糖尿病學生版

1、第二章 糖尿病,什么是糖尿病,一、現代醫(yī)學對糖尿病的定義 糖尿病是一組以慢性高血糖為特征的代謝疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和胰島素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性進行性病，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴重或應激時可發(fā)生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等,二、糖尿病的病因 復合病因的綜合征 與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關,胰島B細胞合成胰島素,胰島B細胞分泌胰島素,胰島素與受體結合,細胞內物質代謝,此過程任何一個環(huán)節(jié)的異常均可導致糖尿病,三、 糖尿病現狀 （一）發(fā)病率 WHO估計 - 全球超過1.5億

2、,1979 1989 1996 2002（上海,最新調查：全國5000萬,1% 2.02% 3.21% 近10,年增長0.1,T2DM,T1DM： 0.57/10萬，全國300萬,中國調查,二）糖尿病的現狀 2型糖尿病為主占90%。 IGT：不低于 5000萬（4.76%） 發(fā)病年齡年輕化，兒童問題 糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管病和腫 瘤之后的第三大非傳染性疾病,糖尿病分型,糖尿病的分型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊類型的糖尿病 妊娠期糖尿病,一、1型糖尿病（T1DM）的分型,一）免疫介導1型糖尿病 - 包括： 以前所稱的IDDM 1型或青少年型糖尿病 - 有自身免疫參與，證據包括：

3、1、HLA基因 DQA、DQB、DR位點的 某些等位基因頻率增高或減少出現； 2、體液中存在針對胰島素B細胞的抗體、 胰島細胞自身抗體、胰島自身抗體 3、伴隨其他自身免疫?。ㄈ鏕raves病， 橋本甲狀腺炎、Addison病,發(fā)病特點： 1、青少年發(fā)病者（B細胞胰島素分泌不足） 發(fā)病急、癥狀明顯、有DKA傾向 2、其他發(fā)病者（有殘存的B細胞功能） 多年內不發(fā)生DKA 易被誤認為T2DM，曾被稱為LADA,二）特發(fā)性1型糖尿病 - 見于某些人種（如美國黑人、南亞印度人） - 特點： 明顯家族史、 起病早、初發(fā)時有DKA 無自身免疫的證據,二、2型糖尿病（T2DM,一）T2DM的病理生理改變 從：

4、胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足 到：胰島素分泌不足為主件胰島素抵抗,正常 糖耐量低減(IGT) 2型糖尿病,胰島素抵抗,空腹血糖,胰島素分泌,二）發(fā)病特點 多見于成人 多數發(fā)病緩慢、癥狀相對較輕或無癥狀 少有自發(fā)性DKA 診斷時已存在血管并發(fā)癥 常有家族史,三、其他特殊類型糖尿病,B細胞功能遺傳缺陷 成年發(fā)病型糖尿病（MODY） 線粒體基因突變糖尿病胰島素作用遺傳性缺陷胰腺外分泌疾病內分泌病藥物或化學品所致糖尿病感染不常見的免疫介導糖尿病其他,三、妊娠期糖尿病,指妊娠期初次發(fā)生糖尿病或葡萄糖耐量異常（IGT）者。已知有糖尿病而合并妊娠者不包括在內。這一型的臨床重要性在于有效處理高危妊娠，從而降

5、低許多與之有關的圍生期疾病患病率和病死率。這些婦女在產后510年有發(fā)生糖尿病的高度危險性,臨床階段 糖尿病的分類與診斷,WHO糖尿病診斷和分型報告（1999,病因類型和階段 臨床階段 正常血糖 高血糖 糖尿病 正常糖耐量 糖耐量低減和/或不需需胰島素需要胰島素 空腹血糖異常胰島素控制血糖生存 病因類型 1型糖尿病 自身免疫 特發(fā)性 2型糖尿病* 胰島素抵抗 胰島素分泌減少 其他特殊類型* 妊娠糖尿病,病因、發(fā)病機制和自然病史,糖尿病病因和發(fā)病機尚未完全明了 遺傳因素和環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程,一、1型糖尿病 1型糖尿病的發(fā)生發(fā)展分為6個階段 （一）第1期遺傳學易感性。 （二）第2期啟動自身免

6、疫反應。 （三）第3期免疫學異常。 血循環(huán)中出現一組自身抗體，主要有三種 ICA胰島細胞自身抗體 IAA胰島素自身抗體 GAD65谷氨酸脫羧酶自身抗體,四）第4期進行性胰島B細胞功能喪失 胰島素分泌第1相降低B細胞群減少 胰島素水平下降血糖升高臨床糖尿病。 （五）第5期臨床糖尿病 有明顯高血糖，出現部分或典型糖尿病癥狀 B細胞少量殘存（約剩10）分泌少量胰島素。 （六）第6期 B細胞完全破壞，胰島素水平極低，糖尿 病臨床表現明顯,二、2型糖尿病 2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展分為4個階段 （一）遺傳易感性 除遺傳易感性外，2型糖尿病的發(fā)病也與環(huán)境因素有關：老齡化、營養(yǎng)因素、中央型肥胖、體力活動少、都市化

7、程度、子宮內環(huán)境、應激、化學毒物等,二）胰島素抵抗和B細胞功能缺陷 1、胰島素抵抗 指機體對一定量的胰島素的生物學反應低于 預計正常水平的一種現象。 2型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征： 胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷,胰島素抵抗,Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota,2、胰島素分泌異常 胰島素早期分泌相缺失或減弱 胰島素第二分泌時相即高峰延遲,胰島素分泌模式,800,6am,時 間,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,10

8、0,健康對照者(n=14,2型糖尿病患者(n=16,Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988,胰島素分泌速率(pmol/min,三）IGT和IFG IGT(糖耐量低減)、IFG(空腹血糖調節(jié)受損)： 代表了正常葡萄穩(wěn)態(tài)和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態(tài)，表明其調節(jié)受損；均為糖尿病危險因素。 發(fā)病機理： IGT：與外周胰島素抵抗有關，尤其是骨 骼肌 IFG： 胰島素分泌不足；肝臟胰島素抵抗,四）臨床糖尿病 血糖肯定升高，達到糖尿病診斷標準， 癥狀可不明顯,2型糖尿病 (T2D) 糖耐量低減(IGT) 血糖代謝 受損 正常糖代謝,2型糖尿病發(fā)生發(fā) 展的4個階段

9、,糖尿病的病理生理,葡萄糖利用減少，肝糖輸出增加高血糖,甘油三酯升高,胰島素缺乏,脂肪動員分解產生酮體 酮癥酸中毒,蛋白質合成減少、分解加速負氮平衡,糖尿病的臨床表現,1、代謝紊亂癥候群 典型癥狀:“三多一少”即多飲、多尿、多食、消瘦 多數2型糖尿病者臨床癥狀不典型 2、并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病 許多病人因并發(fā)癥化驗血糖時發(fā)現血糖升高。 3、反應性低血糖 主要是由于胰島素分泌高峰延遲所致。 4、其它 因各種疾病需手術治療，常規(guī)化驗發(fā)現血糖升高。 健康體檢時發(fā)現血糖升高，無癥狀,糖尿病并發(fā)癥,一、急性并發(fā)癥 1、糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿 病昏迷。 2、感染 皮膚化膿性和真菌性感染、尿路感染

10、女性 生殖道感染。 肺部感染肺結核,二、慢性并發(fā)癥 糖尿病慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，可單獨出現或以不同組合同時或先后出現。 慢性并發(fā)癥主要有下列二種,大血管病變 微血管病變,一）大血管病變 與非糖尿病人群相比較，糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高，發(fā)病年齡較輕，病情進展也較快。 主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等,二)微血管病變 微血管病變主要表現在視網膜、腎、神經、心肌組織，其中以糖尿病腎病和視網膜病變重要,1、糖尿病腎病 常見于病史超過10年者，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型糖尿病其嚴重性

11、次于心、腦、血管硬化病變。 糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期： I期：為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球小動脈擴張，腎小球內壓增高。 期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多數在正常范圍，或呈間歇性增高（如運動后,期：早期腎病，出現微量白蛋白尿，即AER持續(xù)在20-200ug/min(正常200ug/min，即尿白蛋白排出量300mg/24h，相當于尿蛋白總量0.5g/24h，腎小球濾過率下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。 期：尿毒癥，多數腎單位閉鎖、AER降低，血肌酐、尿素氮升高、血壓升高。 嚴格控制代謝可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生,2、視網膜病變 糖尿

12、病病程超過10年，大部分患者合并程度不等的視網膜病變，是糖尿病微血管病變的重要表現，是失明的主要原因之一。 3、其他 糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死,三）神經病變 糖尿病神經病變可累及周圍神經、植物神經和顱神經。其中以周圍神經病變最常見。臨床上先出現感覺異常，隨后出現肢痛，后期累及運動神經出現肌萎縮和癱瘓。 神經受累可出現瞳孔改變，排汗異常，胃腸功能失調、體位性低血壓、心動過速等。 累及腦神經，可出現動眼神經麻痹,四）眼的其他病變 黃斑病、白內障、青光眼、屈光不正、虹膜睫狀體病變。 （五）糖尿病足 糖尿病足：糖尿病患者因末梢神經病變，下肢動脈供血不足以及細菌感染等因素

13、，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽等,實驗室檢查,一、尿糖測定 為診斷糖尿病的重要線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。 二、血糖測定 血糖升高是診斷糖尿病的主要依據，主張用靜脈血漿葡萄糖測定，正常值為3.9-6.0mmol/L,三、葡萄糖耐量試驗 口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），應在清晨空腹進行。成人口服75g葡萄糖，溶于200-300ml水中，5分鐘內飲完，于未服糖及服糖2小時各抽血一次測葡萄糖,四、糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白測定。 GHbA1測定可反映取血前4-12周血糖的總水 平，為了解糖尿病控制情況的金指標。 糖化血漿白蛋白（FA）測定可反應糖尿病患 者近2-3周內血糖總的水

14、平,五、血漿胰島素和C-肽測定： 胰島素和C-肽以等分子數從胰島細胞生成和釋放。血漿胰島素和C-肽水平測定有助于了解B細胞功能和指導治療。 C肽的測定不受外源性胰島素影響，能較準確反應B細胞儲備功能。 六、其他：血脂測定、電解質、酸堿平衡,診斷和鑒別診斷,一、診斷 1、空腹血漿葡萄糖（FPG）的分類 3.96.0mmmol/L為正常 6.16.9mmol/L為IFG 7.0mmol/L 為糖尿病(需另一天再次證實) 空腹的定義是至少8小時沒有熱量攝入。 注：2003年11月國際糖尿病專家委員會建議： 將IFG界限修訂為：5.66.9mmol/L,2、OGTT中2小時血漿葡萄糖（2HPG）的分類

15、 7.7mmol/L為正常 7.811.1mmol/L為糖耐量減低（IGT） 11.1mmol/L考慮為糖尿?。ㄐ枇硪惶煸俅巫C實,糖尿病的診斷標準,1、糖尿病癥狀隨機血糖11.1mmol/L 或 2、FPG7.0mmol/L 或 3、OGTT中2HPG11.1mmol/L,注：癥狀不典型者需另一天再次證實。 隨機血糖：指一天當中的任意時間而不管上 次進餐的時間,3、糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準 見P798表8-2-2。 臨床工作推薦采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖,二、鑒別診斷 （一）其他原因所致的尿糖陽性 甲亢、胃空腸吻合術、彌漫性肝病、大量維生素C、水楊酸鹽、應激狀態(tài)。 （二）藥物

16、對糖耐量的影響 噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥等。 （三）繼發(fā)性糖尿病 肢端肥大癥、柯興綜合征、長期大量服大量糖皮質激素,糖尿病的治療,強調早期治療，長期治療、綜合治療、治療措施個體化的原則。 治療的目標：使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥，維持良好健康和勞動（學習）能力，保障兒童生長發(fā)育，延長壽命，提高生活質量，降低病死率,IDF提出的糖尿病現代治療的五要點,1）飲食控制 （2）運動療法 （3）血糖監(jiān)測 （4）藥物治療 （5）糖尿病教育,糖尿病控制的目標,理想 良好 差 血糖（mmol） 空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 非空腹 4.4-8.0

17、 10.0 10.0 Hb1c(%) 6.5 6.5-7.5 7.5 血壓（mmHg） 130/80 130/80-140/90 140/90 BMI(kg/m2) 男性 25 27 27 女性 24 26 26 TC(mmol/L) 4.5 4.5 6.0 HDL(mmol/L) 1.1 1.1-0.9 6.0 TG(mmol/L) 1.5 2.2 2.2 LDL-C 3.0 2.5-4.0 4.0,一、糖尿病健康教育 對糖尿病患者進行教育是重要的基本治療措施之一。 通過糖尿病教育使患者掌握飲食控制，運動的具體措施、學會測尿糖及血糖，了解使用降糖藥的注意事項及胰島素注射技術,二、飲食治療 是

18、另一項重要的基礎治療措施 （一）制訂總熱量 根據理想體重和工作性質制訂總熱卡 理想體重（kg）=身高（cm）-105 （二）碳水化合物含量 約占飲食總熱量的50-60,三）蛋白質和脂肪比例 飲食中蛋白質含量不超過總熱卡的15，脂肪約占總熱量30。 （四）合理分配 （五）隨訪、調整飲食治療方案,三、體育鍛煉 因人而異，要有規(guī)律、循序漸進、長期堅持。 四、自我監(jiān)測血糖,五、口服藥物治療 治療糖尿病和口服藥主要有4類,促進胰島素分泌劑 雙胍類 糖苷酶抑制劑 胰島素增敏劑,一）促胰島素分泌劑 1、磺脲類,磺脲藥物的主要特點與運用,氯磺丙脲,甲磺丁脲,格列本脲,格列吡嗪,格列吡嗪 控釋片,格列喹酮,格列

19、齊特,藥名,每日劑量(mg,服藥次數(次/日,最強作用時間(hr,半衰期 (hr,作用時間,代謝/排泄,100-500,500-3000,1.25-15,2.5-30,5-20,15-180,40-320,1-8,1,2-3,1-3,1-3,1,1-3,1-2,1,格列美脲,10,4-6,2-6,1.5-2,6-12,2-3,36,4-8,10-16,3-6,7,1-2,10-12,5-9,60,6-12,16-24,12-24,24,8,10-24,16-24,腎,肝,肝/腎,肝/腎,肝/腎,肝/腎,肝/腎,肝,hr,5,作用機制： 刺激胰島B細胞釋放胰島素 改善胰島素受體和（或）受體后缺陷

20、， 增強靶組織細胞對胰島素的敏感性,電壓依賴的 Ca2+ 通道開放,Ca2,磺脲類降糖藥誘導的分泌,磺脲類降糖藥直接阻斷KATP通道,40 mV,胰島素釋放,胰腺 b細胞,主要適應證 2型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉 不能使病情獲得良好控制。 對不用胰島素治療，但對胰島素不敏 感者可加用,禁忌證 1型糖尿病 2型糖尿病合并嚴重感染 急性代謝紊亂 圍手術期（大手術） 肝腎功能不全及妊娠者,副作用 低血糖 尤為中長效藥物如優(yōu)降糖 消化系統(tǒng)癥狀：惡心、嘔吐、肝功能 損害 血液系統(tǒng)：粒細胞減少、再障 皮膚瘙癢、皮疹,名詞解釋 原發(fā)性磺脲類失效：應用SUs治療在1個月 內效果不佳者。 繼發(fā)性磺脲類失效

21、：先前能有效地控制 血糖、而于治療后1-3年失效者。每年發(fā) 生率約為5-10,2、非磺脲類 降糖機制： 類似磺酰脲類藥物，如瑞格列奈 特點： 促進胰島素第一時相的分泌 臨床應用： 可與雙胍類、噻唑烷二酮類藥物及糖苷 酶抑制劑等聯(lián)合使用,二）雙胍類,主要有二甲雙胍和苯乙雙胍 1、作用機制： 增加外周血組織對葡萄糖的攝取和利用 抑制糖原異生及糖原分解,高血糖,肝,肌肉,二甲雙胍 作用部位,二甲雙胍,葡萄糖生成 增加,葡萄糖攝取 降低,減少內臟 對葡萄糖的更新,促進脂肪分解和 游離脂肪酸的氧化,2、適應證：肥胖或超重糖尿病患者的一線藥物； 糖尿病患者的聯(lián)合用藥 3、副作用：胃腸道反應；過敏反應。 4

22、、禁忌證：1型糖尿病；2型糖尿病肝腎功能不全,三）-葡萄糖苷酶抑制劑 1、作用機制：抑制小腸粘膜上皮細胞表面的-葡萄糖苷酶而延緩碳水合物的吸收，降低餐后高血糖,2、適應癥：；2型糖尿病餐后高血糖。 3、副作用：腹脹、腹瀉、排氣增多及肝功能損害。 4、禁忌證：胃腸功能紊亂、妊娠、哺乳,四）胰島素增敏劑 促進胰島素介導的葡萄糖利用,改善胰島素抵抗,降低血糖 HbA1c 1-1.5% 種類: 匹格列酮 羅格列酮 注意事項: 無胰島素存在時,不具備降糖作用（不增加胰島素生成） 與雙胍類藥物或胰島素合用可進一步改善血糖控制 有致肝功能異常的報道，應嚴密觀察，一旦發(fā)現立即停藥 注意水腫的副作用 有心力衰竭

23、或肝病者不用或慎用,1、適應征： 1型糖尿病 2型糖尿病急性代謝紊亂：酮癥酸中毒，高滲性非酮癥性昏迷； 合并嚴重感染及慢性并發(fā)癥時 外科治療的圍手術期 妊娠和分娩 口服降糖藥治療不理想 全胰切除引起的繼發(fā)性糖尿病,五）胰島素治療,2、制劑類型 按作用起效快慢及維持時間，胰島素制劑可分為：速（短）效、中效和長（慢）效三類,速（短）效 普通胰島素 0.5 24 68 半慢胰島素鋅混懸液 12 46 1016 中效 低精蛋白鋅胰島素 13 612 1826 慢胰島素鋅混懸液 13 612 1826長效 精蛋白鋅胰島素 38 1424 2836 特慢胰島素鋅混懸液 38 1424 2836,皮下注射作

24、用時間（h）作用類別 制劑 開始 高峰 持續(xù),各種胰島素制劑的特點,3、治療原則和方法 無論哪一種類型糖尿病，胰島素治療應在一般治療和飲食治療的基礎上進行，并按患者反應情況和治療需要作適當調整,生理狀態(tài)下胰島素的分泌,早餐,午餐,晚餐,持續(xù)性基礎分泌和進餐時刺激性分泌,為降低或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，要求嚴格控制血糖，常采用強化胰島治療，即每日多次注射胰島素?？刹捎靡韵聨追N方案： 早餐前注射中效和速效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜霄前注射中效胰島素； 早、中、晚餐前注射速效胰島素，夜霄前注射中效胰島素,早、中、晚餐前注射速效胰島素，早餐前同時注射長效胰島素或將長效胰島素分兩次于早、晚餐前注射，全日

25、量不變； 利用胰島素泵持續(xù)皮下胰島素輸注，模擬胰島素的持續(xù)基礎分泌和進餐時脈沖式釋放，胰島素劑量和脈沖式注射時間可通過計算機程序的調整來控制,強化胰島素治療時，低血糖的發(fā)生率可增加，應注意避免，及早識別和處理。 采用強化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有： 夜間胰島素作用不足； “黎明現象”，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現高血糖，其機制可能為皮質醇，生長激素等對抗激素分泌增多所致； Somogy現象，即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應性高血糖。夜間多次（0、2、4、6、8時）測定血糖，有助于早晨高血糖的原因,4、胰島

26、素的抗藥性和副作用 胰島素的抗藥性： 在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存 在的情況下，每日胰島素需要量超過100或 200單位。 胰島素的副作用： 主要是低血糖反應 過敏反應，人胰島素較少過敏,六、胰腺移植和胰島細胞移植 七、糖尿病合并妊娠的治療 糖尿病合并妊娠一定要用胰島素治療，禁 用口服降糖藥,糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）： 是糖尿病急性并發(fā)癥。 【誘因】 常見的誘因：感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因,病理生理】 一、酸中毒 乙酰乙酸、羥丁酸、丙酮酸統(tǒng)稱為酮體。當酮體產生增加超過機體的處理能力時即發(fā)生代謝性酸中毒 二、嚴重

27、脫水 呼吸加快、惡心、嘔吐、腹瀉、滲透性利尿。 三、電解質平衡紊亂 胃腸功能紊亂致電解質丟失，低血鉀明顯。 四、攜帶氧系統(tǒng)失常 五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能損害 六、中樞神經功能障礙 出現不同程度的意識障礙以至昏迷,臨床表現】 多數發(fā)病前數天煩渴、多飲、多尿癥狀加重惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡失水、尿量減少、血壓下降反應遲頓、昏迷 【實驗室檢查】 一、尿 尿糖、尿酮體強陽性 二、血 血糖多為16.733.3mmol/，甚至更高。血酮體升高。 CO2CP降低、血PH降低、血鉀正常或偏低治療后可出現低鉀血癥，白細胞計數升高，40-75可有血淀粉酶升高,診斷和鑒別診斷】 對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應

28、考慮DKA可能。DKA與低血糖、高滲性非酮癥糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之間的鑒別，根據臨床體征、細致的體格檢查和及時作必要的實驗室檢查，鑒別不難,防治】 防治措施： 一、輸液 是搶救DKA首要且極其關鍵的措施。 只有在有效組織灌注改善、恢復后，胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮。 通常使用生理鹽水，如無心衰，在2小時內輸入1000-2000ml，從第2-6h內輸入約1000-2000ml，24小時內可輸入4000-5000ml，如治療前已有休克，且快速補液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并用升壓藥。 當血糖降至13.9mmol/L左右時可予5GS加普通胰島素輸入,二、胰島素治療，需專門建立一條通道。 小劑量胰島素治療簡便、安全、有效，較少引起腦水腫、低血鉀、低血糖。 按每公斤體重每小時0.1單位加生理鹽水持續(xù)靜脈輸入，血糖下降以每小時3.9-6.1mmol/L為宜，若治療2小時后血糖下降不理想，可加大胰島素輸入劑量。 在補液及胰島素治療過程中，每1-2小時查血糖、電解質及尿酮體一次,三、糾正電解質及酸堿平衡失調 當血PH7.1或碳酸氫根大于10mmol/L，無明顯酸中毒大呼吸者，暫不予補堿。 補充碳酸氫化不宜過多過快，否則引起腦細胞