創(chuàng)傷綜合征課件

1、創(chuàng)傷綜合征,創(chuàng)傷（trauma）是指各種物理、化學(xué)和生物等致傷因素作用于機(jī)體，造成組織結(jié)構(gòu)完整性損害或功能障礙。 創(chuàng)傷綜合征包括創(chuàng)傷性窒息、肌筋膜間隙綜合征、脂肪栓塞綜合征和深靜脈栓塞綜合征,第一節(jié) 創(chuàng)傷性窒息,創(chuàng)傷性窒息是閉合性胸部損傷中一種較為少見的綜合征，其發(fā)生率占胸部傷的2%-8% 常見病因：坑道塌方、房屋倒塌、車輛擠壓、騷亂中遭踩踏等,發(fā)病機(jī)制,胸部和上腹部受強(qiáng)力擠壓瞬間，傷者聲門突然緊閉,氣管及肺內(nèi)空氣不能外溢,胸內(nèi)壓驟然升高，壓迫心臟及大靜脈,右心血液逆流，靜脈過度充盈，血液淤滯(由于上腔靜脈系統(tǒng)缺乏靜脈瓣,廣泛毛細(xì)血管破裂，點(diǎn)狀出血，甚至小靜脈破裂出血,多見于胸廓彈性較好的青少

2、年和兒童 多數(shù)不伴胸壁骨折，但當(dāng)外力過強(qiáng)時(shí)可有，并伴胸內(nèi)或腹內(nèi)臟器損傷，發(fā)生呼吸困難或休克 主要表現(xiàn)為頭、頸、胸及上肢范圍的皮下組織、口腔粘膜及眼結(jié)膜均有出血性瘀點(diǎn)或瘀斑，嚴(yán)重時(shí)皮膚和眼結(jié)膜呈紫紅色并浮腫。其中球結(jié)膜下出血為本綜合癥的特異臨床表現(xiàn)。 “外傷性紫紺”或“擠壓性紫紺綜合征,臨床表現(xiàn),眼球深部組織出血 眼球外凸 視網(wǎng)膜血管破裂 視力障礙甚至失明 鼻、耳道出血、鼓膜穿破 耳鳴、暫時(shí)性耳聾 顱內(nèi)點(diǎn)狀出血、腦水腫 一過性意識(shí)障礙、頭昏、頭 痛煩躁不安，少數(shù)有四肢抽搐、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)，瞳孔可擴(kuò)大或縮小 顱內(nèi)靜脈破裂 顱內(nèi)血腫 偏癱和昏迷，甚至死亡,簡(jiǎn)要病史：老年男性，因塌方掩埋后昏迷

3、兩小時(shí)來院。臨床上主要表現(xiàn)為昏迷、瞳孔光反射消失，結(jié)膜水腫出血，肺水腫以及特征性的上半身瘀斑。B超和查體未見明顯的內(nèi)臟損傷和骨折。后患者經(jīng)積極治療后無效死亡,根據(jù)受傷史和特征性的臨床表現(xiàn)，診斷并不困難，但應(yīng)強(qiáng)調(diào)全面檢查和處理,診斷,急救處理,創(chuàng)傷性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部損傷。傷后早期的X線胸片檢查可發(fā)現(xiàn)合并的肋骨骨折、氣胸或血?dú)庑亍⒎未靷刃夭繐p傷，對(duì)鑒別彌漫性肺挫傷與創(chuàng)傷性ARDS有一定意義。 傷后常規(guī)心電圖檢查可為心臟鈍性損傷提供比較可靠的診斷依據(jù)，尤其對(duì)危重不宜搬動(dòng)的患者簡(jiǎn)便易行。 臨床對(duì)伴意識(shí)障礙尤其是昏迷者應(yīng)行常規(guī)頭顱CT檢查。 懷疑腹部合并傷的需要行腹腔穿刺、

4、腹部B超、腹部CT等相應(yīng)檢查,一、合并傷的檢查,單純創(chuàng)傷性窒息患者僅需在嚴(yán)密觀察下予對(duì)癥治療：半臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、適當(dāng)止痛和鎮(zhèn)靜、抗生素預(yù)防感染等，限制靜脈輸液量和速度 皮膚粘膜的出血點(diǎn)和瘀斑無須特殊處理，2-3周可自行吸收消退 對(duì)合并傷應(yīng)采取相應(yīng)的急救和治療措施，包括防治休克、血?dú)庑氐奶幚?，及時(shí)開顱、開胸或剖腹手術(shù)等,急救處理,二、臨床治療,臨床上應(yīng)特別注意的是： 嚴(yán)重創(chuàng)傷性窒息多合并其他器官損傷尤其是胸部損傷，并且患者腦部損傷亦較重，這在病理生理及診治上相互影響很大。腦部損害所致的意識(shí)障礙除可造成呼吸抑制外，還可因嘔吐、誤吸造成呼吸道阻塞。而胸部損傷所致的血?dú)庑亍⑦B枷胸(注嚴(yán)

5、重的閉合性胸部損傷導(dǎo)致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現(xiàn)反常呼吸即吸氣時(shí)軟化區(qū)胸壁內(nèi)陷，呼氣時(shí)外突稱為連枷胸。連枷胸常合并有肺挫傷,而且又是誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的重要因素 )、肺挫傷等均可造成缺氧和低氧血癥，從而加重腦損害。因此，對(duì)這類患者早期搶救應(yīng)首先保證呼吸道通暢、充分供氧，對(duì)合并血?dú)庑卣弑M快行胸腔閉式引流術(shù),我們體會(huì)對(duì)這類患者早期施行機(jī)械通氣的優(yōu)點(diǎn)是： （l）保證了足夠的潮氣量，從而保證了氧供。 （2）減少了呼吸肌做功，從而降低了氧耗。 （3）適當(dāng)?shù)倪^度通氣使PaCO2控制在3035 mmHg時(shí)是治療腦水腫、顱內(nèi)高壓的有效措施。 （4）對(duì)連枷胸尤其是伴有

6、肺挫傷者可改善氧合,由于腦灌注壓取決于平均動(dòng)脈壓和顱內(nèi)壓水平，血壓下降造成腦灌注壓下降，從而造成腦組織缺血性損害及腦水腫；同時(shí)，創(chuàng)傷性窒息時(shí)由于顱內(nèi)小靜脈、毛細(xì)血管廣泛出血造成腦組織彌漫性點(diǎn)狀出血及水腫，造成腦血流量減少，促使顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高，從而形成惡性循環(huán)。因此在早期救治中，對(duì)于血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)積極擴(kuò)容抗休克，以防止腦灌注壓急劇下降造成不可逆的腦損害。而對(duì)于血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定或臨床疑有腦水腫者，在循環(huán)支持的同時(shí)，早期應(yīng)用脫水劑及大劑量激素以減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。同時(shí)，脫水劑及激素的應(yīng)用本身亦有利于肺挫傷的治療。近年來，許多學(xué)者從實(shí)驗(yàn)和臨床中證實(shí)，甲基強(qiáng)的松龍具有多方面的神經(jīng)保護(hù)作用,預(yù)后

7、,創(chuàng)傷性窒息本身并不引起嚴(yán)重后果，其預(yù)后取決于胸內(nèi)、顱內(nèi)及其他臟器損傷的嚴(yán)重程度。(頭面頸胸部皮膚發(fā)紺、腫脹等表現(xiàn)一般714天均逐漸消失。視物模糊，幻視，飛蚊征等視力障礙,傷后恢復(fù)較快，一般數(shù)小時(shí)或數(shù)日即恢復(fù)。,肺 挫 傷,肺挫傷為常見的肺實(shí)質(zhì)損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、積壓和墜落等 發(fā)生率占胸部鈍性傷的3075,發(fā)病機(jī)制,強(qiáng)大的暴力作用于胸壁,胸腔容積縮小,增高的胸內(nèi)壓力壓迫肺臟,肺實(shí)質(zhì)出血及水腫,外力消除,變形的胸廓彈回,產(chǎn)生胸內(nèi)負(fù)壓,原損傷區(qū)的附加損傷,病理,肺泡和毛細(xì)血管損傷并有間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫,肺間質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加,通氣和換氣功能障礙,肺動(dòng)

8、脈壓和肺循環(huán)阻力增加,病理變化在傷后1224小時(shí)呈進(jìn)行性發(fā)展,差異大，常合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷 輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等；聽診有散在啰音；X線胸片上有斑片狀陰影（創(chuàng)傷性濕肺）、12天即可完全吸收；血?dú)饪赏耆！胺握鹗帯?嚴(yán)重者則有明顯呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、心動(dòng)過速和血壓下降等；聽診有廣泛?jiǎn)?、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音；動(dòng)脈血?dú)夥治鲇械脱跹Y在胸片尚未能顯示之前有參考價(jià)值,臨床表現(xiàn),X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段，其改變約70病例在傷后1小時(shí)出現(xiàn)，30病例在傷后46小時(shí)出現(xiàn) 范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或者雙側(cè)，程度可由斑點(diǎn)狀浸潤(rùn)、彌

9、漫性或局部斑點(diǎn)融合浸潤(rùn)、以至彌漫性單肺或雙肺大片浸潤(rùn)或?qū)嵶冴幱?經(jīng)治療后一般在傷后23天開始吸收，完全吸收需23周以上 近年來通過系列CT檢查，對(duì)肺挫傷提出新的病理觀點(diǎn)，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實(shí)質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷,診斷,創(chuàng)傷性濕肺,治療,輕微肺挫傷無須特殊治療 重型肺挫傷是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，治療在于維護(hù)呼吸和循環(huán)功能以及適當(dāng)處理合并傷 連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變?cè)诤艽蟪潭壬先Q于肺挫傷，當(dāng)出現(xiàn)急性呼吸衰竭的先兆時(shí)即應(yīng)及時(shí)給予機(jī)械通氣治療 不強(qiáng)調(diào)皮質(zhì)激素的應(yīng)用，對(duì)伴有低血容量休克者，仍要及時(shí)補(bǔ)充血容量，合理搭配晶體

10、與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后則保持液體負(fù)平衡，每日量16001800毫升,創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合癥是嚴(yán)重創(chuàng)傷（特別是長(zhǎng)管狀骨骨折）后，以意識(shí)障礙、皮膚淤斑、進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的綜合征 創(chuàng)傷后脂肪栓塞是骨折引起的嚴(yán)重并發(fā)癥，也可發(fā)生于其他大手術(shù)、嚴(yán)重感染、脂肪代謝紊亂、減壓病等,第二節(jié) 脂肪栓塞綜合癥,骨折死亡病理檢查表明，其發(fā)病率高達(dá)90100，應(yīng)引起高度重視 目前在各類骨折中，平均發(fā)生率為7左右，死亡率為8。如與創(chuàng)傷性休克、感染并發(fā)，死亡率高達(dá)5062,病因,一）原發(fā)因素 骨折 主要發(fā)生在脂肪含量豐富的長(zhǎng)骨骨折，尤以股骨干為主的多發(fā)性骨折發(fā)病率最高，閉合性骨折為

11、30，開發(fā)性骨折僅為2 骨科手術(shù) 在髖和膝的人工關(guān)節(jié)置換術(shù)中，由于髓內(nèi)壓驟升，可導(dǎo)致脂肪滴進(jìn)入靜脈，有報(bào)道發(fā)生率為6.88 軟組織損傷 各類手術(shù)累及脂肪含量豐富的軟組織時(shí)均可發(fā)生脂肪栓塞綜合癥，但遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于骨折后的發(fā)病率 其他原因 燒傷、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血癥、膠原性疾病，但發(fā)生率極為罕見,二）繼發(fā)因素 休克 低血容量和低血壓提供了脂肪滴在微循環(huán)滯留并形成栓子的機(jī)會(huì) 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 常與脂肪栓塞并發(fā)；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改變，但脂肪栓塞綜合征是否一定會(huì)導(dǎo)致DIC，尚不能肯定 感染 特別是革蘭陰性桿菌敗血癥可加重或誘發(fā)脂肪栓塞綜合征,病理生理,一）脂肪栓子的來源 血

12、管外源 這是創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征的主要來源。骨折后局部骨骼損傷破裂，脂肪細(xì)胞釋出脂肪滴，通過靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肺，在肺毛細(xì)血管中不能濾過者，經(jīng)血液循環(huán)散布全身到腦、眼、腎、皮下等處,血管內(nèi)源 創(chuàng)傷后機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，使血內(nèi)脂類的穩(wěn)定性發(fā)生改變。在正常情況下，脂肪在血中成為0.51.25um直徑的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯與蛋白和磷脂結(jié)合，血內(nèi)穩(wěn)定的肝素成分使它們不產(chǎn)生聚集。在損傷情況下，乳糜微粒乳劑形態(tài)的穩(wěn)定性消失，微?？僧a(chǎn)生融合，形成直徑1020um的大脂肪滴，足以阻塞毛細(xì)血管,二）脂肪栓塞形成時(shí)間及轉(zhuǎn)移途徑 形成時(shí)間 一般在創(chuàng)傷后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生明顯的肺脂肪栓塞，12天后栓子數(shù)量減少，至5天后可

13、以明顯從肺內(nèi)消失。這是由于機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)中動(dòng)員體內(nèi)脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸，使栓子逐漸從肺中消失,循環(huán)途徑 脂肪栓子轉(zhuǎn)移可以經(jīng)由以下四種途徑： 栓子經(jīng)由右心到肺，未濾過者形成肺栓塞，濾過者進(jìn)入大循環(huán)；部分栓子還可通過因肺循環(huán)受阻而開發(fā)的動(dòng)、靜脈交通支進(jìn)入大循環(huán)，引起腦、心、腎、肝等的栓塞。 在胸腔、腹腔壓力增高時(shí)，肺靜脈栓子可不經(jīng)過心臟而由Batson脊椎靜脈叢直接入腦致腦靜脈栓塞，但較少發(fā)生,先天性心臟畸形病人，因種種原因右心壓力高于左心時(shí)，栓子可通過房室間隔缺損或未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管等異常通道，由右心直接進(jìn)入大循環(huán)，或經(jīng)肺支氣管的交通支進(jìn)入體循環(huán)，引起腦

14、及其他器官的栓塞反常栓塞。 進(jìn)入體循環(huán)的栓子，極少量可經(jīng)腎小球?yàn)V過排出,三）關(guān)于脂肪栓塞的機(jī)械和化學(xué)學(xué)說 機(jī)械學(xué)說 骨折后發(fā)生脂肪栓塞必須三種情況同時(shí)存在： 脊髓或者軟組織內(nèi)的脂肪細(xì)胞必須破裂 靜脈系統(tǒng)必須有裂口 脊髓腔內(nèi)的壓力必須暫時(shí)高于靜脈壓。損傷后的脊髓或局部軟組織的脂肪滴由破裂的靜脈進(jìn)入體循環(huán)，機(jī)械性的栓塞于小血管和毛細(xì)血管，形成脂肪栓塞,化學(xué)學(xué)說 創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)通過交感神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)體液效應(yīng)，釋放大量?jī)翰璺影?，使肺及脂肪組織內(nèi)的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解產(chǎn)生甘油及游離脂肪酸，造成過多的脂酸在肺內(nèi)聚集，其毒性作用會(huì)導(dǎo)致以水腫、出血、不張和纖維蛋白沉積為特點(diǎn)的肺病變化學(xué)性

15、肺炎。此時(shí)，由于栓子被水解，肺機(jī)械性梗死已降為次要矛盾，上升為主要矛盾的是肺通氣/血流比例失調(diào)的氣體彌散障礙，最終導(dǎo)致低氧血癥、呼吸窘迫綜合征,四）脂肪栓塞的器官分布因素 當(dāng)時(shí)心排出血液的分布情況 各器官血液供應(yīng)的生理特點(diǎn) 由此決定脂肪栓塞累及臟器的程度和發(fā)生幾率。依次排列為肺、腦、心、腎、肝。肝由于門脈系統(tǒng)血液供血且血流豐富，故傷害機(jī)會(huì)大大減少,臨床分型,發(fā)病年齡從嬰兒到80歲老人都有報(bào)道，但以青壯年為主 暴發(fā)型脂肪栓塞 傷后短時(shí)間清醒，很快進(jìn)入昏迷，常伴有全身痙攣、四肢抽搐等癥狀。往往于傷后即刻或者1224小時(shí)內(nèi)突然死亡。有類似右心衰竭和肺梗死的表現(xiàn)。由于皮下點(diǎn)狀出血及肺部X線表現(xiàn)尚未出現(xiàn)

16、而極難診斷，常由尸檢證實(shí),非典型脂肪栓塞（或不完全脂肪栓塞癥候群） 在創(chuàng)傷后16天，出現(xiàn)低熱、心動(dòng)過速、呼吸加快等非特異癥狀，僅有輕度至中度的低氧血癥，其他臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室陽性指征均未出現(xiàn)，經(jīng)妥善處理大多數(shù)自愈，僅有少數(shù)發(fā)展為脂肪栓塞綜合征。由于病人缺乏明顯癥狀而容易漏診 典型脂肪栓塞（或完全脂肪栓塞癥候群） 傷后潛伏期為1224小時(shí)，多于48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)高熱、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下點(diǎn)狀出血等典型癥狀,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng) 胸悶、胸痛、咳嗽、氣促等肺炎、肺不張、肺梗死癥狀 紫紺、呼吸困難呈進(jìn)行性加重等肺水腫、呼吸窘迫綜合征癥狀 肺脂肪栓塞具有典型的X線表現(xiàn)，胸片肺臟呈“云霧狀”或者“暴風(fēng)雪狀”

17、影像 要注意再灌注損傷和肺栓塞損傷的區(qū)別：再灌注損傷導(dǎo)致的肺水腫和呼吸衰竭常伴有兩肺廣布濕啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困難是以肺小動(dòng)脈痙攣引起的肺動(dòng)脈高壓為特點(diǎn),神經(jīng)系統(tǒng) 腦脂肪栓塞多呈現(xiàn)彌漫性，因此極少出現(xiàn)定位體征，可有斜視雙側(cè)瞳孔不等大，偏癱體征及尿崩癥出現(xiàn) 主要表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄、朦朧、嗜睡、昏迷等進(jìn)行性意識(shí)障礙，并伴有頭痛、頭暈、嘔吐、尿失禁、抽搐、痙攣、去大腦強(qiáng)直、高熱等腦缺氧和自主神經(jīng)功能紊亂癥狀,意識(shí)障礙持續(xù)間可數(shù)小時(shí)至數(shù)天不等，清醒后常遺留有不同程度的失語、反應(yīng)遲鈍、癡呆、精神分裂，重癥者可以數(shù)日內(nèi)死亡 要注意創(chuàng)傷性休克被糾正且神志清醒后，再次出現(xiàn)顱腦創(chuàng)傷外的腦癥狀

18、，常表明腦脂肪栓塞的存在，但應(yīng)與顱內(nèi)血腫鑒別 腦脂肪栓塞可引起腦電圖的典型改變，變現(xiàn)為正常節(jié)律消失，代之于彌散性高波幅多性波，于額顳部更為明顯,循環(huán)系統(tǒng) 脈搏突然增快（每分鐘增加20100次），繼而心律不齊，心音遙遠(yuǎn) 血壓驟降并伴有心絞痛，心電圖表現(xiàn)為心肌缺血的表現(xiàn) 要注意肺動(dòng)脈高壓及冠狀循環(huán)栓塞引起的心律 、心率變化和低血容量休克引起的變化的區(qū)別 泌尿系統(tǒng) 嚴(yán)重的脂肪栓塞可以引起腎功能衰竭,發(fā)熱和出血點(diǎn) 診斷脂肪栓塞綜合征的兩個(gè)重要依據(jù) 發(fā)熱多在38以上，發(fā)生在創(chuàng)傷后48小時(shí)內(nèi)，并與腦癥狀同時(shí)出現(xiàn)。凡超出創(chuàng)傷應(yīng)激和創(chuàng)傷后感染范圍的難以解釋的突發(fā)性高熱，常提示有脂肪栓塞發(fā)生； 出血點(diǎn)常在傷后2

19、472小時(shí)或者78天內(nèi)發(fā)生。但出現(xiàn)率不一，最低20最高50以上。多出現(xiàn)于肩、頸、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮膚，尤以下眼瞼結(jié)合膜和眼底最為明顯。出血點(diǎn)呈針尖大小，色紅，且逐漸變色。持續(xù)數(shù)小時(shí)或者數(shù)天消失，不融合成片，可呈一過性或分批出現(xiàn),診斷標(biāo)準(zhǔn),主要指標(biāo) 點(diǎn)狀出血 呼吸道癥狀和胸片 頭部外傷以外的腦癥狀 次要指標(biāo) 動(dòng)脈血氧分壓低于8.0KPa 血紅蛋白低于100G/L,參考指標(biāo) 脈搏120次/min 體溫38 血小板減少 血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高 血沉70mm/h 尿中出現(xiàn)脂肪滴,上述指標(biāo)中，如果主要指標(biāo)超過2項(xiàng)或者僅有1項(xiàng)，而次要指標(biāo)或者參考指標(biāo)超過4項(xiàng)即可確診。如無主

20、要指標(biāo)成立，僅有次要指標(biāo)一項(xiàng)或參考指標(biāo)超過4項(xiàng)應(yīng)懷疑為非典型脂肪栓塞,急救處理,一）一般處理 糾正休克 恢復(fù)呼吸、循環(huán)功能，有效的糾正微循環(huán)缺血缺氧以及維護(hù)臟器功能。有效的止血、包扎、減少脂肪滴入血機(jī)會(huì),履行正確的骨折處理原則 骨折肢體腫脹應(yīng)該抬高患肢、持續(xù)牽引。 股骨干骨折的早期血?dú)夥治龃蠖嗥诘椭担?天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復(fù)位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。 骨折后切開復(fù)位和內(nèi)固定可以減少或杜絕脂肪栓塞的發(fā)生。 抑肽酶的預(yù)防使用 可以減低創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓,二） 脂肪栓塞的治療 治療重大放在提高動(dòng)脈血氧，使病人安然度過急性期。 糾正休克 在

21、糾正休克前妥善固定患肢，切忌進(jìn)行整復(fù)，擴(kuò)容時(shí)應(yīng)警惕再灌注損傷。 支持呼吸 按輕重兩型方案進(jìn)行 輕型：輕型為心動(dòng)過速、發(fā)熱與動(dòng)脈血氧降低，但無意識(shí)障礙與肺水腫的放射線變現(xiàn)。治療方案為經(jīng)鼻或面罩給氧，維持動(dòng)脈血氧分壓再9.31kpa以上。每日需抽血?dú)夥治?次并攝胸片一張，直至不需在吸氧為止,重型：一般有意識(shí)改變（往往為第一出現(xiàn)癥狀）與動(dòng)脈血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水腫的表現(xiàn)，數(shù)小時(shí)后再發(fā)生。重型的病死率較高。治療原則為提高動(dòng)脈血氧，務(wù)必維持于7.98kpa以上?？砂聪铝幸c(diǎn)使用機(jī)械輔助呼吸：鎮(zhèn)靜劑：地西泮1015mg或嗎啡1015mg靜脈注射或者合用。插管。呼吸：用容量控制呼吸器，頻率

22、12次每分，潮氣量1L。呼氣末期正壓：控制在0.98kap。給氧：吸入40氧最為合適。利尿劑：速尿 40mg 或者依他尼酸50mg靜脈注射。目標(biāo)：維持PaO27.98kpa。如治療4天后仍需控制呼吸，應(yīng)做氣管切開,液體 為了減少肺內(nèi)液體的堆積，最初24小時(shí)內(nèi)入水量應(yīng)控制在2025ml/kg體重。鈉的入量也應(yīng)限制，可用5葡萄糖水或者糖鹽水。 利尿劑 用利尿劑處理肺水腫，依他尼酸、速尿。 皮質(zhì)激素 其他治療方法 不主張用乙醇、肝素、右旋糖酐40 肺部感染 使用敏感抗生素 充血性心衰 洋地黃藥物 支氣管痙攣 支氣管擴(kuò)張劑,第三節(jié) 深靜脈栓塞綜合征,深靜脈血栓形成（deep venous thromb

23、osis，DVT）是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥，多發(fā)生在下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism）。DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡和顯著影響生活質(zhì)量。常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全,病因,靜脈血流滯緩 靜脈壁損傷 血液高凝狀態(tài) 在上述三種因素中，任何一個(gè)單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài) ，才可能引起血栓形成,病理,由于血液高凝狀態(tài)和血流滯緩而發(fā)生血栓 血栓和管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺

24、栓塞。激發(fā)炎癥反應(yīng)后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。 靜脈血栓有三種類型：紅血栓、白血栓、混合血栓,靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓的范圍和性質(zhì) 阻塞遠(yuǎn)端靜脈壓升高，毛細(xì)血管淤血，內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，使毛細(xì)血管滲透性增加，阻塞遠(yuǎn)端肢體出現(xiàn)腫脹 深靜脈壓升高及靜脈回流障礙，使交通支靜脈擴(kuò)張開放，阻塞遠(yuǎn)端血流經(jīng)交通支而入淺靜脈，出現(xiàn)淺靜脈擴(kuò)張,血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓延，小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈，甚至內(nèi)側(cè)。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠(yuǎn)端伸延。血栓可脫落，隨血流經(jīng)右心，栓塞于肺動(dòng)脈，而并發(fā)肺栓塞。 另一方面血栓可以機(jī)化、再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈

25、管腔能恢復(fù)一定程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全,DVT的臨床分期 急性期：指發(fā)病后7天以內(nèi)； 亞急性期：指發(fā)病第8天30天（1個(gè)月）； 慢性期：發(fā)病30天以后； 本指南中所指的早期，包括急性期和亞急性期,臨床表現(xiàn),臨床常見的有兩類：小腿肌肉靜脈叢血栓形成和髂股靜脈血栓形成。前者位于末梢，稱為周圍型：后者位于中心，稱為中央型。無論周圍或中央型，均可通過順行繁衍或逆行擴(kuò)展，而累及整個(gè)肢體者，稱為混合型，臨床最為常見,體征：血栓遠(yuǎn)端肢體或全肢體腫脹是主要特點(diǎn)，皮膚多正常或輕度淤血，重癥可呈表青紫色，皮溫降低。如影響動(dòng)脈，可出現(xiàn)遠(yuǎn)端動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。

26、血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時(shí)，可出現(xiàn)血栓部位壓痛（Homans征和Neuhof征陽性）： Homans征陽性：患肢伸直，踝關(guān)節(jié)背屈時(shí)，由于腓腸肌和比目魚肌被動(dòng)牽拉而刺激小腿肌肉內(nèi)病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。 Neuhof征（即腓腸肌壓迫試驗(yàn)）陽性：刺激小腿肌肉內(nèi)病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛,周圍型深靜脈血栓形成:病人訴述小腿腫痛，不能行走。檢查小腿部的疼痛和壓痛以及小腿輕度腫脹，Homans征呈陽性反應(yīng)。原發(fā)于小腿肌肉靜脈叢的血栓形成，是手術(shù)后深靜脈血栓形成的好發(fā)部位，由于范圍較小，常不影響血液回流，激發(fā)的炎癥反應(yīng)程度較輕，臨床表現(xiàn)不明顯，據(jù)Kakkar報(bào)道，約30可在72h內(nèi)自動(dòng)消溶

27、，45持續(xù)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)化，25自近段蔓延，累及主干靜脈，亦有并發(fā)肺栓塞的危險(xiǎn),原發(fā)性髂股靜脈血栓形成：血栓形成位于髂股靜脈，發(fā)病率低于小腿深靜脈血栓形成，左側(cè)多見，為右側(cè)的 1-8 倍， 究其原因，為左髂總靜脈解剖上受右髂總動(dòng)脈的壓迫及腔內(nèi)的結(jié)構(gòu)異常所致， 1965 年 Cocket 等將此類病變分析后首次提出了 “ 髂靜脈壓迫綜合征 ” 的概念。此病臨床癥狀明顯，起病驟急。有疼痛和壓痛，血栓在髂股靜脈內(nèi)激發(fā)炎癥反應(yīng)，可產(chǎn)生局部疼痛和壓痛。有的病人在股三角區(qū)，?？蓲械焦伸o脈充滿血栓所形成的條索狀物。腫脹常很明顯，一般大腿或小腿周徑與健側(cè)相差數(shù)厘米。有的可見代償性淺靜脈曲張。體溫升高但多不超過 38

28、.5,繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成：又稱為混合型深靜脈血栓形成，血栓起源于小腿肌肉靜脈叢，上行蔓延，累及髂股靜脈。此病具有下列臨床特點(diǎn)：起病方式大都隱匿。癥狀開始時(shí)輕微，直到髂 - 股靜脈受累，才出現(xiàn)典型癥狀，因此實(shí)際病變期比癥狀期長(zhǎng)。足靴區(qū)營(yíng)養(yǎng)性變化,股青腫：最嚴(yán)重的類型，無論是原發(fā)性或繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成，只要患肢整個(gè)靜脈系統(tǒng)包括潛在的側(cè)支在內(nèi)幾乎全部處于阻塞狀態(tài)，同時(shí)引起動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣者，即形成股青腫。起病驟急，全身反應(yīng)嚴(yán)重，體溫多超過 39 ，典型癥狀在患肢表現(xiàn)為廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發(fā)亮而呈紫紺色，可伴有水泡檢查發(fā)現(xiàn)患肢皮溫明顯降低，足背、脛后動(dòng)脈搏動(dòng)減弱,肺動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)：下肢深

29、靜脈血栓形成的患者可有 110% 的患者并發(fā)肺栓塞，致命性肺栓塞占 0.5% 2.0 。典型的可有三大癥狀（呼吸困難、胸痛咳嗽、咯血）和三大體征（肺啰音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)、奔馬律），但僅有 15% 的肺動(dòng)脈栓塞患者有以上臨床表現(xiàn)。最常見的癥狀是呼吸急促，少數(shù)患者可有明顯的紫紺，巨大的肺栓塞可發(fā)生嚴(yán)重的心源性休克甚至瘁死，但多數(shù)肺動(dòng)脈栓塞的患者缺乏特異的癥狀,診斷,小腿肌肉靜脈叢血栓形成，癥狀隱晦，且不典型，常難以確診。髂股靜脈血栓形成,混合型及股青腫，具有典型的臨床表現(xiàn)，一般診斷多無困難。 輔助檢查：放射性同位素檢查、超聲波檢查、電阻抗容積描記檢查、靜脈測(cè)壓、靜脈造影,下肢DVT診斷的臨床

30、評(píng)分臨床特征 分值腫瘤 1癱瘓、或近期下肢石膏固定 1近期臥床3天，或大手術(shù)后12周內(nèi) 1沿深靜脈走行的局部壓痛 1整個(gè)下肢的水腫 1與鍵側(cè)相比，小腿腫脹大于3cm（脛骨粗隆下10cm處測(cè)量） 1既往有DVT病史 1凹陷性水腫（有癥狀腿部更嚴(yán)重） 1有淺靜脈的側(cè)支循環(huán)（非靜脈曲張性） 1其他診斷（可能性大于或等于DVT） -2臨床可能性：低度0；中度，12分；高度，3。若雙側(cè)下肢均有癥狀，以癥狀嚴(yán)重的一側(cè)為準(zhǔn),1阻抗體積描記測(cè)定：對(duì)有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，且操作簡(jiǎn)單，費(fèi)用較低。但對(duì)于無癥狀DVT的敏感性較差，陽性率低。 2血漿D二聚體測(cè)定：用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)

31、，敏感性較高（99%）。急性DVT，D二聚體500 g/L有重要參考價(jià)值。 3彩色多普勒超聲探查：其敏感性、準(zhǔn)確性均較高，為無創(chuàng)檢查，適用于對(duì)患者的篩選、監(jiān)測(cè)。仔細(xì)的非介人性血管超聲可以使敏感性保持在高達(dá)93%97%，特異性保持在94%99%。高度可疑者，如陰性應(yīng)每日復(fù)查。結(jié)合有無血栓的好發(fā)因素，在進(jìn)行超聲檢查前可以將患者分為高、中、低度DVT可能性。如果連續(xù)兩次超聲檢查均為陰性，對(duì)于低可能性患者可臨床觀察，對(duì)于中度和高度可能性患者可給予抗凝治療，對(duì)于高發(fā)病率組的患者，如果第二次掃描仍陰性應(yīng)考慮進(jìn)行靜脈造影,4.放射性核索血管掃描檢查：利用核素在下肢深靜脈血流或血塊中濃度增加，通過掃描而顯象，

32、對(duì)DVT診斷是有價(jià)值的無創(chuàng)檢查。5.螺旋CT靜脈造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出現(xiàn)的新的DVT診斷方法，可同時(shí)檢查腹部、盆腔和下肢深靜脈情況。6.靜脈造影：是DVT診斷的“金標(biāo)準(zhǔn),急救處理,一）非手術(shù)療法 適用于周圍型及超過三日的中央型和混合型 臥床休息和抬高患肢 臥床休息12周，避免活動(dòng)和用力排便，以免引起血栓脫落。抬高床腳20厘米，使下肢高于心臟水平，可以緩解水腫和疼痛。開始下床活動(dòng)時(shí)候需穿彈力襪,溶栓療法 鏈激酶：成人首次劑量為50萬U溶于5葡萄糖溶液中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入，以后按10萬U/h的劑量，連續(xù)靜脈滴注，直到臨床癥狀消失后維持3到4小時(shí)。

33、療程一般為35天。 尿激酶：優(yōu)于鏈激酶 國(guó)內(nèi)多用小劑量，一般35萬U每次，每日23次。 纖維蛋白溶酶：首次注射劑量為515萬U，靜脈滴注，以后每隔812小時(shí)注射5萬U，共7天,抗凝療法 肝素：非常有效的抗凝藥物，一般成人劑量11.5毫克/公斤，每46小時(shí)靜脈或肌內(nèi)注射一次，并檢測(cè)試管法凝血時(shí)間，以控制在2025分鐘為宜。 香豆素類衍生物：常用華法林，新抗凝和新雙香豆素等，常與肝素聯(lián)用。 降血黏度療法：臨床常用低分子右旋糖苷、阿司匹林、潘生丁等。 中藥,低分子肝素的應(yīng)用 低分子肝素比肝素的藥物動(dòng)力學(xué)和生物效應(yīng)具有更好的預(yù)測(cè)性。如果根據(jù)體重調(diào)整劑量的低分子肝素皮下注射每天一次或兩次，大多數(shù)患者不需

34、要實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)。腎功能不全或孕婦慎用。 最近研究顯示低分子肝素和普通肝索在靜脈血栓形成復(fù)發(fā)、肺栓塞、大出血危險(xiǎn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異無顯著性，兩者結(jié)果相同。惡性腫瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之間的安全性和有效性無明顯差異。低分子肝索療效和風(fēng)險(xiǎn)與肝素相當(dāng)。低分子肝素的主要優(yōu)勢(shì)是使用簡(jiǎn)便，大多無需監(jiān)測(cè),二）手術(shù)療法 靜脈血栓取出術(shù) 適用于病期在3日內(nèi)的中央型和混合型，可切開靜脈壁直接取出，現(xiàn)多用Fogarty帶囊導(dǎo)管取栓，手術(shù)簡(jiǎn)便。 下腔靜脈結(jié)扎或?yàn)V網(wǎng)成型術(shù),靜脈血栓形成后綜合征(PTS)定義為曾患過靜脈血栓形成的患者出現(xiàn)的一系列癥狀體征群，PTS發(fā)生率約為20%50%。通常與慢性靜脈功

35、能不全有關(guān)。最主要的癥狀是慢性體位性腫脹，疼痛或局部不適。癥狀的嚴(yán)重程度隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而變化，最嚴(yán)重的表現(xiàn)是踝部的靜脈性潰瘍。通常癥狀均非急性，是否需要治療由患者的自覺程度決定。隨機(jī)試驗(yàn)證實(shí)穿彈力襪對(duì)PTS是有效的,筋膜間隙綜合征(compartment syndrome)系肢體創(chuàng)傷后發(fā)生在四肢特定的筋膜間隙內(nèi)的進(jìn)行性病變，即由于間隙內(nèi)容物的增加，壓力增高，致間隙內(nèi)容物主要是肌肉與神經(jīng)干發(fā)生進(jìn)行性缺血壞死,第四節(jié) 肌筋膜間隙綜合征,凡可使筋膜間隙內(nèi)容物體積增加、壓力增高或使筋膜間隔區(qū)的容積減小，致其內(nèi)容物體積相對(duì)增加者，均可發(fā)生筋膜間隙綜合征。常見的原因有： 1.肢體的擠壓傷 肢體受重物砸傷

36、擠壓傷或重物較長(zhǎng)時(shí)間壓迫 例如地震時(shí)建筑物倒塌壓砸于肢體上 醉酒、CO中毒等昏迷病人肢體壓于自己的軀干或肢體之下 受壓組織缺血，于壓力除去后，血液再灌流 使受傷組織主要是肌肉組織出血 反應(yīng)性腫脹 使間隔區(qū)內(nèi)容物的體積增加，隨之壓力增高而發(fā)病,2.肢體血管損傷 肢體主要血管損傷，受其供養(yǎng)的肌肉等組織缺血在4h以上，修復(fù)血管恢復(fù)血流后，肌肉等組織反應(yīng)性腫脹，使間隙內(nèi)容物增加，壓力增高，而發(fā)生本癥。例如股動(dòng)脈或腘動(dòng)脈損傷 在4h以后修復(fù)血管，可能發(fā)生小腿筋膜間隙綜合征。肢體創(chuàng)傷出血，在急救時(shí)上止血帶時(shí)間較長(zhǎng)，例如23h，肢體尚未壞死，除去止血帶之后，肢體反應(yīng)性腫脹嚴(yán)重者，在下肢可發(fā)生小腿筋膜間隙綜合

37、征。肱骨髁上骨折 骨折處壓迫、刺激或損傷肱動(dòng)脈，導(dǎo)致痙攣或血流淤滯，致前臂肌肉缺血，發(fā)生Volkmann攣縮，亦是筋膜間隙綜合征之一種,3.肢體骨折內(nèi)出血 肢體骨折，出血流入筋膜間隙內(nèi)，由于筋膜間隙的完整結(jié)構(gòu)并未受到破壞，積血無法溢出而內(nèi)容物體積增加 使壓力增高而發(fā)病，可見于脛骨折及前臂骨折等。 4.石膏或夾板固定不當(dāng) 不少文獻(xiàn)報(bào)道 外用小夾板或石膏夾板固定 由于固定過緊壓力太大，使筋膜間隙容積壓縮 損傷組織、腫脹，亦使間隙內(nèi)容物增加，如不及時(shí)放松夾板，可發(fā)生本征。見于前臂或小腿骨折,5.髂腰肌出血 因外傷或血友病出血 受肌鞘的限制，出血腫脹 壓力增加，呈屈髖畸形，可壓迫股神經(jīng)致股四頭肌麻痹。 6.其他 截石位手術(shù)時(shí)，兩小腿置于托架上，小腿三頭肌受壓超過5h，也可致本征。Macintosh報(bào)道5例，術(shù)后出現(xiàn)小腿后筋膜間隙綜合征。前臂及手部輸液滲出 也可致手筋膜間隙綜合征,臨床表現(xiàn)： 筋膜間隙綜合征的發(fā)病一般均比較迅速，嚴(yán)重者大約24h即可形成典型的癥狀和體征。 1.癥狀 疼痛及活動(dòng)障