最新哮喘持續(xù)狀態(tài)（精品課件）

1、哮喘持續(xù)狀態(tài)哮喘持續(xù)狀態(tài)哮喘是正常支氣管對外源性或內(nèi)源性刺激反應(yīng)性過強的臨床表現(xiàn)。過去認為哮喘持續(xù)發(fā)作 224小時不緩解既是哮喘持續(xù)狀態(tài)?，F(xiàn)在大量臨床實踐證明，一味強調(diào)時間概念,常 錯失處理的良機,造成不良后果,故目前不再強調(diào)時間概念了.病因誘發(fā)哮喘持續(xù)狀態(tài)的病因很多,常見的因素如下：呼吸道感染尤其是病毒感染， 誘發(fā)潛在的變態(tài)反應(yīng)；2接受到某些過敏原如花粉、藥物或有毒氣體的刺激;嚴重失水的 患 兒,因氣道痰液變粘稠,引起支氣管強烈痙攣；4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑 制劑，使前列腺素 E2(PGE2）降低而引起支氣管收縮；5激素使用不當(dāng),尤其忽然停藥可誘發(fā) 哮喘；6精神緊張、煩躁、哭吵或恐

2、懼而導(dǎo)致哮喘持續(xù)狀態(tài);其它原因如電解質(zhì)紊亂、酸 堿失衡、消化道出血等均可致哮喘持續(xù)狀態(tài). 病理生理 氣道高反應(yīng)性、氣道阻塞和炎癥反應(yīng)都與哮喘的發(fā)作相關(guān)，構(gòu)成了病理生理 學(xué)基礎(chǔ)。 一. 氣道反應(yīng)性增高 患兒的支氣管反應(yīng)過強,呈高反應(yīng)性。主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌收縮增強和粘液分泌亢進.安靜時一旦吸入特殊抗原或特異性刺激，潛在的支氣管高反應(yīng)性便被激發(fā)出來.氣道高高反應(yīng)性常與以下因素有關(guān)。 1. 腎上腺素受體興奮異常 正常支氣管平滑肌受副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)雙重支配，不過， 支氣管平滑肌張力幾乎都取決于副交感神經(jīng)膽堿能受體興奮狀態(tài)。但是，哮喘病人支氣管平滑肌張力卻與腎上腺素能受體密切相關(guān)。實驗證明病人在緩

3、解期應(yīng)用 腎上腺素能受體興 奮劑后，氣道阻力下降程度與正常人的效應(yīng)差不多；然而若給予 受體阻滯劑(如心得安)則氣道阻力很快升高,以至誘發(fā)哮喘，提示受體處于持續(xù)被激活狀態(tài).因為哮喘病人淋 巴細胞表面 -受體的量比正常人明顯減少， 受體要高于正常人的興奮狀態(tài)才能維持支氣管平滑肌的功能.若達不到這種興奮狀態(tài)， 就會發(fā)生哮喘。雖然哮喘病人安靜狀態(tài)下 受體也處于興奮狀態(tài)，但是支氣管高反應(yīng)性與受體功能低下的關(guān)系至為密切。這在支氣管高反應(yīng)性形成過程中占有重要地位。 2. 變態(tài)反應(yīng)是抗原與肥大細胞的 IgE分子結(jié)合后的抗原抗體反應(yīng),促使肥大細胞排出 嗜酸性或嗜堿性顆粒、嗜中性粒細胞趨化因子釋放出組織胺、緩激肽

4、、慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)。 從而引起支氣管平滑肌痙攣、粘膜水腫、腺體分泌亢進等,造成支氣管高反應(yīng)性。目前已認 識到肥大細胞的顆粒形成和釋放是受環(huán)磷酸酰苷（P)和環(huán)磷酸鳥苷（cGMP)的比值調(diào)節(jié)的。 MP/cMP 比值提高，便能抑制肥大細胞的顆粒形成和釋放，并能直接作用于支氣管平滑 肌,使平滑肌松弛，反之則否。腎上腺素能藥物和茶堿均可使cAP 增多，而抗膽堿能藥物 可抑制 cGMP 合成，都能提高 cAP/GP 比值。因而,哮喘病兒的支氣管高反應(yīng)性，在細胞水平上又 cAM/GMP 的代謝有關(guān)。 3. 刺激物影響 支氣管粘膜上皮損傷后,吸入的特異性或非特異性刺激物容易滲入上皮 細胞間隙,也容易引起咳嗽，

5、能使支氣管平滑肌收縮,這也是支氣管高反應(yīng)性的形成因素。 4. 精神因素也可以引起哮喘的發(fā)作。情緒緊張、過度焦慮、精神壓抑都可以通過交感和 副交感神經(jīng)造成 cMPcGMP 比值失調(diào)，成為支氣管高反應(yīng)性的重要原因。 二. 氣道阻塞性改變 哮喘發(fā)作時,肺的氣道狹窄是彌漫性的和不均勻的，以中小支氣管組塞性病變?yōu)橹鳌Ｖ饕芍夤墀d攣、支氣管粘膜上皮充血、水腫和管腔內(nèi)粘稠分泌物堵塞造成,表現(xiàn)為氣道阻 力增加和最大呼氣流速下降. 在臨床上，哮喘發(fā)作時，呼吸氣流通過狹窄的氣道，形成高音調(diào)哮鳴這是哮喘特有的表現(xiàn). 呼氣時,由于胸腔內(nèi)壓增加,受機械壓力作用使氣道狹窄更加嚴重，所以呼氣時的哮鳴音更 強于吸氣時通常呼

6、氣時的哮鳴音與氣道阻塞的程度平行。但臨床不能單純根據(jù)哮鳴音的增強來判斷病情的嚴重。因為哮鳴音的強弱也取決于呼吸的力量。哮喘持續(xù)狀態(tài)的病人氣道嚴 重阻塞，氣流明顯減少,呼吸的力量明顯減弱時，哮鳴音可以明顯減弱，甚至消失.肺泡呼吸 音也明顯降低,常提示病情危重，可危及生命,應(yīng)積極處理. 三. 肺功能改變的特征1. 肺順應(yīng)性改變 發(fā)作期間，肺的靜態(tài)順應(yīng) 性很少變化，但動態(tài)順應(yīng)性常下降.造成動態(tài)順應(yīng)性下降的主要因素是部分與狹窄氣道相 連接的肺泡未能充氣. 2. 通氣不均用一口氣測氮或同位素氙1吸入分布狀態(tài)等方法,可以發(fā)現(xiàn)肺通氣不均 . 可能與支氣管狹窄或阻塞的程度和肺順應(yīng)性降低有關(guān)。 3. 呼吸死腔增

7、大 哮喘持續(xù)狀態(tài)病人的氣道阻塞不一致,部分小氣道在呼氣時可完全阻 塞,呼氣時的大量氣體不能呼出，肺泡明顯過度充氣,以致該部毛細血管床受壓減少；甚至完 全關(guān)閉,造成無灌流區(qū),無灌流區(qū)的肺泡通氣是無效通氣，即死腔通氣量（D） 增多。4. 肺容量異常 所有靜態(tài)肺容量包括殘氣量（RV）、功能殘氣量(FRC）、總肺容量（L)都增加。閉合氣量()哮喘發(fā)作時不能測定,但在緩解期仍高于正常。5. 最大呼氣流速容積（ FV)曲線在曲線上可見其上升支降低，75%肺活量流速降低, 其降支流速降低更明顯。6. 氣道阻力增加和用力呼氣流速(F）下降哮喘發(fā)作時阻力肯定增加，呼氣時氣道阻力更明顯，常伴有用力呼氣流速下降.主

8、要表現(xiàn)為最大呼氣流速(MEFR）或呼氣峰速（PR）下降。 7. 呼吸頻率改變 哮喘發(fā)作時呼吸頻率常增快,但哮喘持續(xù)狀態(tài)晚期，呼吸頻率可減慢, 常提示病情危重。 8. 動脈血氧分壓（PaO)下降 由于肺死腔通氣量（VD）增加，肺泡通氣量不足，通氣/灌流比值(VQ)變小，哮喘持續(xù)狀態(tài)時 aO2明顯下降。因為O2下降,容易發(fā)生意識模糊和煩躁 不安,應(yīng)盡早給氧緩解癥狀. 9. 動脈血二氧化碳分壓(CO）改變 由于低氧血癥，呼吸頻率代償性增快，常有通氣過度， 哮喘持續(xù)狀態(tài)早期 PaC2可輕度下降,一般 PaCO89pa（0mmHg）即可,不過宜盡 快將2提高到 1.6kpa（0mmHg）以上為佳。若 P

9、aO2不理想，可加用呼氣末正壓（PEEP）。 2氣道峰壓（PIP) 氣道峰壓控制在。04。pa(20cmH2)，應(yīng)盡可能使用較低PP,不能使用過高的，以免造成氣壓傷.3.通氣頻率（R) 常選擇各年齡組小兒正常自主呼吸頻率。潮氣量(T） 潮氣量 715m/kg，應(yīng)由少達到多逐步增加到臨床滿意為止，潮氣量過大，也可造成氣壓傷。 呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)應(yīng)根據(jù)呼吸機類型和臨床情況進行適時調(diào)節(jié)。病人一般情況改善，哮喘緩解,應(yīng)盡早在 247 小時內(nèi)停機.(七).鎮(zhèn)靜劑哮喘持續(xù)狀態(tài)患兒時有煩躁不安臨床常用安定、魯米那等藥物鎮(zhèn)靜，但往往會加重呼吸困難。其原因是病人鎮(zhèn)靜后會抑制呼吸運動和痰液不能排出，故鎮(zhèn)靜劑應(yīng)慎用 或不用.重要的是盡快緩解支氣管痙攣，改善肺功能。不過機械通氣者,在氣管插管情況下, 應(yīng)盡早使用如安定、魯米那、水合氯醛等鎮(zhèn)靜劑。 （八)。促進排痰 痰液阻塞氣道可增加呼吸困難。排痰、通暢呼吸道，可選用1祛痰劑如 必嗽平、乙酰半胱安酸、竹瀝水等