糖尿病患者的圍術(shù)期治療課件

1、糖尿病患者的圍術(shù)期治療,1,糖尿病患者的圍手術(shù)期治療華西口腔醫(yī)學院頜面外科鄭 謙,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,2,糖尿病患者手術(shù)后補不補含糖溶液,View A:禁用糖:因為血糖已偏高 View B:必須補充糖:因為糖尿病患者 缺糖,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,3,糖尿病患者缺不缺糖？血糖偏高，糖過剩缺糖（被利用的糖不足,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,4,糖尿病的本質(zhì)是什么？-缺糖胰島素絕對（型）或相對（型）不足，血中葡萄糖不能利用而呈高血糖，但組織細胞不能有效地利用葡萄糖，能量供應不足,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,5,胰島素的生理功能,1、調(diào)節(jié)糖代謝： 增加葡萄糖的跨膜轉(zhuǎn)運，促進靶細胞攝取葡萄糖 促進葡萄糖在細

2、胞內(nèi)的氧化分解或合成糖原 為蛋白質(zhì)、脂肪的合成提供能量,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,6,2、調(diào)節(jié)脂肪、蛋白質(zhì)代謝在脂肪細胞內(nèi)，胰島素刺激脂肪細胞攝取葡萄糖，并促進糖分解為甘油，合成甘油三脂，使脂質(zhì)儲存增加。在肌細胞內(nèi)，促進葡萄糖和氨基酸合成蛋白質(zhì)，抑制蛋白質(zhì)分解。3、鉀平衡的調(diào)節(jié)作用 刺激細胞攝取k,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,7,糖尿病的分型根據(jù)發(fā)病機理不同分為：型： 自身免疫胰島 細胞破壞 胰島素分泌絕對數(shù)量 糖的分解、利用 型： 肥胖、遺傳因素 組織細胞膜上的胰島素受體的親和力 正常量的胰島素不能發(fā)揮正常的功能 糖的利用率 型最常見,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,8,糖尿病的治療一、口服降糖藥A、磺脲

3、類-促細胞合成、分泌胰島素。劑量不易控制，易引起低血糖長期應用失效B、雙胍類-促靶細胞的胰島素受體數(shù)量及親和力增加，提高胰島素敏感性（增敏作用）經(jīng)2-3周才能達到降糖效果，血糖不易控制。二、胰島素治療起效快、可隨時調(diào)節(jié)劑量,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,9,胰島素的種類及用法一、正規(guī)胰島素-短效胰島素 唯一可靜滴的胰島素 2小時起效，維持6-8小時二、中效胰島素 2小時，18小時三、長效胰島素 8-20小時，20-30小時 皮下注射作用時間與胰島素種類、注射部位、劑量有關(guān),糖尿病患者的圍術(shù)期治療,10,術(shù)前檢查：空腹血糖：3.9-5.8mmol/L 60歲：4.4-6.4 mmol/L 7.8 mm

4、ol/L糖尿病11.1 mmol/L,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,11,術(shù)前評估：肥胖者或消瘦三多一少（多飲、多食、多尿、體重輕）家族史可疑者，必須兩次空腹血糖和餐后2hr血糖測定血糖11.2 mmol/L，影響傷口愈合。心、腦血管、腎臟的慢性損傷是潛在危險,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,12,手術(shù)麻醉對代謝的影響緊張、出血疼痛、饑餓-腎上腺素-抑制胰島素分泌 糖皮質(zhì)激素 胰島素抵抗 胰高血糖素 血糖一級手術(shù)血糖1mmol/L骨折切開復位，應激反應大全麻比局麻的影響大,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,13,高血糖的危害：滲透性利尿體液和電解質(zhì)丟失、紊亂 血液濃縮，誘發(fā)高滲性非酮性昏迷，血栓形成。低血糖低血糖休克

5、腦細胞唯一的能量來源是糖,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,14,術(shù)前血糖控制：6.7-10mmol/L（安全值8.8mmol/L）尿糖：+血糖的控制：口服降糖藥者，術(shù)前3天停服，改用正規(guī)胰島素（RI）注射。注射長效胰島素者，術(shù)前1天停用，改用RI。RI：用量應根據(jù)血糖水平調(diào)整，一般4-6u開始，3-4次/天 IP，餐前30min,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,15,術(shù)前、術(shù)中應用抗生素 白細胞游走， 趨化受抑制 易感染 吞噬細胞的 吞噬、殺菌 力下降,高血糖,肺部感染 傷口感染 敗血癥 菌尿癥（避免導尿,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,16,術(shù)中處理：手術(shù)當天早上再做空腹血糖尿糖測定，以便指導術(shù)中用藥。麻醉選擇：局

6、麻：對血糖幾乎無影響。全麻：氨氟醚、異氟烷影響小。 氟烷、環(huán)丙烷、乙醚、硫賁妥鈉血 糖升高明顯。 鎮(zhèn)靜藥：戊巴比妥鈉。 鎮(zhèn)痛藥：嗎啡，度冷丁少用,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,17,手術(shù)應急狀態(tài)下的治療必須用正規(guī)胰島素-短效胰島素靜滴或皮下注射當應急狀態(tài)緩解后，日用胰島素劑量小于20個單位時，才考慮用口服降糖藥,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,18,術(shù)中保證足夠的液體,給NaHCO3溶液,預防酮癥酸中毒。術(shù)中給予葡萄糖：3-5g糖加RI 1u，靜滴，1u/hr10%GS 500ml+RI10u+KCL 1.0g監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖調(diào)整RI用量，使血糖：7-12mmol/L,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,19,足夠的

7、液量：3000-4000ml/日，高血糖高滲性利尿血容量不足。 足夠的電解質(zhì)：補充RI，同時需補K+ ，K+隨葡萄糖進入細胞內(nèi)，引起K+。5：1：1（糖：RI：KCL,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,20,術(shù)后血糖的控制：DM 對創(chuàng)口愈合的影響在術(shù)后2周內(nèi)空腹血糖7.8mmol/L禁食者每日必須葡萄糖150-200g。在補充葡萄糖的同時，必須補充RI，小劑量、短效、持續(xù)靜滴。3-5 g糖：1u RI，3-6 hr 測血糖，使之維持 在7.3-7.8 mmol/L過高：易發(fā)生酮癥酸中毒。過低：低血糖休克，腦水腫,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,21,降低高血糖同時，高度警惕低血糖。癥狀：心慌、手抖、多汗、煩躁、

8、饑餓感、 眩暈。原因：1.胰島素量過大、過快。2. RI注射時間與進餐時間有誤。RI 皮下 注射 0.5-1hr始起效，2-4hr最強，維 持6-8hr。注射30min后必須就餐、補糖， 否則低血糖,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,22,低血糖是胰島素治療最主要的副作用和并發(fā)癥嚴重而持續(xù)的低血糖，可造成大腦不可逆損害，必須緊急處理原因：A、胰島素過多，中、長效不易控制B、肝腎功不全，胰島素半衰期延長,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,23,臨床表現(xiàn)一、交感神經(jīng)興奮癥狀面色蒼白、出汗、虛弱、震顫、心動過速二、中樞神經(jīng)低血糖癥狀嗜睡、反應遲鈍、意識模糊、眩暈等分級：臨床癥狀與個體耐受力、反應性等因素有關(guān)，其輕重按臨

9、床癥狀分級，而不按血糖水平分級。輕度低血糖：交感神經(jīng)興奮癥狀中度低血糖：腦細胞功能抑制重度低血糖：知覺喪失、運動失調(diào)等,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,24,治療一、緊急口服高糖溶液二、快速靜脈推注50%GS40-60ml三、持續(xù)滴注10% GS500ml四、預防低血糖繼發(fā)腦水腫： 20%甘露醇250ml，速尿40-80mg五、及時調(diào)整胰島素用量：小劑量持續(xù)靜滴,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,25,酮癥酸中毒術(shù)后營養(yǎng)攝入不足低熱能狀態(tài)脂肪、蛋白分解。術(shù)后80%的能量來自脂肪分解，產(chǎn)生大量酮體，經(jīng)肺呼出，尿排出。高血糖、高酮體滲透性利尿血容量不足，組織脫水,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,26,治療關(guān)鍵：用RI迅速糾

10、正糖、脂代謝紊亂，糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡。小劑量胰島素：6-8u/60kg/hr補充生理鹽水：0.9%NS 1000-2000ml補K+：嚴重缺K+補NaHCO3:勿過早、過快，補液量足夠后酸中 毒自然糾正,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,27,HBV(Hepatitis B Virus ) 乙肝指標及意義,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,28,HBV在電鏡下有三種形態(tài)： 1、大圓形顆粒（Dane顆粒）d=42nm 是完整的病毒，含核心和外殼 核心：含HBc Ag和 HBe Ag, 二者有70%的氨基酸序列相同。 是病毒DNA所在，與DNA復制密切相關(guān) 外殼：含HBs Ag，合成完畢的核心必須與外殼 整合后

11、才有侵襲性 2、小圓形顆粒 d=22nm ，僅含外殼，不含核心 3、管形顆粒 為小圓形顆粒的聚集體,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,29,HBs Ag 是HBV 感染較早出現(xiàn)的標志外殼（單純性外殼）不傳染外殼 + 核心（+） 傳染,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,30,HBsAg：在感染HBV以后47天出現(xiàn), 持續(xù)時間長，可維持數(shù)月終身 本身無傳染性，但由于完整Dane顆粒（Virus)中也含 HBsAg 外殼，故是診斷 感染最常用的指標之一。 HBsAg 是病毒入侵肝細胞的必需成分,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,31,抗HBs （） ：是HBV痊愈的指標 也是機體具有免疫力的標志 在HBV趨向恢復時， HBsAg

12、逐漸減少， 抗HBsAg開始產(chǎn)生并逐漸增多 抗HBs （）, 說明病毒被基本清除 常見于恢復期、疫苗后 Ag、 抗Ag同時（）者很少見,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,32,Ag,Ab,HBsAg HBsAb,Vs,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,33,HBeAg:乙型肝炎抗原，隱藏在病毒核心內(nèi)， 1)（）表示病毒正在復制， 具強傳染性常見于急性感染早期_HBeAg（+） HBsAg(+) 持續(xù)時間短， HBeAg 消失，抗HBeAg 出現(xiàn)2）預后判斷指標， 乙肝34月后， HBeAg （一），抗HBeAg 出現(xiàn)，預示病情好轉(zhuǎn)，預 后好,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,34,抗HBeAg：（）常在HeAg消失前后出現(xiàn)

13、， 此時繁殖大多或中止， HBeAg 消失，抗HBeAg 出現(xiàn)， 是病情的轉(zhuǎn)折點 HBsAg(+) 、 HBeAg（） 正在復制 HBsAg(+) 、抗HBeAg（）低傳染性,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,35,窗口期,窗口期同時可見抗原和抗體，維持時間短暫 HBe-Ab 陽性時，HBe-Ag常為陰性,HBe-Ab,HBe-Ag,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,36,HBcAg：是病毒的核心部分，在肝細胞核內(nèi)合成，然后分泌到肝細胞漿內(nèi)，被胞漿內(nèi)的外殼包裹，整合完畢后排入外周血中。因血中的被外殼包裹，故不易檢出。 HBcAg 比HBsAg有更強的免疫原性，刺激機體產(chǎn)生的抗HBcAg比抗HBsAg更早、多、長。

14、 抗HBcAg（+）應答，是HBV感染的間接印證。 高滴度抗HBcAg（+)HBV-DNA正在復制,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,37,抗HBcAg： 是HBV感染時出現(xiàn)最早、滴度高、 持續(xù)久（幾十年+）的抗體。 感染HBV最早出現(xiàn)的Ab是抗HBcIgM, 是HBV急性感染的重要指標，是乙型 肝炎的診斷指標 抗HBcIgM ()乙肝感染期，常伴HBsAg（+） 低滴度抗HBcAg（+)既往感染,常伴抗HBsAg（+） 抗HBcAg（+)時，應結(jié)合其他指標分析,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,38,HBsAg 抗HBsAg HBeAg抗HBeAg 抗HBcAg抗HBcIgM 意義 + + 急性/copy活躍

15、+ - + - + + 急、慢性/活躍 + - - - + + 急、慢性/中度 + - - + + + 急、慢性/低度 + - - + + - copy(-) /極低 - - - - + + 攜帶者/空白期 - - - - + - 既往感染 - - - + + + 空白期/copy低 - + - + + - 恢復期 - + - - + - 恢復期 - + - - - - 有免疫力,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,39,慢性肝炎、輕度：生化項輕度異常，癥狀（）、中度、重度：癥狀（）：納差、乏力、腹脹。 肝脾腫大（）生化：（）：反復白蛋白（比異常,糖尿病患者的圍術(shù)期治療,40,PTA：凝血酶原時間活度,肝功損害與生化指標