二道《病理生理學》病例分析

1、十二道病理生理學病例分析（附答案）一、病例思考（水電）患者女性， 16 歲，因心慌、氣短 1 年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少 2 周入院。入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風濕性心臟瓣膜病，心功能”級，肺部感染。實驗室檢查：血 K+L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療 18 天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全 身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血K+L,Na+112

2、mmol/L,L,HCO-L。立即給予靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。 5 天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復，尿量亦逐漸正常；血K+L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。討論題：1、引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些2、哪些癥狀與低血鉀有關說明其理由。為什麼需補鉀 5 天后病情才好轉(zhuǎn)3、患者是否合并酸堿平衡紊亂是何原因引起為何種類型二、病例思考（酸堿）A 型選擇題 30、 31 和 32。請分別限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分別見 分析這些患者體內(nèi)的酸堿平衡狀況。病例一、某慢性肺氣腫患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下： ,Pa

3、CO2 (67mmHg),HCO-340mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L.病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質(zhì)測 定結(jié)果如下：， (44mmHg), HCO3-26mmol/L, Na+142mmol/L,Cl-96mmol/L 。病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應用速尿治療兩周后，作血氣分析及電解質(zhì)測定， 結(jié)果如下： ,PaCO2 (66mmHg),HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-75mmol/L.三、病例思考(缺氧)患者女性， 45 歲，菜農(nóng)。因于當日清晨 4 時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在

4、溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫C,呼吸20次/min ,脈搏110次/min，血壓(100/70mmHg).神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發(fā) 現(xiàn)。實驗室檢查：PaO2 ,血氧容量，動脈血氧飽和度 95% HbCO30%入院后立即吸O2,不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。請問：1 、致患者神志不清的原因是什么簡述發(fā)生機制。2、缺氧類型是什么有哪些血氧指標符合四、病例思考(發(fā)熱)病例一：李XX,男，19歲，因“轉(zhuǎn)移性右下腹痛 1天”入院，有右下腹壓痛，結(jié)腸充 氣實驗陽性，體溫C ,外周血中白細胞：X 1010/L，中性粒細胞比例：81%患者無

5、咳嗽,咳痰,無胃、腸潰瘍病史,無黃疸,無血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物 術。術后病理檢查：闌尾充血水腫,表面有少量滲出物,鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是 患者入院后的體溫曲線(首次記錄時間為入院當日 14： 00時,每隔 12小時選取體溫數(shù)值作 圖,見圖 6-1 )： 請回答以下問題：1 5），為什么1、患者的體溫在手術切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點 2、試述該病例發(fā)熱的過程、機制及治療原則 病例二：王XX,女，50歲，因“月經(jīng)過多 3年，”到某醫(yī)院婦科門診就診，診斷為“多 發(fā)性子宮肌瘤”，入院行“子宮次全切除手術”。圖 6-2 是患者住院后，手術前后的體溫 曲線（首次記錄時間為入

6、院當日 8： 00 時,每隔 12 小時選取體溫數(shù)值作圖）。1、患者手術切除子宮后體溫升高及下降至正常,為什么2、試述該病例發(fā)熱的過程、機制及治療原則。五、病例思考（應激）1 年多,以慢性膽病例：患者,男, 63 歲,因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復發(fā)作Hb為dl。B型超囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢：一般情況尚好,血壓140/80mmHg, 律 68次/ 分,腹軟,劍突下輕壓痛,無反跳痛,肝脾未觸及。血常規(guī)聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚,囊腔內(nèi)可見結(jié)石陰影,膽總管增粗。入院第3 天作膽囊切 除、 膽總管探查T形管引流，術中檢查胃無病變，手術順利。術后第 7天上午9時突覺心慌、

7、眼花，檢查發(fā)現(xiàn)四肢厥冷，血壓70/50mmHg心率120次/min，律齊，T形引流管無血，初疑為dl。經(jīng)輸血1800ml，胃內(nèi)堿性藥物間冠心病?；颊咝霈F(xiàn)柏油樣便,血紅蛋白下降至斷灌注,術后第 10天出血停止。最后痊愈出院。1）本例病人術后出現(xiàn)柏油樣便,其原因是什么可能的發(fā)病機制如何2）此時病人出現(xiàn)四肢厥冷,血壓下降,心率增快說明病人體內(nèi)發(fā)生了什么樣的病理變化,發(fā)病機制如何（3）治療中為何要應用堿性藥物六、病例思考（休克）病人男性, 69 歲,因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部 1 小時就診。入院時神志恍惚, X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓8/（60/40mmHg）,脈博140次/m

8、in。立即快 速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml 。術中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術后輸5滅酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時后，血壓回升到12/8kPa （90/60mmHg，尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復正常。I 、本病例屬何種類型的休克簡述其發(fā)生機制。2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米七、病例思考 （DIC）患者男性， 25 歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前 10 天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。 5 天后上述癥狀加重，

9、全身發(fā)黃而來院求治。體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質(zhì)軟。實驗檢查：血紅蛋白100g/L ，白細胞X 109/L,血小板120X 109/L。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑，尿中有少量紅細胞，尿量減少，血小板50X 109/L。第II天，血小板39X 109/L ,凝血酶原時間 30秒（正常對照15秒），纖維蛋白原定量 L,經(jīng)輸 血及激素治療，并用肝素抗凝。第 13 天，血小板 32X 109/L ，凝血酶原時間 31 秒，纖維 蛋白原1g/L，繼續(xù)在肝素化基礎上輸血?；颊弋斎毡阊?00ml以上，尿量不足 400ml。第14天，血小板

10、 30X 109/L ，凝血酶原時間 29 秒，纖維蛋白原 1g/L ，繼續(xù)用肝素，輸血，并加 6- 氨基已酸，第 15 天，仍大量便血、嘔血，血小板28X 109/L ，凝血酶原時間 28 秒，纖維蛋白原L,3P試驗陽性（+ + ），尿量不足100ml,血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。試分析：1、患者顯然發(fā)生了 DIC，導致此病理過程的原因和機制是什么2、患者的血小板計數(shù)為什么進行性減少凝血酶原時間為什么延長纖維蛋白原定量為 什么減少3P試驗為什么陽性3、患者發(fā)生出血的原因和機制是什么 4、患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么八、病例思考（缺血 - 再灌注損傷）病例：患者男， 54歲，因胸悶、大汗 1

11、小時入急診病房?；颊哂诋斎丈衔?時 30分突然心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午 9 時來診。體檢：血壓 0，意識淡漠，雙 肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認冠心病史。心電圖示川度房室傳導阻滯，n、川、aVF導聯(lián)ST段抬高，V3R-V5R導聯(lián)ST段抬高一，V1V6導聯(lián)ST段下移。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴 胺、低分子葡聚糖等治療。上午 1 0時用尿激酶靜脈溶栓。 10時 40分出現(xiàn)陣性心室纖顫 （室顫），立即以300J除顫成功，至11時20分反復發(fā)生室性心動過速（室速）、室顫及阿 斯綜合征，其中持續(xù)時間最長達 3 分鐘，共

12、除顫 7 次（ 300J5 次， 360J2 次），同時給予利多卡 因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識清楚。11時30分癥狀消失，n、川、aVF導聯(lián)ST段回降至，V3R-V5R導聯(lián)ST段回降至基線，肌酸激酶同工酶 CK-MB于發(fā)病 后 6 小時達最高峰（）。冠狀動脈造影證實：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段 78%狹窄。遠端血管心肌梗死溶栓試驗（ TIMI ） 23級，左回旋支（LCX及前降支（LAD發(fā)育纖 細，右冠優(yōu)勢型。病人住院治療 22 天康復出院。（ 1 ）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常為什么（ 2）如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發(fā)病

13、機制可能有哪些九、病例思考（心功能不全）患者男， 28歲，因活動后心悸、氣促 10余年，下肢浮腫反復發(fā)作 2年，咳嗽 1個月而入院?；颊咦杂灼鸪８腥泶箨P節(jié)酸痛。中學階段，每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診斷為“風心病”。近2 年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā) 悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近 1 個月來，常有發(fā)熱， 伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。體檢：體溫C，呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓(110/80mmHg). 半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅 音。心尖搏動彌散，

14、心界向兩側(cè)擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及川級粗糙吹風樣收縮期雜音和 舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。腹軟，肝- 頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。實驗室檢查：血沉 60mm/h,Hb100g/L,x 1012/L,WBC 8X 109/L,中性粒細胞，抗“O 62 5u,血Na+123mmol/L,血K+L,其余化驗正常。心電圖：竇性心動速， P波增寬， 右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。入院后積極抗感染，給予吸氧、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等 措施，開門見山情逐漸得到控制。討論題：1 、 試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機

15、理如何2、患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼3、本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質(zhì)代謝方面的異常，發(fā)生機理如何4、患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種，發(fā)生機理如何十、病例思考(呼吸功能不全)患者，女性， 40 歲。四天前因交通事故造成左側(cè)股骨與尺骨骨折，伴有嚴重的肌肉損傷 及肌肉內(nèi)出血。治療時，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上 有輕度發(fā)熱，現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa, 心率 110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血氣分析： PaO27kPa, 。肺量計檢查：每分通氣量（V）為min，肺泡通氣量為（VA 為min,為V的46%

16、 （正常應為60%-70% , 生理死腔為5L/min，為V的54% （正常為30%-40%）。PaO2在呼吸室內(nèi)空氣時為,PA-aO2 為，懷疑有肺內(nèi)血栓形成，于是作了進一步檢查：心排血量min（ 正常為 min）,肺動脈壓 6kPa（ 正常為肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。請思考：1. 如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差 （PA-aO2） 增大2. 為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥十一、病例思考（肝功能不全）男性患者， 55 歲， 3 個月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出 血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度 黃染，面部及上胸

17、部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實 驗室檢查：紅細胞 3X 1012/L （ 300萬/mm3 ,血紅蛋白100g/L（10g/dl），血小板 61 x 109/L （萬/mm3）,血清凡登白試驗呈雙相陽性反應，膽紅素 51umol/L（3mg/dl），血鉀LL）, 血漿白蛋白 25g/Ldl）, 球蛋白 40g/Ldl） 。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應用谷氨酸鉀治療，神志一度清 醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ml，搶救無效死亡。試分析： 1 、該例的原發(fā)病是什么請說出診斷依據(jù)。2、分析本例的水、電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。3、分

18、析本例的凝血功能。4、分析本病例昏迷的發(fā)生機制及誘發(fā)因素。5、治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。十二、病例思考（腎功能不全）患者男性， 30 歲。 3 年前因著涼引起感冒、咽痛，出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫，兩側(cè)腰部 酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細胞、白細胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢 復正常。約 1 年前，又發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院 治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，仍在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，需經(jīng)常復 降壓藥，偶而出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、紅細胞和管型。近 1 月來，全身水腫加重，伴氣急入 院。入院體查：全身可水腫，慢性病容，體溫

19、C,脈搏92次/min，呼吸24次/min，血壓20心50/100mmHg）。心濁音界稍向左擴大，肝在肋緣下1cm=實驗室檢查：24小時尿量450ml,比重蛋白（+）。血液檢查：紅細胞x 1012/L x 106/mm3）,血紅蛋白74g/L,血小板100x 109/L（10 萬/mm3）;血漿蛋白 50g/L,其中白蛋白 28g/l,球蛋 白22g/L;血 K+L, Na+130mmol/L,L（100mg/gl）,肌酐 1100卩 mmol/Ldl）,L（25vol%）?；颊咴谧≡?5 個月期間內(nèi)采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見好轉(zhuǎn)。在最后幾天內(nèi)，血NPN150m

20、mol/L（210mg/dl）,血壓（170/110mmHg）。出現(xiàn)左側(cè)胸痛，可聽到心包磨擦音。經(jīng)常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后 的第 164 天出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。試分析：（ 1 ） 病史中 3 年和 1 年前的兩次發(fā)病與本次患病有無關系從腎功能不全 的發(fā)生發(fā)展角度試述整個發(fā)病過程的大致情景。（ 2） 就腎功能而言，本次入院時，應作何診斷有何根據(jù)住院后病情又如何發(fā)展（3） 整個疾病過程中發(fā)生了哪些病理生理變化這些變化是如何引起 的病理生理學病案分析題答案、病例思考（水電）答： 1、出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因為：（1）由于長期利尿藥的應用，抑制了髓袢升支對N

21、a+、Cl-的重吸收，進入遠曲小管、集合管的NaCI增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、CI-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（ 3 ） 患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+；（ 4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。2、（ 1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關； （2）理由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機制是由于細胞外K+減少，使Em負值增大，EmEt 間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使 ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下

22、降有關。（3）由于患 者低血鉀，需要靜脈補鉀，在患病情況下補入的鉀進入細胞內(nèi)并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補鉀數(shù)日，一般要3 5日，有時甚至數(shù)周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復。3、 患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：K+為L（正常為一L）,可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通 過補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有 可能合并代謝性酸中毒。二、病例思考（酸堿）病例一、（ 1）僅根據(jù) pH 值為尚不能確定患者體內(nèi)酸堿平衡的狀況。（2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血氣

23、分析結(jié)果證實確定有PaCO2升高，且 PaCO2=6Z40=27（mmHg）,提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。(3)根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)節(jié)的方向應一致，即PaC02原發(fā)性升高，動脈血HC03-理應繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應在可預計的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預計值公式：HC03 -= X PaCO 3=X 27 3(mmol/L),由此預計患者動脈血HC03-的范圍應為 24+ (X 27)3(mmol/L)即在一(mmol/L )間。但患者HCO3-的實測值為40mmol/L，超過預計范圍的上限。表明體液中HCO3提示患者體內(nèi)

24、除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血HCO3-繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使HCO3-進一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液 pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。病例二：本病例血氣分析的三項指標均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質(zhì)測定有血Cl-的下降應引起重視，通過對AG的計算即可發(fā)現(xiàn)問題：AG=142- ( 96+26)=20 ( mmol/L),顯然已升高且大于 16mmol/L，表明存在 AG增高型代謝性酸中毒，由病史 提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據(jù)厶AG/HCO3 -的規(guī)律，患者動脈血

25、 AG增高的毫摩爾數(shù)應與動脈血 HCO3-相應地下降的毫摩爾數(shù)相當，但實測值卻未見下降，提示患者體內(nèi)還合并有代謝性堿中毒，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及血氣指標的特點可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預計患者動脈血HCO3- 的范圍應為 24+(X 26) 3(mmol/L) 即在 (mmol/L) 間。患者 HCO3- 的實測值為 36mmol/L, 似乎在預計范圍之內(nèi)，但根據(jù)血清電解質(zhì)測定結(jié)果計算：AG=140- (75+36) =29 ( mmol/L )即大于16mmol/L的界限，表明患者同時伴有AG增高型代謝性中毒，根據(jù) AG/HCO3 -的規(guī)律

26、再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的HCO3-應等于 AG+HCO3-的實測值(此實測已包含了患者因呼酸而繼發(fā)性 代償增加的HCO3的量)，即為：(29-12 ) +36=53 ( mmol/L)此53mmol/L的濃度遠高于單純 呼酸時代償?shù)淖畲箢A計值（L）,提示患者血漿 HC03過多即還伴有代謝性堿中毒。思路二： 已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預計其血漿HC03-代償性增加的最大預計值為L,因發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HC03-又發(fā)生緩沖丟失，所丟失的HC03的量即等于 AG若患者不

27、伴代謝性堿中毒，理論上：實測值最大代償預計值一 AG本病例理論上的實測值應小于（29-12）=（mmol/L）, 但患者的實測值卻為 36mmol/L,高于理論上的最大預測值，提示患者血漿HC03過多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結(jié)果一致。結(jié)果表明患者體內(nèi)合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。三、病例思考（缺氧）答：1、導致患者神志不清的原因是通風不良的溫室中原已有一定量的C0蓄積，為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的C0結(jié)果引起患者中毒。機制：C0與Hb的親和力比02約大210倍，空氣中C0過多時，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。

28、C0還可抑制紅細胞內(nèi)糖酵解過程，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放 02也減少，從而導致患者嚴重缺氧致昏迷。2、缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為%屬明顯降低，但動脈血氧分壓（）和血氧飽和度（ 95%）均屬正常，符合血液性缺氧時血氧變化特點。四、病例思考（發(fā)熱）答：病例一：1、該患者手術后體溫下降的可能原因：發(fā)炎闌尾的切除。另外，尚有機體對手術過程中 產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)的吸收而產(chǎn)生的吸收熱，為非感性發(fā)熱，一般不超過C。即應考 慮到的是：從圖 6-1 中看到的實際上是闌尾炎導致發(fā)熱過程的一個階段，患者入院時已處 在高溫持續(xù)期，同時疊加有手術造成的非感染性發(fā)熱全

29、過程。2、參考問答題 2 和 3。并且發(fā)熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術過程中產(chǎn)生的壞 死組織的物質(zhì)被機體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。病例 子宮次全切除手術后的發(fā)熱過程屬非感染性發(fā)熱，為手術后機體對壞死組織的吸收熱。請 參考病例一。五、病例思考（應激）答：思考線索：（ 1）本病人術后出現(xiàn)柏油樣便的原因宜考慮應激性潰瘍，這可能與病人因外科手術發(fā)生應激反應，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內(nèi)使膜內(nèi) pH明顯下降而損傷黏膜細胞等因素有關（見教學參考中圖7-2 ）。（ 2）病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。其發(fā)生機制與應激性潰瘍發(fā)生后造成

30、消化道 大出血，引起體內(nèi)有效循環(huán)血量急劇減少，交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮等機制有 關。（3）治療中采用堿性藥物胃內(nèi)間斷灌注，目的是針對應激性潰瘍發(fā)生機制，通過中和胃酸 以減輕H+寸黏膜的損傷，禾U于受損黏膜的修復。六、病例思考（休克）答： 1、本病例屬失血性休克。由于嚴重創(chuàng)傷造成短時間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)強烈興奮，多種縮血管物質(zhì)釋放，使患者迅速進入休克早 期。但由于失血量大及未能及時止血，機體的代償反應難以達到暫時維持動脈血壓和心腦的血供 （動脈平均壓為 50mmH、g 舒張壓僅 40mmH）g ，因此很快就進入休克期（神志恍惚、未見排尿、 術中血壓一度降至零、手術見腹腔積血 2500ml 相當于總血量的 50%）。2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸