)節(jié)處于動(dòng)態(tài)平衡,.,5,5,人體內(nèi)總體水（total body water，TBW）,細(xì)胞膜,28L,細(xì)胞內(nèi)液（ICF）占TBW的2/3,細(xì)胞外液（ECF）占TBW的1/3,細(xì)胞間液占ECF的3/4,10.5L,毛細(xì)血管上皮,血管內(nèi)液占ECF的1/4,血漿3.5L,總體水的分布及體積,.,6,體液的組成,水 溶解于其中的物質(zhì)電解質(zhì)、小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)等。 電解質(zhì)：體液中存在的離子，

3、具有維持體液滲透壓、保持體內(nèi)液體正常分布的作用，參與機(jī)體重要的生理和生化過(guò)程,.,7,二、水平衡紊亂,脫水 水腫 原因:總體水的變化，或水分布有差異， 水?dāng)z入和排出不相等，不能維持平衡。,.,8,水平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制,1. 水平衡的調(diào)節(jié)中樞 下丘腦。 2. 調(diào)節(jié)途徑 通過(guò)口渴中樞、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADH）以及腎 三大環(huán)節(jié)完成調(diào)控。 3. 水?dāng)z入 血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素增多、生活習(xí)慣等刺激下丘腦的渴覺(jué)中樞，引起口渴而增加水?dāng)z入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿(mǎn)中樞興奮，口渴感受消失。 4. 水的排出 主要依賴(lài)于ADH、醛固酮和腎臟等。,.,9,9,（一）、

4、脫水,機(jī)體總體水量減少，稱(chēng)為脫水。 因血漿鈉濃度的變化不同分為高滲性、等滲性、低滲性。,1、 高滲性脫水,水丟失大于鈉丟失，血漿滲透壓增高 原因 實(shí)驗(yàn)室檢查 臨床,水?dāng)z入不足；水丟失過(guò)多：經(jīng)腎丟失、腎外丟失。,血漿Na150或 Cl - HCO3- 140mmol/L，細(xì)胞外液量減少；細(xì)胞內(nèi)液量明顯減少,.,10,10,.,11,11,2、 等滲性脫水,水丟失和鈉丟失平衡，血漿滲透壓變化不大 原因 實(shí)驗(yàn)室檢查 臨床,消化道丟失；皮膚丟失；組織間隙體液貯存；,血漿Na為130-150mmol/L或 Cl - HCO3-為120-140mmol/L；細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量正常,.,12,12,

5、.,13,13,3、 低滲性脫水,電解質(zhì)丟失多于水丟失，血漿滲透壓降低 原因 實(shí)驗(yàn)室檢查 臨床,補(bǔ)充水分過(guò)多；腎丟失,血漿Na130或 Cl - HCO3- 120mmol/L；細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量增多,.,14,14,.,15,（二）水過(guò)多和水中毒,水過(guò)多（水腫）是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。若過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多則稱(chēng)為水中毒。 分類(lèi)：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。,.,16,16,三、電解質(zhì)平衡,（一）體液電解質(zhì)的分布及平衡,1、電解質(zhì)的功能,維持體液滲透壓平衡，保持體液正常分布 維持酸堿平衡，有緩沖作用 影響

6、神經(jīng)肌肉興奮性,.,17,17,影響神經(jīng)肌肉的興奮性,神經(jīng)肌肉的興奮性 ,K+ + Na+,Ca2+ + Mg2+ + H+,心肌的興奮性 ,Ca2+ + Na+ + OH -,K+ + Mg2+ + H+,低血鉀，骨骼肌和平滑肌興奮性降低，肌肉軟弱無(wú)力，胃腸蠕動(dòng)減慢，腸道出現(xiàn)麻痹等癥狀；高血鉀，心肌興奮性降低，心率減慢，甚至心跳驟停，導(dǎo)致病人死亡。,.,18,18,2、 主要的電解質(zhì),ICF: 蛋白質(zhì) 有機(jī)磷酸鹽 K+ Mg2 +,ECF: Cl- Na+,3、 電解質(zhì)分布,細(xì)胞外高鈉、 細(xì)胞內(nèi)高鉀的分布主要依賴(lài)于細(xì)胞膜上的鈉鉀泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能。,細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子,細(xì)胞外主要陽(yáng)離子,細(xì)胞外主

7、要陰離子,.,19,.,20,20,（一）、鈉平衡紊亂：135145mmol/L,功能：鈉是細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義,分布,體內(nèi)Na約50在ECF，40分布于骨骼，10存在ICF。,來(lái)源與去路,Na 主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡，腎對(duì)保持體內(nèi)鈉的平衡起重要作用，無(wú)鈉攝入時(shí)，腎排鈉下降，甚至不排，以維持體內(nèi)鈉的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排”,鈉平衡紊亂常伴水平衡紊亂,.,21,21,1、低鈉血癥,指由鈉減少或水增多引起的細(xì)胞外液Na 135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，血漿鈉濃度不能說(shuō)明鈉在體內(nèi)的總量和鈉在體

8、內(nèi)的分布情況。,原因,腎性因素 非腎性因素 除鈉丟失還有水丟失，血漿滲透壓降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)細(xì)胞水腫。,.,22,22,2、高鈉血癥,攝入鈉過(guò)多或水丟失過(guò)多而引起的ECF Na+145mmol/L，臨床主要見(jiàn)于水排出過(guò)多而無(wú)相應(yīng)的鈉丟失，如水樣瀉、尿崩癥、出汗較多及DM病人。,細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。,.,23,23,（二）、鉀平衡紊亂：,鉀平衡：3.55.5mmol/L,功能,分布,來(lái)源與去路,體內(nèi)K約98在ICF，ECF的K 僅占2，血漿K 占0.3。,來(lái)源主要由外界攝入 80-90經(jīng)腎排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排） 腎排鉀影

9、響因素 ADS促進(jìn)腎保鈉排鉀，血鉀升高、血鈉降低促進(jìn)ADS合成，酸中毒時(shí)尿鉀增多、堿中毒時(shí)尿鉀減少。,.,24,24,鉀平衡紊亂,血漿鉀濃度不能反映體內(nèi)鉀總量 臨床以血清K為準(zhǔn) 影響血鉀濃度因素,鉀在ICF與ECF間的轉(zhuǎn)移 ECF的稀釋與濃縮 鉀總量 體液酸堿紊亂,.,25,25,.,26,26,1、低鉀血癥（hypokalemia）,血清 K+ 3.5mmol/L,原因,攝入不足,排出增多,細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（代謝性堿中毒）,血漿稀釋,2、高鉀血癥（hyperkalemia）,血清 K+ 5.5mmol/L,原因,輸入過(guò)多,排泄障礙,細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移（代謝性酸中毒）,.,27,氯是細(xì)胞外

10、液中主要陰離子，血清濃度為 96108mmol/L。 機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量。 腎臟是氯的主要排出途徑。,（三）氯平衡紊亂,.,28,氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致。 血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關(guān)系。 Cl-與HCO3-為細(xì)胞外的兩個(gè)主要陰離子，機(jī)體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質(zhì)平衡。,.,29,血?dú)猓貉褐械臍怏w，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質(zhì)代謝和氣體交換有關(guān)的O2、CO2兩種氣體。 血?dú)夥治觯和ㄟ^(guò)測(cè)定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項(xiàng)指標(biāo)，了解心

11、肺的功能狀況，評(píng)價(jià)患者呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。,四、酸堿平衡及其紊亂,.,30,（一）血液中的氣體和酸堿度,大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓,.,31,1、氧的運(yùn)輸與氧解離曲線,（1）氧的運(yùn)輸： HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式） 物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式） （2）血氧飽和度： 血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比,.,32,氧的運(yùn)輸與氧解離曲線,（3）氧解離曲線（Oxygen dissociation curve）： 以血氧飽和度對(duì)PO2作圖所得的曲線。 Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義。 （4） P50：血氧飽和度達(dá)到5

12、0%時(shí)相應(yīng)的PO2。 P50是衡量Hb對(duì)O2親和力大小的一個(gè)重要指標(biāo)。,.,33,.,34,影響氧解離曲線的主要因素,（1）H+濃度和PCO2 ： 血液的H+濃度或PCO2增高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H濃度或PCO2降低時(shí)，則Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移。,.,35,影響氧解離曲線的主要因素,（2）溫度 溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時(shí)，曲線右移，釋放氧增加。 （3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響 2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對(duì)氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。,.,36,2、CO

13、2的運(yùn)輸,血液中CO2三種存在形式： 物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3 HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3, 再解離成H+和HCO3- 氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%15%）,.,37,CO2由肺呼出的變化過(guò)程,（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴(kuò)散，紅細(xì)胞內(nèi)的CO2亦隨之向肺泡擴(kuò)散。 （2）肺泡PO2高，O2迅速進(jìn)入血液與Hb結(jié)合而形成HbO2。釋放出H+與紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-結(jié)合成H2CO3，再經(jīng)碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過(guò)血漿擴(kuò)散入肺泡而呼出。,.,38,CO

14、2由肺呼出的變化過(guò)程,（3）紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使其負(fù)電荷相對(duì)增高，等量Cl-又從紅細(xì)胞轉(zhuǎn)入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入。 （4）紅細(xì)胞中以HbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。,.,39,39,3、血液氣體特性,（1）、血液氣體分壓特性,.,40,40,（2）、血液氣體分析特性,1、 分析環(huán)境,總是使其在體溫（37）、P（Amb）、飽和水蒸氣（PH2O47mmHg）條件下分析，即BTPS。,2、 血液氣體狀態(tài),PO2僅與溶解在血液中的O2（cdO2）相關(guān) ctO2=cdO2cHbO2,PCO2僅與溶解

15、在血液中的CO2（cdCO2）相關(guān)， ctCO2cdCO2 cHCO3,.,41,41,（3）、 溶解氣體的計(jì)算,cdG(B) G(B) PG(B),37 時(shí)氣體的溶解系數(shù),例1： O20.00140（mmol/L）/mmHg PO2100mmHg，則動(dòng)脈血中cdO2=0.140mmol/L； ctO29mmol/L，可見(jiàn)動(dòng)脈血中大量的O2是被Hb所結(jié)合的。,例2：CO20.0306（mmol/L）/mmHg PCO240mmHg，cdCO2=40 0.0306mmol/L=1.22mmol/L；,.,42,血液的酸堿度,pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。 血液和細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nmol

16、/L，與之對(duì)應(yīng)的pH為7.40 血液pH主要是由HCO3-/H2CO3緩沖對(duì)所決定，據(jù)H-H公式：,.,43,43,pH6.1 log,.,44,44,臨床意義,cHCO3 / cdCO2在血漿中的濃度比為20：1，此時(shí)pH為7.4。任何原因引起cHCO3或cdCO2改變，都會(huì)引起pH的變化。,臨床上將原發(fā)性cHCO3紊亂用來(lái)對(duì)代謝性酸堿平衡紊亂進(jìn)行分類(lèi)，將原發(fā)性cdCO2紊亂作為呼吸性酸堿紊亂的分類(lèi)。,各種代償機(jī)制都試圖在cHCO3 或cdCO2濃度改變時(shí)，恢復(fù)cHCO3/ cdCO2比例到正常。,.,45,（二）血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集,（1）取血前患者的準(zhǔn)備：讓患者處于安靜舒適狀況，盡量使患者

17、的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過(guò)程中患者的采血。 （2）動(dòng)脈化毛細(xì)血管血的采集：采血部位45熱水熱敷，使局部毛細(xì)血管血液中PO2 或PCO2分壓值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中的數(shù)值相近。,.,46,標(biāo)本要求,器材 無(wú)菌、含肝素的專(zhuān)用動(dòng)脈采血器 活塞可透氣 或用1ml5ml注射器，用肝素濕潤(rùn) 抗凝劑量為：0.05mg肝素/ml血,.,47,采集部位,大多采用橈動(dòng)脈采血，如采血困難， 進(jìn)行股動(dòng)脈采血。 靜脈血一般在動(dòng)脈采血困難時(shí)才使用。 靜脈血PO2要低6070mmHg(7.989.31 kPa) PCO2要高28mmHg(0.271.06 kPa) pH要低0.020.05,.,48,動(dòng)脈血的采集,動(dòng)脈

18、血的采集：橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈和足背動(dòng)脈都可以進(jìn)行采血。 A. 使用密封性好的2ml或5ml無(wú)菌玻璃注射器。 B. 抗凝劑選用肝素鈉。 C. 針進(jìn)入血管后，動(dòng)脈血自動(dòng)進(jìn)入注射器，取12ml血液。 D. 注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭。 E. 注射器放在手掌中雙手來(lái)回搓動(dòng)20秒，立即送檢。,.,49,.,50,標(biāo)本處理,讓血液盡可能少的與大氣接觸 血液暴露會(huì)降低CO2含量和PCO2 pH作為PCO2的函數(shù)會(huì)升高 PO2可以升高 采血完后，在15分鐘內(nèi)檢測(cè)， 將標(biāo)本放冰浴中可穩(wěn)定1小時(shí),.,51,pH測(cè)定,因電極不穩(wěn)定，需要定期校準(zhǔn) 標(biāo)準(zhǔn)液離子強(qiáng)度0.1mol/L pH為7.3

19、83和6.841 定值的允許誤差小于0.003 測(cè)定誤差應(yīng)在0.0050.01,.,52,PCO2和PO2測(cè)定,氣體校準(zhǔn)為已知組成的混合氣體 氣體組成為： “低氣” 5% CO2、0% O2和95% N2 “高氣” 10% CO2、20% O2和70% N2 相當(dāng)于： PCO2=3876mmHg(5.0510.1kPa) PO2=0152 mmHg(020.2kPa),.,53,（三）樣品的測(cè)定,血?dú)夥治鰞x使用前都要對(duì)電極進(jìn)行標(biāo)定。 對(duì)pH電極系統(tǒng)進(jìn)行定標(biāo)pH標(biāo)準(zhǔn)液有兩種： （1）低pH緩沖液（37，pH 6.841） （2）高pH緩沖液（37，pH 7.383） 對(duì)PO2和PCO2電極進(jìn)行定

20、標(biāo)用混合后的兩種不同含量的氣體。,.,54,現(xiàn)代血?dú)夥治鰞x的標(biāo)定一般由儀器自動(dòng)完成，但標(biāo)定用的液體或氣體濃度必須準(zhǔn)確，定標(biāo)數(shù)據(jù)必須穩(wěn)定，保證測(cè)定結(jié)果的可靠性。 定標(biāo)通過(guò)后，對(duì)血樣或控制物進(jìn)行測(cè)定，自動(dòng)打印出檢測(cè)結(jié)果。,.,55,質(zhì)量保證,主要控制實(shí)驗(yàn)前誤差(標(biāo)本的收集和處理) 以及分析儀器和測(cè)定過(guò)程 質(zhì)量保證內(nèi)容包括： 儀器維護(hù) 質(zhì)控物的使用 電極的線性檢驗(yàn) 氣壓計(jì)精密度的檢查 測(cè)定溫度的準(zhǔn)確,.,56,（四）酸堿平衡的調(diào)節(jié),正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.357.45之間，這依賴(lài)于人體有一整套完善地調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制，以維持血液中酸性和堿性物質(zhì)按一定的比例構(gòu)成緩沖體系體內(nèi)。酸堿平衡的調(diào)

21、節(jié)體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制，體內(nèi)其他器官也有一定的調(diào)節(jié)作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等。,.,57,57,.,58,58,.,59,59,表3-1 全血中的緩沖系統(tǒng),.,60,60,表3-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,.,61,61,.,62,62,2020/8/14,.,63,.,64,64,.,65,65,血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用 腎的調(diào)節(jié)： 對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢.,.,66,單純性酸堿平衡紊亂 復(fù)合型酸堿平衡紊亂,（五）酸堿平衡的類(lèi)型,.,67,1代謝性酸中毒,原發(fā)性HCO

22、3-降低，血液pH有下降趨勢(shì)。 病因： 固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過(guò)多的酸性物質(zhì)或藥物等； 酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等； HCO3-丟失過(guò)多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。,.,68,相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）； HCO3-原發(fā)性下降； PCO2代償性下降； 血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高。,.,69,2代謝性堿中毒,原發(fā)性HCO3-升高，血液pH有升高趨勢(shì)。 病因： 酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。 堿攝入過(guò)多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。 胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致

23、腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。 低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。 原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。,.,70,相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）； HCO3-原發(fā)性升高； PCO2代償性上升。,.,71,3呼吸性酸中毒,原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢(shì)。 病因： 呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類(lèi)藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等； 肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染

24、、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。,.,72,相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）； 血漿PCO2原發(fā)性升高； HCO3-濃度代償性升高。,.,73,4呼吸性堿中毒,原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢(shì)。 病因： 非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。 肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； 其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過(guò)度等。,.,74,相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）； PCO2原發(fā)性下降； HCO3-濃度代償性下降；,.,75,5相加型二重酸

25、堿平衡紊亂,兩種性質(zhì)的酸中毒或堿中毒同時(shí)存在，pH明顯變化，PCO2和HCO3-呈反向變化。 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低，見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、心跳驟?；蛑舷ⅰ?yán)重肺水腫和甲醇中毒等。 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：pH明顯升高，常見(jiàn)于臨終前的患者，可見(jiàn)于嚴(yán)重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見(jiàn)于敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴嘔吐或明顯利尿者。,.,76,6相抵型二重酸堿平衡紊亂,一型酸中毒伴有另一型堿中毒。 代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒：可見(jiàn)于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過(guò)度者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。 呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：多見(jiàn)于慢性肺功能不全患者嘔吐、利尿或氯缺乏。

26、,.,77,代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒：見(jiàn)于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者發(fā)生嘔吐、胃液引流時(shí)?；颊叩难荷卣鳛閜H變化不明顯；HCO3-與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。,.,78,7三重性酸堿平衡紊亂,常見(jiàn)為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒。 呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強(qiáng)利尿劑失K+過(guò)多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂。,.,79,呼吸性堿中毒型呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如酒精中毒患者有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中

27、毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。,.,80,第二節(jié) 體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo),.,81,一、鈉、鉀、氯測(cè)定,標(biāo)本要求 血漿與血清鉀有什么差別？ 溶血的影響 脂血標(biāo)本對(duì)鈉測(cè)定的影響,.,82,鈉、鉀測(cè)定方法,原子吸收分光光度法（AAS） 火焰光度法（FES） 離子選擇電極法（ISE） 分光光度法 臨床實(shí)驗(yàn)室常采用的是FES、ISE和分光光度法,.,83,發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法 樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋 被丙烷氣霧化后燃燒 通過(guò)各濾光片，被光檢測(cè)器接收 Li+ 或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較 最大不足是燃?xì)饨o實(shí)驗(yàn)室?guī)?lái)安全隱患,火焰光度法,.,84,離子選擇電極法,電極 鈉電極含

28、玻璃膜 鉀電極含液態(tài)離子交換膜（纈氨霉素） 檢測(cè) 電極表面電位與參比電極的差來(lái)估計(jì)濃度,.,85,間接法和直接法 ISE誤差原因： 電極選擇性減弱 蛋白質(zhì)沉積或膜污染 鹽橋被離子競(jìng)爭(zhēng)或與某些離子反應(yīng) “電解質(zhì)排斥效應(yīng)” 間接法中歸罪于樣品中 脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低,.,86,電解質(zhì)排斥效應(yīng),血漿中脂和蛋白約占7%，水占93% 電解質(zhì)在水相 間接法稀釋樣本，離子活度系數(shù)() 成為常數(shù) Na+的接近1.0。活度(a) = 濃度 嚴(yán)重高脂血癥或高蛋白血癥時(shí)，負(fù)排斥效應(yīng)可能 很大。結(jié)果表現(xiàn)偏低。,.,87,氯測(cè)定,臨床常用方法： 汞滴定法、分光光度法、庫(kù)侖電量法及ISE法 標(biāo)本要求:

29、 可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本 Cl-在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無(wú)干擾,.,88,汞滴定法 鎢酸去蛋白 用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無(wú)蛋白液 2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3- 過(guò)量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍(lán)紫色復(fù)合物， 滴入硝酸汞的量與氯濃度相關(guān),.,89,分光光度法 原理： Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN- 3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3 高氯酸可增加紅色強(qiáng)度 高球蛋白會(huì)產(chǎn)生混濁而干擾測(cè)定 分析范圍在80125mmol/L 反應(yīng)對(duì)溫度非常敏感,.,90,離子選擇電極法 Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用 可同時(shí)測(cè)出Na

30、+、K+ 、Cl- 氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料 制成的固體膜電極，對(duì)標(biāo)本中Cl-有特殊響應(yīng),.,91,血液的酸堿度用pH表示，pH=lgH+。 參考范圍： 動(dòng)脈血pH 7.357.45，平均7.4或H+3545nmol/L,平均40nmol/L。,二、酸堿度,.,92,臨床意義： 1.pH7.35為酸血癥，pH7.45為堿血癥 2.血液pH值正常： 正常人 單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使HCO3-和H2CO3 比值不變 有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消,.,93,PCO2 物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。 參考范圍 3545mmHg（4.676.0kPa），平均

31、40mmHg （5.3kPa）,三、 二氧化碳分壓（PCO2）,.,94,臨床意義: 1. 判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì) PCO245mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。 PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。 PCO2達(dá)到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心腦病。 2判斷代謝性酸堿失衡的代償情況,.,95,氧分壓 血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。 參考范圍： PO275100mmHg（10.013.3kPa）。 臨床意義： 1PO2下降 見(jiàn)于肺部通氣和換氣功能障礙。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生

32、命危險(xiǎn)。 2PO2升高 主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)度。,四、 氧分壓（PO2）,.,96,氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為： SO2=HbO2100%/(HbHbO2) 參考范圍：動(dòng)脈血95%98%。 臨床意義：用于反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況。 90%表示呼吸衰竭 80%表示嚴(yán)重缺氧,五、氧飽和度（oxygen saturation，SO2）,.,97,1. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB） 血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。 2. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） 指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡

33、后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。 3. 參考范圍 AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L,六、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,.,98,4. 臨床意義 （1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對(duì)HCO3-的影響。 ABSB ，提示有CO2潴留，見(jiàn)于通氣不足。 ABSB ，則提示CO2排出過(guò)多，通氣過(guò)度。 （2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)； AB=SB正常，為代酸； AB=SB正常 ，為代堿； ABSB，為呼酸或代堿 ； ABSB ，為呼堿或代酸。,.,99,緩沖堿 全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb

34、、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。 參考范圍 全血緩沖堿（BBb）4554mmol/L； 血漿緩沖堿（BBp）4143mmol/L。,七、 緩沖堿（buffer base，BB）,.,100,臨床意義： 在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。,.,101,堿剩余 在37和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí)，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時(shí)，則為負(fù)值。 參考范圍： 3mmol/L+3mmol/L。 臨床意義： 正值增大為堿血癥，主要見(jiàn)于代堿；

35、負(fù)值增大為酸血癥，主要見(jiàn)于代酸。,八、 堿剩余（base excess，BE）,.,102,血清中陽(yáng)離子：可測(cè)陽(yáng)離子（MC）；未測(cè)陽(yáng)離子（UC）。 血清中陰離子：可測(cè)陰離子（MA）；未測(cè)陰離子（UA）。 MC + UC = MA + UA MC MA = UA UC 陰離子隙：血清中所測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。 AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3- 參考范圍：816 mmol/L 。,九、 陰離子隙（anion gap，AG）,.,103,臨床意義 1陰離子隙增加 （1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增加； （2）未測(cè)陽(yáng)離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。 2. 陰離子隙降低 （1）未測(cè)陰

36、離子下降：白蛋白降低 （2）未測(cè)陽(yáng)離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。 3 . 利用陰離子隙分析酸中毒的原因 AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等； AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。,.,104,十、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差,肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（alveolar-arterial PO2 difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個(gè)指標(biāo)。正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長(zhǎng)而上升。 參考范圍：兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60歲以上人群為24mmHg（

37、3.2kPa）。 臨床意義：A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。,.,105,二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。,十一、二氧化碳總量,.,106,TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一 。 動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。 TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L) +PCO2(mmHg)0.03 參考范圍：2328mmol/L。,.,107,十二、滲透壓,溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電

38、荷的顆粒數(shù)成比例。溶質(zhì)顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測(cè)定通常是用冰點(diǎn)滲透壓儀，也可以通過(guò)以下公式計(jì)算： mOsm/kg（水）=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9 參考范圍：血漿滲透壓參考值為275300mOsm/kg（水）臨床意義：根據(jù)血漿滲透壓的變化，結(jié)合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質(zhì)及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質(zhì)。,.,108,酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估值計(jì)算法和計(jì)算機(jī)軟件判斷法，臨床實(shí)際工作中，需要通過(guò)分析病史、測(cè)定指標(biāo)分析以及代償預(yù)估值計(jì)算等進(jìn)行綜合分析。,第三節(jié) 體液及酸堿平衡紊亂檢測(cè)指標(biāo)的臨床應(yīng)用,.,

39、109,（一）了解病史,了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒； 根據(jù)病情進(jìn)展估計(jì)酸堿失衡持續(xù)的時(shí)間：急性還是慢性； 有無(wú)缺氧、患者用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。,.,110,（二）指標(biāo)初步分析,主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項(xiàng)。 1. pH異常 如pH7.35為酸中毒，pH7.45為堿中毒。 根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)指標(biāo)變化方向與pH的變化相對(duì)應(yīng)來(lái)確定代謝性的還是呼吸性的。 如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來(lái)確定代謝性的還是呼吸性的。,.,111,2. pH正

40、常 如HCO3-和PCO2中有一個(gè)偏離正常，則選擇偏離正常者來(lái)確定呼吸性的還是代謝性的。 如HCO3-和PCO2 都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來(lái)確定呼吸性的還是代謝性的。 如HCO3-和PCO2 都正常，則跳過(guò)第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析。,.,112,（三）代償預(yù)估值計(jì)算及分析,代謝性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為HCO3-，PCO2出現(xiàn)代償性變化。 呼吸性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2，HCO3-出現(xiàn)代償性變化。,.,113,代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始，24h內(nèi)就可達(dá)到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開(kāi)始，3d5d可達(dá)到最大代償。 呼吸性酸中毒的腎代償1d后開(kāi)始，5d7d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h18h開(kāi)始，3d可達(dá)到最大代償。,.,114,單純性酸堿紊亂時(shí)的代償預(yù)計(jì)值,.,115,1測(cè)定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi),單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過(guò)代償器官代償所需要的時(shí)間，